Препарат 137 (55) (13) Аденокарцинома желудка.
Окраска ГЭ.
Микро: Стенку желудка прорастает опухоль, состоящая из железистых образований различной формы и величины. Эпителиальные клетки выстилающие железистые ячейки имеют различную форму и величину, гиперхромные ядра, местами располагаются в несколько рядов.
Аденокарцинома (железистый рак) - злокачественная опухоль из железистого эпителия.
Доброкачественный аналог: папиллома, аденома.
Гистогенез: железистый эпителий.
Степень дифференцировке: клетки не зрелые, недифференцированные.
Атипизм: клеточный, тканевой.
Рост: инфильтрирующий, экзофитный, уницентрический.
Метастазирование: есть (лимфогенным путем).
Рецедивирование: есть.
Патолог варианты: аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, ацинарная). Каждая из разновидностей м.б. дифференцированная, умеренно дифференц, и мало-дифференц. Другие гистологические варианты рака желудка - плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, солидный, скиррозный.
Клинико-анатомические формы рака желудка: бляшковидный, полипозный, грибовидный, изъязвленный, инфильтративно-язвенный, диффузный, переходные формы рака.
В зависимости от характера роста выделяют: 1) рак с преимущественно экзофитным ростом. 2) рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. 3) рак со смешанным характером роста.
Локализация: 1) пилорический отдел (50%). 2) малой кривизны тела с переходом на стенки (27%). 3) кардиальный (15%). 4) фундальный (2%). 5) тотальный (2%). 6)большой кривизны (3%).
Предраковые состояния: хронический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, кишечная метаплазия (болезнь Менетрие), тяжелая дисплазия.
Осложнения: 1) В результате вторичных некротических изменений: перфорация стенки, кровотечения, развитие флегмоны желудка. 2) Желтуха, портальная гипертензия и асцит при прорастании рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков. 3) Кишечная непроходимость. 4)Стеноз привратника. 5) Прорастание в диафрагму.
Исход: вторичные изменения.
Клиническое значение: См осложнения. Интоксикация. Кахексия.
Препарат 73 (31) (10). Гипертрофия миокарда.
Окраска ГЭ.
Микро: На препарате виден гипертрофированный миокард и нормальный миокард. Гипертрофированные клетки утолщены, ядра увеличены в объеме, часто неправильной формы, богаты хроматином.
Макро: стенки желудочков (особенно левого) резко утолщены по сравнению с нормой.(норма - до 11 мм). Гипертрофированны капилляры и трабекулярные мышцы.
Компенсаторная гипертрофия - увеличение объема клеток, определяет функциональное состояние органа.
Этиология: Усиленная нагрузка при соответствующих физиологических условиях.
Патогенез: Увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, их размеров, ядер, числа и величены микрофибрилл в результате увеличения нагрузки на кардиомиоциты. Наблюдается гиперплазия стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов проводящей системы сердца.
Заболевания: врожденные и приобретенные пороки клапанов, артериальная гипертензия (симптоматическая или идиопатическая - гипертоническая болезнь), стеноз аорты, склероз легочного стволы, пневмосклероз.
Исход: в гипертрофированных кардиомиоцитах наблюдаются дистрофические изменения, склеротические изменения в строме, что приводит к ослаблению сердечной деятельности, развитию сердечной декомпенсации и расширению полостей желудочков сердца, что в итоге приводит к развитию сердечной декомпенсации и нарушению кровообращения.
Стадии: 1) Стадия становления компенсации. 2) Стадия закрепления компенсации. 3) стадия истощения и декомпенсации.
Клиническое значение: хронический венозный застой, развитие отеков.
Препарат 259 (65). Лимфаузел при лимфогрануломатозе.
Окраска ГЭ.
Макро: лимфатические узлы увеличены в размерах и спаявшиеся между собо. Серо или серо-розового цвета, на разрезе - со стертым рисунком строения. В дальнейшем лимфоузлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза.
Микро: отмечается пролиферация ретикулярных, эндотелиальных клеток с наличием среди них лимфобластоплазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов. Встречаются крупные многоядерные клетки Рит-Березовского-Штенберга. Местами очаги склероза и казеозного некроза.
Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина) - хроническое рецидивирующее, реже остро текущее заболевание, при котором развитие опухоли происходит в лимфоузлах.
Патогенез:
Морфологические варианты: 1) изолированный 2) генерализованный.
Стадии: 1) С преобладанием лимфоидной ткани - ранняя фаза болезни,, локализованные формы I и II стадии болезни. 2)нодулярный (узловатый) доброкачественное течение (чаще в средостении). Разрастание фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений, среди которых находятся клетки Рит-Березовского-Штенберга. 3) Смешанно-клеточная - генерализация процесса. Выявляются характерные признаки заболевания: пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гигантских клеток Ходжкина и Рит-Березовского-Штенберга. Скопление Лф, эозинофилов, ПК и нейтрофильных лейкоцитов. 4) С подавлением лимфоидной ткани. Неблагоприятное течение.
Исход: 1) некроз, склероз, фиброз. 2) возможна трансформация в лейкоз. 3) генерализация процесса.
Осложнения: снижение иммунитета + присоединение инфекции.
Клиническое значение: является основой для развития лейкоза, функциональной недостаточности.
Препарат 224 (43) (9). Милиарный туберкулез легкого. Гранулема.
Окраска ГЭ.
Микро: в ткани легкого видны туберкулезные гранулемы (бугорки), имеющие следующее строение: в центре располагается аморфный туберкулезный детрит (казеозный некроз0, по периферии вал расположенных частоколом эпителиоидных клеток; между ними многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангхарнса с подковообразным расположением ядер; снаружи бугорок окаймляют лимфоидные клетки.
Макро: В ткани легкого на темно-красном фоне видны многочисленные плотные серые узелки, величиной с просяное зерно, возвышающиеся над поверхностью разреза.
Является проявлением гранулематозного продуктивного воспаления, которое характеризуется образованием гранулем, в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Этиология: Mycobacterrum tuberculosis (грануляционная специфическая гранулема).
Патогенез: попадание и внедрение микроорганизмов в легочную ткань вызывает образование первичного туберкулезного очага. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной периферического воспаления. При попадании м/о в кровь (из первичного очага) - гематогенное распространение. Оседают м/о в различных органах и вызывают образование гранулем. Характеризуется мелкими бугорками.
Заболевание: туберкулез.
Исход: петрификация, фиброз, тотальный некроз.
Клиническое значение: функциональная недостаточность легких, одышка, интоксикация Препарат 125(12) Плоскоклеточный ороговевающий рак пищевода.
Окраска ГЭ.
Микро: со стороны покровного эпителия видна растущая опухоль, состоящая из комплексов атипичного многослойного плоского эпителия. Комплексы имеют различную форму и величину. В центральных частях опухолевых клеток наблюдается ороговение с формированием "раковых жемчужин".
Плоскоклеточный (эпидермальный) рак - злокачественная опухоль, развивающаяся из мало или недифференцированных клеток плоского или переходного эпителия.
Доброкачественный аналог - папиллома.
Степень зрелости - клетки не зрелые, недифференцированные.
Рост - инфильтрирующий, может быть экзофитным, эндофитным, мультицентральным или уницентральным.ъ
Атипизм - клеточный, тканевой.
Метастазирование - есть (лимфогенным путем)
Рецидивирование - есть.
Гистопатологические варианты: возможны две степени дифференцировке, при меньшей степени при меньшей степени дифференцировке (более злокачественная опухоль) ороговевание происходит; при большей степени образуются "раковые жемчужины"
Макро: опухоль имеет вид узла плотной консистенции, границы его не четкие, иногда сливаются с окружающей тканью. Поверхность разреза белесоватая, соскабливается мутноватая жидкость (раковый сок)
Локализация в пищеводе: 1) прекаудальный; 2) на уровне бифуркации трахеи; 3) на уровне хрящей гортани.
Микроскопические формы: "рак на месте", плоскоклеточный (эпидермальный) ороговевающий и неороговевающий, аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный, мукоэпидермальный, недифференцированный.
Осложнения: 1) прорастание раковой опухоли стенки трахеи, образование пищеводно-трахеального свища; 2)абсцесс и гангрена легкого; 3) стеноз пищевода; 4) переход рака на желудок.
Исход: вторичные изменения, ороговевание.
Препарат 258 (67). Печень при лимфолейкозе.
Окраска ГЭ.
Макро: Печень увеличена, плотная, на разрезе - светло-коричневая, нередко видны серо-белые узелки.
Микро: лейкемические инфильтраты располагаются в междольковой СТ, по ходу триад. Гепатоциты находятся в состоянии белковой и жировой дистрофии.
Хронический лимфолейкоз - один из хронических лейкозов лимфоцитарного происхождения.
Патогенез: встречается обычно у лиц среднего и пожилого возраста (иногда у членов одной семьи). Развивается из В-лимфоцитов. В крови увеличивается содержание лейкоцитов (до 100 -10*9/л), среди которорых преобладают лимфоциты. Лейкозные инфильтраты из опухолевых лимфоцитов наиболее выражены в КМ, лимфотических узлах, селезенки, печени, что ведет к увеличению размеров этих органов (спленомегалия, гепатомегалия). На фоне доброкачественного течения возможны бластный криз и генерализация процесса.
Осложнения: снижение иммунитета, присоединение инфекции, гнилостные процессы в ЖКТ, иммунные гемолитические и тромбоцитопенические состояния.
Исход: тяжелые дистрофические поражения паренхиматозных органов, язвенно-некротические процессы.
Клиническое значение: анемии, геморрагический синдром, гемолитические состояния, диапедезные кровоизлияния, гемолитическая желтуха, печеночная недостаточность.
Причины смерти: инфекции, аутоиммунные состояния, кровоизлияния.
Препарат 81(39) Фибринозный перикардит ("волосатое сердце").
Окраска ГЭ.
Микро: в наружном и внутреннем листках перикарда, видно полнокровие сосудов и воспалительная инфильтрация. Полость перикарда заполнена фибринным экссудатом. Под увеличением видно врастание фибробластов в тяжи фибрина.
Макро: Эпикард покрыт фибриноидными наложениями, имеюие вид волосков переплетающихся между собой.
Является проявлением экссудативного фибринозного воспаления.
Этиология: микобактерии туберкулеза, диплококки, стрептококки и стафилококки, токсины, яды, аутоиммунные заболевания.
Патогенез: Развивается неглубокий некроз ткани => экссудация фибрина => в участке некроза и полости. Крупозное воспаление. При организации и склеротических изменениях возможно образование спаек между эпикардом и перикардом.
Заболевания: туберкулез, уремия, инфаркт миокарда, внелегочное осложнение крупозной пневмонии, ревматический кардит.
Исход: рассасывание фибринозного экссудата, организация масс фибрина, образование спаек между листками сердечной сорочки, облитерация полости перикарда.
Клиническое значение: развитие сердечной недостаточности, язвенные изменения серозных листков, спаечные процессы.