Ожоги и отморожения – термические повреждения, обусловленные различными этиологическими факторами и формами повреждений (ожоги пламенем, химические ожоги, электрические ожоги, ошпаривание горячей жидкостью, вдыхание пламени, горячего пара, токсических продуктов горения, воздействие холодом).
Тяжесть термических поражений зависит от глубины и площади повреждения. Глубина повреждений подразделяется на следующие степени:
· Поверхностные – повреждение эпидермиса, имеется покраснение, но нет пузырей;
· Частично глубокие – определяется частичным повреждением дермы. Кожные покровы очень болезненные, розовые, покрыты пузырями.
· Глубокие – полное повреждение эпидермиса и дермы, а также повреждение более глубоких структур. Кожа обычно обугленная или белая, безболезненная.
Степень термического поражения также зависит от площади. Процентное отношение пораженной поверхности к общей поверхности тела у детей можно определить по следующей таблице.
| Часть тела | Процент от общей поверхности тела в зависимости от возраста | ||
| До 1 года | 1 -11 лет | Старше 11 лет | |
| Голова | |||
| Туловище (передняя поверхность) | |||
| Туловище (задняя поверхность) | |||
| Рука | |||
| Нога | |||
| Гениталии |
Догоспитальный этап оказания помощи:
· Немедленное прекращение воздействия источника повреждения, удаление тлеющей и стягивающей одежды, металлических предметов и драгоценностей;
· Оценка витального статуса пациента, выполнение, если необходимо, реанимационного комплекса ABCD;
· Наладить ингаляцию кислорода;
· Поражение площадью 15% и более приводит к гиповолемии и шоковому состоянию, поэтому необходимо немедленно начать инфузионную терапию физиологическим раствором;
· Обезболивание;
· Укрыть пациента сухой чистой тканью. Ни в коем случае не использовать агрессивные местные согревающие или охлаждающие (в зависимости от вида термального повреждения) методы. Обработка пораженной кожи чистой водой комнатной температуры возможна только для удаления химических и физических агентов, вызвавших ожог. В дальнейшем кожа должна быть осушена и укрыта чистой сухой простыней или пеленкой;
· Организация доставки в стационар.
Госпитальниый этап оказания помощи:
· Оценка площади и глубины поврежденной поверхности;
· Оценка респираторного статуса (возможный отек дыхательных путей, отравление продуктами горения и угарным газом). Требуется интубация трахеи у пациентов с признаками вдыхания горячего газа или химических паров (повреждение кожи лица, обугленные волосы, стридорозное дыхание, хрипы, слюна с копотью).
· Установление венозного доступа (при шоковом состоянии центрального венозного доступа) с проведением инфузионной терапии. Для расчета инфузионной терапии используется формула Парклэнда: 4 мл х % поражения х массу тела в килограммах. Данный объем предназначен для введения в первые 24 часа, причем половина из этого объема вводится в первые 8 часов. По качеству в первые 24 часа после ожога используются кристаллоидные растворы (физиологический раствор, раствор Рингера, раствор Рингер лактат).
· Постановка назогастрального зонда и уретрального катетера;
· Необходимо поддержание диуреза на уровне 1 мл/кг/час.
· Поддержание гемодинамических показателей в пределах возрастной нормы;
· Продолжить обезболивающую терапию вплоть до использование опиатов (морфин 0,1 -0,2 мг/кг в/в);
· Необходимо помнить о необходимости проведения противостолбнячных мероприятий;
· Антибактериальная терапия
ШОК
Шок – это неадекватная доставка питательных веществ и кислорода, необходимых для удовлетворения метаболических нужд тканей организма.
Клинические признаки: Диагностика шокового состояния у детей достаточно сложна, за исключением откровенной клиники гиповолемического шока с нитевидным пульсом, холодными и синюшными конечностями и серыми или мраморными кожными покровами. Тем не менее, компенсированный шок, при котором артериальное давление еще поддерживается на уровне, необходимом для конечной перфузии органов и тканей, зачастую плохо выявляется. Артериальное давление определяет пульсовое давление, которое является ответственным за перфузию в наиболее важных органах. В связи с этим установлены нормальные величины систолического давления у детей, при которых во всех органах и тканях осуществляется хорошая перфузия. Для новорожденных - 60 мм.рт.ст., для детей в возрасте до 1 года – 70 мм.рт.ст., для детей других возрастов – 70 + 2 х возраст в годах. В связи с этим дети с плохой перфузией и систолическим артериальным давлением ниже, чем приведенные цифры, определяются как дети в состоянии декомпенсированного шока. Кроме того, минутный объем кровообращения зависит от ударного объема сердца и от частоты сердечных сокращений. Поэтому, при снижении ударного объема сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией. Но данный симптом не всегда показателен для диагностики шока, так как, во-первых, дети могут реагировать тахикардией на любые другие факторы (температура, боль, волнение), а во-вторых, у новорожденных детей компенсаторные возможности путем увеличения частоты сердечных сокращений ограничены, и быстро развивается брадикардия как результат тканевой гипоксии. В связи с этим, перфузия кожных покровов является достаточно значимым фактором. Так как кожа не является впрямую жизненно-важным органом, любое снижение в доставке кислорода к тканям ведет к перераспределению сердечного выброса в пользу жизненно-важных органов (головной мозг, сердце) и сразу же возникает обеднение перфузии кожных покровов. Признаком этого является холодная кожа и удлинение симптома белого пятна (время наполнения кожных капилляров после прижатия кожных покровов пальцем исследователя) свыше 5 секунд. Тем не менее, при распределительном шоке, при котором страдает периферическое сосудистое сопротивление, на ранних стадиях будет отсутствовать нарушения перфузии кожных покровов. В диагностике шока также помогает оценка функции других органов и систем. Гипоперфузия почек реализуется в абсолютном уменьшении диуреза (менее 1 мл/кг/час). Также уровень сознания отражает адекватность перфузии головного мозга.
Виды шока:
· Гиповолемический (результат абсолютного дефицита внутрисосудистого объема). Причинами являются гастроэнтериты, ожоги, несахарный диабет, тепловой удар, кровотечения, кишечная непроходимость и т.п. То есть, заболевания, связанные с прямой потерей жидкости и уменьшения объема циркулирующей крови;
· Распределительный (результат значительного снижения периферического сосудистого сопротивления, увеличения емкости венозного русла и уменьшения возврата крови к сердцу). Причинами являются сепсис, анафилаксия, повреждения центральной нервной системы (спинальный шок);
· Кардиогенный (результат снижения сократительной способности миокарда). Причинами являются врожденные пороки сердца (например, гипоплазия левых отделов), ишемия миокарда (у детей реже), кардиомиопатия, тампонада сердца, сепсис;
· Обструктивный. Связан в основном с врожденными аномалиями сердечно- сосудистой системы (коарктация аорты, прерванная дуга аорты, стеноз аортального клапана).
· Смешанный.
Неотложная помощь.
Догоспитальный этап:
· Прекращение действия аллергена при анафилактическом шоке;
· Выполнение протокола ABCD;
· Измерение ЧСС, ЧД, АД;
· Подача 100% кислорода;
· Остановка кровотечения в виде наложения венозных и артериальных жгутов;
· Положение с приподнятыми нижними конечностями для улучшения возврата крови к сердцу (при гиповолемическом шоке);
· Адекватный мониторинг (ЧСС, ЭКГ, АД, температура тела)
· Адекватный температурный режим (в зависимости от температуры тела);
· Обеспечение доступа к венозному руслу и начало инфузионной терапии 20 мл/кг/час (физиологический раствор);
· При кардиогенном шоке с признаками отека легких – петлевые диуретики (лазикс 1 мг/кг внутривенно, инотропные препараты – допамин в дозе 5 мкг/кг/мин внутривенно инфузионно, при необходимости ингаляции пеногасителей в виде 30% этилового спирта);
· При травматических повреждениях и ишемической болезни сердца – обезболивание (морфин 0,1 -0,2 мг/кг);
· При анафилактическом шоке обязательное введение адреналина внутривенно 0,1% раствор 0,1 мл/год жизни, введение антигистаминных средств (препарат выбора димедрол 1%-0,1 мл/на 1 год жизни).
· Глюкокортикоиды в/в 5-10 мг/кг по преднизолону при анафилактическом шоке или при подозрении на адреналовую недостаточность.
Госпитальный этап:
· Продолжение реанимационных мероприятий по протоколу ABCD;
· Продолжение респираторной поддержки (от ингаляций кислорода до искусственной вентиляции легких);
· Немедленное исследование общего анализа крови, биохимии крови, кислотно-щелочного состояния артериальной и венозной крови; рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, ЭХО-ЭС;
· Адекватный минимальный мониторинг (ЧСС, ЭКГ, tcSpO2, etCO2, АД, ЦВД, температура тела);
· Улучшение венозного доступа – катетер в центральной вене;
· Инфузионная терапия 20 - 60 мл/кг/час в первый час в виде кристаллоидных (физиологический раствор, раствор Рингера) или коллоидных растворов (гидроксиэтилкрахмал, желатиноль). При значительной кровопотере – возмещение эритроцитарной массой и свежезамороженной плазмой (при уровне гемоглобина ниже 90 г/л). Инфузионная терапия проводится под контролем гемодинамических показателей (ЧСС, АД, ЦВД). Темп инфузионной терапии уменьшают при получении положительного эффекта, или при появлении клинических проявлений перегрузкой жидкостью – гепатоспленомегалия, увеличение ЦВД до 10-15 см. вод. ст., появление хрипов над легочной поверхностью;
· Инотропная и вазопрессорная поддержка при отсутствии положительного эффекта от инфузионной терапии или при возникновении признаков перегрузки жидкостью. Используют добутамин, допамин (5 – 10 мкг/кг/мин), адреналин, норадреналин (0,05 – 0,5 мкг/кг/мин). Адреналин рекомендуется подключать к допамину или добутамину при допамин-резистентном шоке. Норадреналин используется как вазоконстриктор при пониженном периферическом сосудистом сопротивлении (распределительный шок).
· Коррекция при необходимости метаболических расстройств (по данным кислотно-щелочного состояния крови).
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
Под судорогами понимают непроизвольные мышечные сокращения, которые проявляются в виде приступов, длящихся от нескольких секунд до суток.
Судороги у детей могут быть вызваны различными факторами.
Судорожные состояния у детей можно разделить на несколько групп:
· Судороги как неспецифическая реакция головного мозга на раздражающие факторы (травма, инфекция, интоксикация);
· Симптоматические судороги на фоне активно текущего церебрального процесса (опухолевого, воспалительного);
· Эпилепсия;
· Судороги при обменных нарушениях (спазмофилия, галактоземия, недостаток пиридоксина, недостаток тиамина, гипогликемия, синдром Рейе и др.).
Ведущий механизм возникновения судорожного синдрома во многом зависит от причины, вызвавшей приступ, хотя главными составляющими являются гипоксия и отек мозга.
Как правило, судороги у детей представляют собой внезапные приступы клонико-тонических непроизвольных и кратковременных сокращений скелетной мускулатуры, сопровождающихся потерей сознания. Обычно судорожный припадок начинается с тонической фазы, когда ребенок теряет контакт с окружающими, взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фокусируются вверх и вбок, потом припадок переходит в клоническую фазу, когда появляются мышечные подергивания.
Состояние, при котором приступы судорог повторяются подряд один за другим и в промежутке между ними сознание не восстанавливается, принято называть судорожным статусом. Его опасность связана с развитием отека головного мозга циркуляторно-гипоксического генеза.
Некоторые особенности имеют судороги у детей при спазмофилии (недостаток кальция вследствие гиперфосфатемии). Этот приступ отличают карпопедальный спазм (тонический спазм кистей и стоп), тоническая ригидность лицевой мускулатуры («рот карпа», «язвительное» лицо), ларингоспазм, приступы апноэ – судорога дыхательной мускулатуры на выдохе (наблюдается только у новорожденных), парестезии кистей и стоп.
Интенсивная терапия судорожного синдрома у детей проходит по следующим направлениям: поддержание жизненно важных функций организма, непосредственно противосудорожная терапия, коррекция противосудорожной терапии в зависимости этиологии этого состояния.
При лечении судорожного приступа у детей первые мероприятия должны быть выполнены по протоколу АВСД. Затем:
· Доступ к вене: в/в введение диазепама (седуксена, реланиума) в дозе 0,2-0,3 мг/кг (доза для внутримышечного введения 0,4-0,5 мг/кг), либо мидазолама (дормикум) в/в 0,2 мг/кг. У детей раннего возраста мидазолам можно ввести пипеткой в носовой ход 0,3 мг/кг или ректально через катетер 0,8 мг/кг.
· Кислородотерапия.
· При отсутствии эффекта и продолжающихся явлениях гипоксемии либо повторить дозу бензодиазепинов, либо в/в ввести тиопентал натрия 3-5 мг/кг.
· Далее необходимо определится с этиологией судорог. При отсутствии явлений интоксикации (например, нормальная температура тела) необходимо выявить фон, на котором возникли судороги: были ли судороги в анамнезе и не страдает ли ребенок эпилепсией, рахитом, спазмофилией, сахарным диабетом, имело ли место травматическое повреждение головы, не мог ли ребенок принять какие-либо лекарственные вещества или вещества бытовой химии.
При обменных судорогах терапия проводится в следующем объеме:
· Гипогликемия – 20% раствор глюкозы 100 мг/кг в/в.
· Дефицит тиамина – витамин В1 100 мг в/в.
· Дефицит пиридоксина – витамин В6 1 г в/в.
· Гипокальциемия – глюконат кальция 50 мг/кг в/в.
При сохранении нарушений сознания вне приступа, наличии интоксикации (гипертермия, централизация кровообращения и др.) вероятной причиной судорог является острый инфекционный нейротоксикоз. При этом вводится дроперидол 0,25% 0,05 мл/кг, возможно введение барбитуратов (тиопентал натрия микроструйно 5 мг/кг час).
Если, кроме гипертермии, никаких других симптомов интоксикации нет, ребенок восстанавливает сознание при прекращении приступного периода, то вероятнее всего имели место фебрильные судороги или эпилепсия. При этом противосудорожную терапию завершают жаропонижающими средствами (парацетамол).
При упорных судорогах приходится продолжать ИВЛ с использованием недеполяризующих миорелаксантов (проведение на фоне противосудорожных средств).
Основным препаратом для дальнейшей противосудорожной терапии у детей являются барбитураты (тиопентал-натрий, фенобарбитал).
Также у детей используется вальпроаты как внутрь, так и внутривенно (при некупирующемся судорожном синдроме или судорожном статусе), карбамезепин при противопоказаниях для депакина (нарушение функции печени), финлепсин внутрь. Данные препараты являются программными препаратами лечения эпи-синдрома и эпилепсии у детей, в динамике корригируется их дозировка и сочетание (если это необходимо).
ГИПЕРТЕРМИЯ
Гипертермия или гиперпирексия – изменение температурного гомеостаза, вызванное неконтролируемым повышением теплопродукции или уменьшением теплоотдачи, либо нарушением гипоталамической терморегуляции.
В отличие от лихорадки гипертермия не связана с заболеванием и служит проявлением перегревания организма вследствие различных причин. Является наиболее тяжелой температурной реакцией с повышением температуры до 400С (подмышечная впадина) и выше.
Различают тепловой и солнечный удар, тепловой обморок, тепловые судороги, тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей в организме, тепловое утомление, тепловой отек.
Синдром гипертермии наиболее характерен для детей (чаще младшего возраста), что связано с искусственно создаваемыми данной возрастной категории детей условиями с ограничением теплоотдачи (излишне теплая одежда) или перегревании. Особенно чувствительны к таким условиям дети с детским церебральным параличом, адреногенитальным синдромом.
Значительное повышение температуры приводит к нарушению деятельности всех органов и систем организма. Увеличенные некомпенсируемые потери жидкости с перспирацией приводят к гиповолемии, нарушению периферической микроциркуляции, резкому понижению тканевой перфузии и оксигенации. При длительно сохраняющейся гипертермии возникает снижение сердечного выброса, понижения артериального давления, что ведет к повреждению мозга, необратимых нарушениях функции его коры.
Клиническая картина гипертермии: очень высокая температура (ректальная выше 400С), горячие на ощупь, бледные кожные покровы, неврологические нарушения вплоть до галлюцинаций, потери сознания и судорог. Очень важно учитывать анамнестические данные (продолжительность периода высокой температуры, объем потребляемой воды, наличие сопутствующих заболеваний).
Интенсивная терапия: начинается немедленно с физических методов охлаждения:
· при спазме периферического микроциркуляторного русла проводят растирания и согревания конечностей для "раскрытия" сосудистого русла и увеличения теплоотдачи, а также используют холодные компрессы на область головы;
· при отсутствии спазма периферического микроциркуляторного русла используются раздевание ребенка, пакеты со льдом на область проекции магистральных сосудов, к голове, шее, обдувание вентилятором, увлажнение кожных покровов, возможно промывание желудка холодной водой, холодные клизмы.
Затем необходимо классифицировать клинический вариант гипертермии с помощью анамнестических данных. При перегрузке пресной водой в жарком климате (ребенок много пил пресную воду) и имеющихся мышечных спастических болях наиболее вероятен дефицит хлорида натрия, который необходимо купировать назначением его либо per os (в виде подсоленной воды), либо в/в инфузионно в дозе до 5 г/кг/ сут под контролем электролитов крови.
При имеющемся ограниченном питьевом режиме во время перегрева с неврологическими нарушениями более всего вероятен тепловой удар в сочетании с обезвоживанием и отеком головного мозга.
Медикаментозные средства назначают внутривенно. Для уменьшения озноба назначается диазепам 0,2-0,3 мг/кг.
При спазме периферического сосудистого русла вводятся сосудорасширяющие средства (но-шпа в/в, в/м 0,1 мл/год жизни).
В/в капельно: глюкозо-солевые растворы (5% глюкоза, раствор Рингера) со скоростью 20-30 мл/кг /час.
Болевой синдром при гипертермии купируют неопиоидными анальгетиками (50% раствор анальгина 0,1 мл/на 1 год жизни).
Необходимо назначение оксигенотерапии, а при тяжелой неврологической симптоматике в виде угнетения ЦНС до коматозного состояния – интубация трахеи и управляемая ИВЛ (интубация трахеи должна производиться без введения атропина).
При нарушении центральной гемодинамики – инотропная поддержка (допамин).