Are synonymous codons in mitochondria neutral? Стр. 12




Comparative rates along phylogenies have been used to argue that amino acid changes in the mitochondrial genome are subject to purifying selection but synonymous substitutions are not [23, 38, 39]. Across the animal kingdom the preponderance of SNP variation in mitochondrial sequences consists of synonymous codon changes. Are these synonymous codons targets for purifying and/or adaptive selection strong enough to be responsible for the low variance within species and/or the different consensus se­quence among neighboring species? Codon bias in the mitochondrial genome has been shown at the phylogenetic level of order but there is no evidence for different codon bias among neighboring species [40, 41]. Furthermore, the number of synonymous codons relevant to the discussion of DNA barcodes (0.0%-0.5% within species, 0.0%-5.0% for neighboring species) is not enough to alter codon bias. Nearby species do not differ in overall codon bias or GC ratios [40, 41], an observation in contrast to a prediction of the hypothesis that GC bias is an important factor in speciation [42]. If synonymous codons are differentially selected in DNA barcodes, this selection must be acting at the level of the placement of individual codons rather than their cumulative average effects on base composition.

Предположение о нейтральности синонимичных кодонов больше не является " Слэмом-данком”

[43], то есть не является определенным выводом.

Ависе и др. В 1987 году сделали абсолютистское заявление о неуместности синонимов

кодонов для селективного фитнес:

Во-первых, в механистическом смысле мы уже “знаем”, что большая часть конкретной мтДНК

генотипические варианты, разделяющиеся в популяциях, вероятно, сами по себе имеют абсолютно

отсутствие дифференцированного влияния на физическую форму организма. К ним относятся, например, базовые замены

в молчаливых позициях белок-кодирующих генов, а также некоторые замены и небольшие добавления/

делеции в нетранскрибированной области D-петли. Эти изменения непропорционально велики

распространены в мтДНК [25] и являются теми, для которых только самый ярый селекционист

я бы сказал, что это прямая связь с физической подготовкой организма.

 

Это заявление заслуживает критической оценки в свете трех прошедших десятилетий

молекулярная генетика. (Предупреждение о спойлере: в этом случае повторная экспертиза усиливает оригинал

утверждение по причинам, которые сами авторы не могли предвидеть.)

С 1987 года появилось множество примеров, когда даже очень мало синонимов

изменения кодона делают важные и дискретные различия в организме, клетке или вирусе

физиология [44-50].

Синонимичные кодоны могут также модулировать сворачивание белка или вставку мембраны

сопутствует переводу [51], как это предлагается для синонимичных кодонов, которые модулируют

фенотипы трансмембранного регулятора проводимости муковисцидоза [52] или Р-гликопротеина

(белок множественной лекарственной устойчивости) [53]. В приведенных случаях речь идет о цитоплазматических

перевод ядерных генов бактерий, бактериофагов и дрозофил. Тем не менее, они требуют

один из них-критически пересмотреть утверждение абсолютной и универсальной нейтральности с

что касается митохондрий.

 

Новое обоснование для старого утверждения.

Доказанные случаи, когда синонимичные кодоны имеют фенотипы, все являются следствием

их дифференциальная скорость перевода. В свою очередь, кодон-специфичные скорости перевода приписываются

к различным концентрациям кодон-специфических тРНК, известных как "изоакцепторы".” Это уже было

было доказано непосредственно в экспериментальной системе, где сверхэкспрессия родственного

тРНК изменяет кодон с низкой экспрессией на высокий [54, 55]. Концентрации изоакцепторов

различаются между видами и даже внутри отдельных особей тканеспецифическим образом [56,

57]. Частоты синонимичных кодонов и концентрация их изоакцепторов

тРНК с комплементарными антикодонами коэволюционируют [58]. Кодон-специфический изоакцептор

тРНК жестко и динамично регулируются, они играют важную роль в дифференциальной регуляции экспрессии генов [59].

 

Ядерный геном человека кодирует тРНК с помощью

51 отдельный антикодон для 20 аминокислот [60]. В дополнение к изоакцепторам существуют

десятки-сотни” изодекодеров " генов в ядерном геноме. Изодекодеры - это тРНК

они имеют общую последовательность антикодонов, но отличаются в другом месте. Различные последовательности изодекодеров

часто они также ассоциируются с различными посттранскрипционными модификациями [60].

Вполне вероятно, что изодекодеры добавляют еще один важный слой к дифференциальной экспрессии генов

в зависимости от последовательности кодона и контекста ткани, но это еще предстоит доказать.

 

В разительном контрасте с множеством различных ядерных генов тРНК и цитоплазматических

тРНК животных митохондрий имеют только 22 различных типа тРНК для перевода 20

аминокислоты [61, 62]. За двумя исключениями, изоакцепторные тРНК не доступны внутри

митохондрии животных. Лейцин и серин имеют по две митохондриальные тРНК с разными свойствами

антикодоны; остальные 18 аминокислот переводятся каждой отдельной тРНК

это касается всех родственных кодонов. Наилучший документально подтвержденный механизм изменения эффективности

перевод - это когда измененный кодон(ы) находится рядом с первым переведенным концом

гена [54]. Приблизительно равномерное распределение синонимичных вариаций среди

митохондриальные гены у современных людей [34] наиболее совместимы с нейтральностью [63].

 

Предположительно, синонимичные кодонные изменения могут влиять на экспрессию генов с помощью механизмов

независимо от тРНК. К ним относятся изменения во вторичной структуре мРНК и

стабильность и связывание специфических факторов, белков или миРНК. Изменение сплайсинга

является кандидатом и, возможно, важным механизмом, с помощью которого синонимичные кодоны

изменение структуры и функции белка. Однако в отличие от большинства ядерных генов в большинстве

животные, животные митохондриальные гены, кодирующие белок, не имеют интронов. У животных

митохондрии не существует альтернативных сплайсированных форм, соотношение которых можно было бы модулировать с помощью

синонимичные кодоны вблизи мест соединения.

 

Понимание Кимурой того, что преобладание синонимичных замен является доказательством для

нейтральная эволюция [64] теперь представляется более универсальной для митохондрий

чем для ядерного генома. Для ядерных геномов обнаруживается все большее число случаев

и механизмы, в которых синонимичные кодоны имеют фенотипы и подлежат отбору.

Напротив, для митохондриальных геномов животных нет ни одного примера

любого синонимичного кодона, имеющего свой фенотип. Кроме того, известные механизмы

что позволяет синонимичным кодонам изменять фенотипы ядерных генов невозможно

в митохондриях. Митохондриальные последовательности дают прямой и неосложненный филогенетический результат

анализ и идентификация на уровне видов по причинам, выходящим за рамки тех, которые известны

те, кто изначально их предлагал. Иногда тебе везет.

 

Дело о пропавших "Джи".

Кодоны, которые заканчиваются в G, недопредставлены примерно в десять раз в митохондриях животных.

Ранее мы интерпретировали отсутствие третьей позиции G в митохондриях

кодирование последовательностей свидетельствует о роли экстремального очищающего отбора в определении

Пробел в штрихкодировании ДНК COI [20], но теперь мы находим этот аргумент ошибочным. Одной стороны

по-видимому, существует очищающий отбор против кодонов, который заканчивается, но это очевидно

отбор аналогичен у соседних видов. С отбором против G-концевых кодонов во всех

животные виды он не мог быть источником видоспецифических адаптивных пиков. Дальнейшее понимание

в отсутствие G в третьей позиции следует из целенаправленного рассмотрения гипотезы колебания

в контексте митохондрий.

 

Фрэнсис Крик предложил набор стереохимических моделей, в которых один антикодон тРНК

пары с несколькими кодонами для одной и той же аминокислоты. Крик называл свою идею так:

“Гипотеза колебания", потому что она постулировала гибкое спаривание между 3 ' - основанием кодона

с 5 ' основанием антикодона [65]. Гипотеза Уоббла блестяще проницательна,

однако детали схемы спаривания изменились со знанием обширных

посттранскрипционные химические модификации тРНК. Более 150 различных химических веществ

в настоящее время характерны модификации РНК [66]; наибольшая концентрация РНК

модификация обнаружена на антикодонах. Только некоторые модификации на U в положении 5’

в антикодоне допускают эффективное колебательное спаривание с G [67-70]. Колебание G встречается редко

в митохондриальных кодонах животных [20] согласуется с тем фактом, что колебание G распознается специфично

модификации не были обнаружены в митохондриальных тРНК животных [71, 72].

 

Некоторые патологии человека коррелируют с геномными ассоциативными исследованиями

(GWAS) к SNPs, которые изменяют синонимичный кодон, и ожидается, что их будет больше.

найдено [73]. Два предостережения применяются при рассмотрении геномных исследований широкой Ассоциации

связывание синонимичных кодонов с митопатологиями человека: 1) Насколько нам известно

нет никаких выводов о патологиях, основанных на синонимичных заменах в митогеноме

[74], 2) ГВС подвержены артефактам умозаключения, которые поощряют ошибочность

уверенность [75, 76]. ГВС-это генераторы гипотез, а не доказательств. Анекдотично, рабочие

при митохондриальной патологии хорошо известны синонимичные кодоны, и поэтому их отсутствие

свидетельств для любой патологии человека из-за синонимичного изменения кодона в митохондриях

геном возникает не из-за недостатка поиска. В отличие от миссенс-мутации в

митохондриальные гены тРНК являются “горячими точками " для человеческих патологий [77]; они приводят к большим

масштабная вставка неподходящих аминокислот.

 

Аргументы селекционистов.

Томас Кун указывает, что наука останавливается, когда различные лагеря, которые изучают

одни и те же аспекты природы используют разные словари, цитируют только в рамках своей собственной дисциплины

и игнорируют или унижают друг друга. По-видимому, в этом доме существует досадная изоляция.

литература между лагерями, которые выступают за митохондриальный отбор, и теми, которые полагаются на

демографические рассуждения. Здесь мы утверждаем, что селекционистские перспективы справедливы в некоторых случаях

митохондриальные системы и правдоподобные в других. Впрочем, исключений предостаточно и в целом

в целом мы находим, что селекционистская перспектива недостаточно надежна, чтобы объяснить

животный мир широко известен фактами разрыва штрих-кодов.

 

Даже в пределах одного вида различные внешние среды могут быть выбраны для определенных целей

аллели митохондриально-кодируемых ферментов [78-81]. У современных людей есть такие

два разных аминокислотных аллеля митохондриально-кодируемой АТФазы. Эта субъединица разбивается на разделы

протонный градиент митохондрий можно использовать двумя способами: он может использовать градиент для формирования

ковалентное соединение неорганического фосфата с АДФ для получения АТФ. Альтернативно,

если протонный градиент убегает вниз без накопления энергии при синтезе АТФ тепла

немедленно освобождается. Аллель, предрасположенный к синтезу АТФ, чаще встречается в

человеческие популяции, населяющие тропические регионы. И наоборот, аллель смещен в сторону

мгновенное тепловыделение чаще наблюдается в более холодных регионах [82]. Аргумент

экологически обусловленный отбор по этому аллелю вполне логичен и вдохновляет на интересные эксперименты

[83]. Правдоподобная, но недоказанная возможность отбора для одного аллельного случая

замещение аминокислоты-это маленький камешек в масштабе, если сравнивать с доказательствами

за кажущуюся нейтральность большинства митохондриальных вариаций. Большинство человеческих митохондрий

вариация, как и у других видов животных, состоит из синонимичных изменений кодонов.

Тем не менее, в принципе, связь одной выбранной аминокислоты может привести к появлению целого вида

развертка всего связанного митохондриального генома.

 

Модель оптимальной последовательности для каждого вида имеет две подкатегории: а) оптимальная

для внешней среды, и Б) оптимальная интеграция с другими генами организма;

организм [84]. Эти два механизма могут работать вместе и различные перестановки имеют

было предложено с большим или меньшим акцентом на отбор для внешних условий таких как

как температура окружающей среды или внутренняя совместимость с ядерными генами [80, 85-87].

Совместимость среди тысячи или около того ядерных генов, продукты которых попадают в митохондрии

и 13 продуктов гена закодированных для митохондриального генома могут привести к

репродуктивная изоляция и несовместимость [21, 86, 88]. Несовместимость митохондрий

а ядерные гены могут вызвать репродуктивную изоляцию либо сразу же, либо через снижение

приспособленность потомства [87, 89-92]. В некоторых случаях была предложена митохондриальная интрогрессия

чтобы способствовать коинтрогрессии совместимых ядерных аллелей, образующих субъединицы

митохондриальные комплексы [93, 94]. Это потенциально важная перспектива, но ее

общность непонятна.

 

Мы видим аргументы против перехода от конкретных примеров ядерно-митохондриальных

несовместимость с общей теорией этого эффекта как основной движущей силы видообразования животных:

1) Существует много примеров фертильных и подходящих межвидовых гибридизаций, включая

случаи с митохондриальными последовательностями, которые расходятся на 4% и более [95-102]. 2) Некоторые хорошо изученные

случаи брачной несовместимости не имеют ничего общего с ядерно-митохондриальной

несовместимость. Примеры включают хромосомную инверсию [103, 104] и активацию

эндогенных ретровирусов-транспозонов [105]. 3) ядерно-митохондриальная несовместимость

это подмножество физиологической несовместимости. Другие определения видов, например поведенческие,

географические, экологические, не требующие физиологической брачной несовместимости в

любая форма [11]. Кластеризация штрих-кодов COI является более широко распространенным фактом, чем это можно объяснить

путем спаривания несовместимости вообще и ядерно-митохондриальной несовместимости в частности.

5) Наконец, нет ни одного примера, в котором брачная несовместимость или слабость

межвидовые гибриды можно отнести к синонимичным кодонам, которые составляют основные

доля пробелов в штрих-коде.

Средняя попарная разница штрих-кода COI у современных людей составляет 0,1%, т. е.,

примерно в среднем для животного царства. Однако самые крайние различия между ними

отдельные люди приближаются к 1%. Это различие столь же велико, как и многие различия между людьми.

соседние виды. Современные люди - это единая популяция. Дарвин сделал это замечание

по отношению к видимым фенотипам это относится и еще сильнее при нейтральных вариантах

рассматриваются:

В дальнейшем мы будем вынуждены признать, что единственное различие между

виды и хорошо выраженные разновидности состоят в том, что последние известны или считаются связанными между собой

в настоящее время по промежуточным градациям, тогда как виды были ранее

таким образом, связаны [106].

 

Возможность предпочтительных комбинаций ядерных и митохондриальных аллелей внутри

один вид интригует, и есть один пример экспериментальной поддержки. Инбредная особь

показано, что штамм мышей имеет неоптимальную физиологию, когда митохондриальная

геном из другой инбредной линии был скрещен в (10 обратных скрещиваний к ядерной линии

все с использованием женского потомка от первого митохондриального донора) [107]. Этот вывод

была экстраполирована в качестве обоснования для проведения исследований ядерно-митохондриальной совместимости

у человека трехродительское ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) [108]. С другой стороны, человек

эксперименты по переносу митохондрий, возможно, не обнаружили аналогичного эффекта [109],

из-за различной генетической структуры нашего вида по сравнению с инбредной мышью

штаммы [110]. Различия в двух митохондриальных геномах мышей, о которых идет речь, включают

миссенс в кодирующей области, изменения тРНК и изменения ори-области, а также синонимичные

кодон меняется. Нет никаких данных, чтобы точно определить, какие последовательности имеют значение,

в частности, отсутствуют данные о фенотипе синонимичных кодонных изменений, которые

авторы отмечают как "молчаливые" (расширенные данные табл.1 в [107]).

 

Инжир. 6. Плодородные гибриды. Мидий мидии имеют сложные узоры митохондриальных и

ядерная интрогрессия, отражающая многочисленные исторические и недавние события гибридизации,

некоторые из них следуют за интродукцией неродных видов для аквакультуры. Гибриды F1 плодовиты

несмотря на то, что родительские виды различаются на 10-20% по последовательности нуклеотидов COI. Эта поддержка

считают, что кластеризация мтДНК не обусловлена видоспецифическими адаптациями.

 

Эта линия работы и полемика добавляет доказательства того, что в некоторых случаях митохондриальное ядро

несовместимость может помешать спариванию или здоровью потомства. Тем не менее,

работа не показывает никакого эффекта от синонимичных изменений кодона. Независимо от того, какой механизм

за видообразование отвечает в любом конкретном случае накопление 0,0%-0,5%

синонимичной дисперсии, не зависящей от размера популяции или кажущегося возраста вида, является

биологический факт. Переменное расстояние между наиболее близкородственными живыми видами

предположительно отражает различное количество вымерших промежуточных последовательностей. Эта линия работы и полемика добавляет доказательства того, что в некоторых случаях митохондриальное ядро

несовместимость может помешать спариванию или здоровью потомства. Тем не менее,

работа не показывает никакого эффекта от синонимичных изменений кодона. Независимо от того, какой механизм

за видообразование отвечает в любом конкретном случае накопление 0,0%-0,5%

синонимичной дисперсии, не зависящей от размера популяции или кажущегося возраста вида, является

биологический факт. Переменное расстояние между наиболее близкородственными живыми видами

предположительно отражает различное количество вымерших промежуточных последовательностей.

 

Условия, благоприятствующие клональному единообразию, часто встречаются в биологии

Узкие места, эффекты основателя, сортировка родословных и генная метка уменьшают генетическое разнообразие

в популяции [111]. Вопрос в том, насколько широко эти эффекты распространены в мире.

контекст определения видов животных и, если это возможно, различать их в других, чем a

риторическая манера. Здесь мы подчеркиваем совпадение-фактически близкую конгруэнтность—в

условия, благоприятствующие каждому из этих механизмов.

Основываясь только на современных данных о последовательностях митохондрий, их невозможно отличить друг от друга

в организменном горлышко от митохондриальных и Y хромосомы конкретной линии

сортировка так как оба механизма делают одно и то же предсказание однородного митохондрия

последовательность в прошлом [112].

 

Положительно отобранный аллель имеет потенциал для распространения в популяции и

автостопом [113, 114] или генетическим проектом [115] переносят весь связанный геном

вместе с этим происходит сброс вариации митохондрий к нулю. Этот сценарий требует одного

материнское происхождение заменяет все остальные [113]. Вполне разумно предположить, что где-то

в митохондриальном геноме возникает положительно подобранная аминокислотная замена

это приводит к замене всего связанного генома во всей популяции. Один

не следует жалеть слов о том, что требуется для развертки митохондриального генома: весь

митохондриальный геном популяции должен быть восстановлен от матери-одиночки.

 

A positively selected allele has the potential to sweep through a population and by hitchhiking [113, 114] or genetic draft [115] carry the entirety of the linked genome along thereby resetting mitochondrial variation to zero. This scenario requires a single maternal lineage replace all others [113]. It is reasonable to hypothesize that somewhere on the mitochondrial genome there arises a positively selected amino acid substitution leading to the replacement of the entire linked genome in the entire population. One should not mince words about what a mitochondrial genome sweep requires: the entire population’s mitochondrial genome must re-originate from a single mother. 19 стр

 

Эти три пути к единообразию последовательности не должны рассматриваться как враги

потому что они сходятся и в причине, и в следствии. Сортировка родословных наиболее эффективна

когда популяция мала, когда количество различных митохондриальных генотипов невелико

она невелика и тогда, когда население либо стабильно, либо сокращается [116]. Экстремальное уменьшение

численности населения, сопровождаемый ростом населения является определение

горлышко бутылки. Сортировка родословных уменьшается в периоды роста популяции и действительно происходит

не происходит вообще во время экспоненциального роста, когда все нейронные линии оставляют потомство [117,

118]. Те же самые условия, которые благоприятствуют сортировке линий, также благоприятствуют генным меткам, которые в

контекст полностью связанного генома означает один митохондриальный геном. Понятие

"генная метка" подчеркивает положительный отбор, в то время как” сортировка линий " подчеркивает

нейтральные события. Узкие места - это крайние формы одних и тех же условий.

 

Узкие места, за которыми следует экспансия, являются доминирующим механизмом эволюции в мире.

микробное большинство жизни и может показаться странным думать, что животные должны быть исключительными

[119]. Еще со времен Коха микробиологи вычеркнули свои бактерии, чтобы начать работу

эксперименты с чистыми, то есть клональными культурами [120]. Первые эксперименты, показывающие эволюцию

классическими примерами доказательства были Новые мутанты из клональных стартовых популяций

что бактериальные гены следуют закономерностям, ожидаемым от случайных мутаций, которые растут неразличимо

от Сибов, когда они не были выбраны ([117, 121-123]). Клональный отросток и замена

о прививочной популяции можно было судить и по самому раннему хемостату [124].

как и более поздние эксперименты по последовательному переносу [125]. Эпидемиология показывает, что повторяющиеся узкие места

играют доминирующую роль в естественной эволюции микробных патогенов в том числе и протистов,

бактерии и вирусы [126-132]. Визуально впечатляющая демонстрация последовательного клонирования

селекция и рост популяции наблюдаются в замедленных исследованиях серийно мутирующих бактерий

к новым высотам антибиотикорезистентности [133].

 

Что касается принимающей стороны уравнения, то теория клонального отбора развития иммунной системы была спорной, когда впервые

предложенная, но ее логика и экспериментальное обоснование оказались убедительными [134, 135].

 

Инжир. 7. Одной только модели равновесия Кимуры недостаточно для учета обычных уровней равновесия.

внутривидовая изменчивость видов животных. APD и перепись численности населения для 112 видов птиц

не показаны филогеографические кластеры. Пунктирная линия-это ожидаемый предел APD из-за

(AVP = 2 N μ, где N-размер популяции и μ-частота мутаций, используя 10-8 замен/сайт/

поколение, или 1% на мой, предполагая, что время генерации равно 1 году). Средняя эффективная численность населения

размер в показанных птицах составляет 70 тысяч (диапазон 0-300 тысяч); средняя перепись населения

размер - 30 миллионов (диапазон от 5 тысяч до 500 миллионов). Митохондриальная вариабельность человека (популяция

7,5 млрд, APD 0,1%) характерно для других видов животных. Стр 20.

 

Fig. 7. Kimura’s equilibrium model alone is insufficient to account for usual levels of intraspecific variation in animal species. APD and census population size for 112 bird spe­cies without phylogeographic clusters are shown. Dashed line is expected APD limit due to (AVP = 2 N μ, where N = population size and μ = mutation rate, using 10-8 substitutions/site/ generation, or 1% per My, assuming generation time is 1 y). Average effective population size in the birds shown is 70 thousand (range 0-300 thousand); average census population size is 30 million (range 5 thousand to 500 million). Human mitochondrial variation (popula­tion 7.5 billion, APD 0.1%) is typical of that in other animal species. Стр.20.

 

Майр выдвинул конкретное предложение относительно роли экстремальных узких мест в видообразовании, которые

следует из эффекта основателя (первоначально 1942 г., здесь цитируется реприза, основанная на

интервью в 2004 году [136]):

Снижение вариабельности малых популяций не всегда связано с случайным геном

потери, но иногда и к тому, что вся популяция была начата одной парой или

одной-единственной оплодотворенной самкой. Эти "основатели" населения несли с собой только

очень малая доля изменчивости родительской популяции. Это принцип "основателя"

иногда объясняется даже однородность довольно больших популяций, особенно если

они хорошо изолированы и находятся вблизи границ ареала вида.

Элдридж и Гулд использовали эту идею аллопатрического видообразования в небольших изолированных популяциях

это затем быстро расширилось, чтобы объяснить резкие переходы, наблюдаемые в широком

ареал ископаемой летописи [137].

 

Модели аллопатрического или перипатетического видообразования вызывают узкое место с дополнительным

особенность: то, что выходит из узкого места, выглядит или действует по-другому, т. е. является добросовестным

новый вид. Возможно, чаще всего то, что появляется из узкого места, выглядит и действует

как посредственный представитель того, что вошло внутрь.

Если митохондрии считаются " почетными прокариотами”, то доминирующий модус в

прокариоты частых процессов, которые приводят к клональному росту либо путем отбора, либо случайным образом

процессы [138] не противоречат интуиции. К этому может привести целый ряд различных процессов

к митохондриальной последовательности, становящейся клональной. Процессы-кандидаты включают узкие места

а родословная сортируется на трех разных уровнях: внутри органелл, среди органелл в клетке.

одни и те же клетки, как среди клеток организма (особенно в зародышевой линии), так и среди организмов.

Не уверен, что различные процессы привели к одинаковому результату во всем мире

животный мир или если один процесс действует повсюду. Бритва Оккама, принцип работы

конечно, скупость предполагает, что следует рассмотреть одно-единственное объяснение.

Очищающий отбор в связанных геномах замедляет, но не останавливает накопление

нейтральная вариация [139]. Дрейф и сортировка родословных во время стазиса или сокращения популяции

снижение вариации. Эффективность снижения зависит от количества гаплотипов

в популяции, а также численность и распределение женского потомства среди

родители с разными гаплотипами [10]. Ключевое предсказание наивной нейтральной теории, которая делает это

не выдерживает обширных данных штрих-кодов со всего животного царства, что больше

популяции или более старые виды должны иметь более нейтральные вариации [20, 140, 141].

 

То

ключевая несовместимость наивной нейтральной теории с биологическим фактом заключается в том, что теория рассматривает

популяции находятся в равновесии в том смысле, что численность популяции стабильна примерно столько же поколений, сколько скорость мутации в каждом поколении. Эволюция

современного человека предлагает специфическое решение дилеммы животного царства в целом.

отсутствуют нейтральные мутации.

 

Современный человек

В связи с появлением и развитием новых подходов были применены новые подходы.

Homo sapiens sapiens (то есть современный человек), чем любой другой вид, включая полный геном

анализ последовательности тысяч особей и десятков тысяч митохондрий,

палеонтология, антропология, история и лингвистика [61, 142-144]. Конгруэнтность

из этих полей подтверждается мнение, что современные митохондрии человека и Y-хромосомы

возник из условий, которые наложили единую последовательность на эти генетические элементы

между 100 000 и 200 000 лет назад [145-147]. Современные данные последовательности не могут

скажите, произошла ли клональность митохондрий и Y-хромосом в одно и то же время, т. е.,

в соответствии с крайним узким местом пары основателей или с помощью сортировки внутри основания

многотысячное население, которое было стабильным на протяжении десятков тысяч лет [116]. Как Кун

указывает на то, что неразрешимые аргументы тяготеют к риторике.

 

Резюме и заключение

Наука жадно схватывает простоту среди сложностей. Видообразование происходит через альтернативу

пути различны с точки зрения количества задействованных генов и их резкости

переходов [148]. Ядерная дисперсия у современных людей варьируется по локусам отчасти из-за того, что

неравный отбор [149] и связь нейтральных участков с теми, которые подвергаются дифференциации

выбор. Сложность является нормой при работе с дисперсией ядерного ансамбля

[150-154]. Примечательно, что, несмотря на многообразие механизмов видообразования и путей его развития

дисперсия митохондриальной последовательности почти у всех существующих видов животных должна быть

ограничен в узких параметрах.

В основном синонимичные и внешне нейтральные вариации в митохондриях внутри вида

показывает аналогичную количественную картину во всем животном царстве. Шаблон

является ли это тем, что большинство—более 90% в наиболее характеризуемых группах-из примерно пяти

миллионы последовательностей штрих-кодов группируются в группы с дисперсией от 0,0% до 0,5%, как

измеряется по АПД, при этом средний АПД составляет 0,2%.

 

Summary and conclusion

Science greedily seizes simplicity among complexities. Speciation occurs via alter­native pathways distinct in terms of the number of genes involved and the abruptness of transitions [148]. Nuclear variance in modern humans varies by loci in part due to unequal selection [149] and the linkage of neutral sites to those that undergo differential selection. Complexity is the norm when dealing with variance of the nuclear ensemble [150-154]. It is remarkable that despite the diversity of speciation mechanisms and path­ways the mitochondrial sequence variance in almost all extant animal species should be constrained within narrow parameters.

Mostly synonymous and apparently neutral variation in mitochondria within spe­cies shows a similar quantitative pattern across the entire animal kingdom. The pattern is that that most—over 90% in the best characterized groups—of the approximately five million barcode sequences cluster into groups with between 0.0% and 0.5% variance as measured by APD, with an average APD of 0.2%.

 

Современные люди - это низко-средний вид животных с точки зрения АПД. Молекулярная система

часы как эвристика отмечают 1% - ную дивергенцию последовательности на миллион лет, которая является последовательной с доказательствами для клональной стадии человеческих митохондрий между 100 000-200 000

лет назад и 0,1% АПД обнаружен в современной популяции человека [34, 155, 156]. Один

совокупность факторов может привести к тому же результату. Тем не менее, не следует в качестве

ПОЧЕМУ МИТОХОНДРИИ ДОЛЖНЫОПРЕДЕЛЯТЬ ВИД? 23

первый порыв искать сложное и многогранное объяснение для одного из самых ясных, самых

данные богатые и общие факты во всей эволюции. Простая гипотеза заключается в том, что то же самое

объяснение предложенное для вариации последовательности найденной среди современных людей применимо

в равной степени с современными популяциями практически всех других видов животных. А именно это

сохранившаяся популяция, независимо от ее нынешних размеров или сходства с ископаемыми любого возраста,

за последние 200 000 лет он расширился от митохондриального единообразия.

 

Нечеловеческие животные, а также бактерии и дрожжи часто считаются " модельными системами”

чьи результаты можно экстраполировать на людей. Направление вывода является обратимым.

Ископаемые свидетельства эволюции млекопитающих в Африке свидетельствуют о том, что большинство видов

началось с небольших популяций основателей, а затем расширилось [157] и анализ последовательностей

было истолковано так, чтобы предположить, что последний ледниковый период создал широко распространенные условия для

последующее расширение [158]. Характеристика современной митохондриальной дисперсии

может представлять собой редкий снимок животной жизни, развивающейся в течение особого периода. Альтернативно,

сходство в дисперсии внутри видов может быть признаком или следствием

коэволюция [159].

Митохондрии управляют многими важными процессами жизни [160-162]. Есть ирония судьбы но

также величие в этом представлении то, что именно потому, что у них нет фенотипа, синонимично

кодонные вариации в митохондриях раскрывают структуру видов и механизм их развития.

видообразование. Эта перспектива эволюции лучше всего видна с пассажирского сиденья.

 

Признание. Брюс Левин предложил фразу "почетный прокариот" применительно к митохондриям.

Другие использовали эту фразу в отношении дрожжей или фаговых интронов. Спасибо Глену Бьорку,

Мэнни Голдман, Кен Зан - за обсуждение трна, Джесси Х. Аусубел, Фрэнк Шталь-за поощрение

а также комментарии и фонд Альфреда П. Слоуна и Монмутский университет/Рокфеллеровский университет

Инициатива по поддержке морской науки и политики.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-11-02 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: