Военно-врачебная экспертиза при глазных заболеваниях




Особое значение имеет состояние органа зрения для военнослужащих, поэтому отбор военнообязанных для прохождения службы в рядах Советской Армии, а также поступающих в специальные военные учебные заведения проводят очень тщательно.

Для определения годности, временной или постоянной негодности к военной службе при военкоматах организуются медицинские комиссии, в состав которых, помимо врачей широкого профиля, входит и офтальмолог.

Каждый офтальмолог должен знать основные требования к функциям органа зрения у военнослужащих. Минимально допустимой остротой зрения для строевой службы является 0,5 на один глаз и 0,05 на другой с коррекцией. Такая норма установлена потому, что острота зрения 0,5 позволяет вести прицельный огонь по противнику на большом расстоянии (300 м), а зрение 0,05 достаточно для того, чтобы в случае повреждения лучшего глаза самостоятельно выйти с поля боя.

Допустимая для строевой службы аномалия рефракции определяется только по лучшему глазу и не должна превышать 6 дптр при коррекции сферическими стеклами, а степень астигматизма не должна быть больше 3 дптр.

В своей работе врачи в медицинских комиссиях руководствуются приказами министра обороны СССР, "Положением о медицинском освидетельствовании в Вооруженных Силах СССР". В них дано расписание болезней и физических недостатков, препятствующих и ограничивающих службу в различных родах войск и воинских специальностях.

93. Реакции зрачка, их нарушения.

У детей первого года жизни зрачок узкий (2 мм), слабо реагирует на свет, плохо расширяется. В зрячем глазу величина зрачка постоянно меняется от 2 до 8 мм под влиянием изменений освещенности. В комнатных условиях при умеренном освещении диаметр зрачка около 3 мм, причем у молодых людей зрачки шире, а с возрастом становятся уже.

 

Под влиянием тонуса двух мышц радужки изменяется величина зрачка: сфинктер осуществляет сокращение зрачка (миоз), а дилататор обеспечивает его расширение (мидриаз). Постоянные движения зрачка — экскурсии — дозируют поступление света в глаз.

 

Изменение диаметра зрачкового отверстия происходит рефлекторно:

 

в ответ на раздражение сетчатки светом;

при установке на ясное видение предмета на разном расстоянии (аккомодация);

при схождении (конвергенции) и расхождении (дивергенции) зрительных осей;

как реакция на другие раздражения.

Рефлекторное расширение зрачка может произойти в ответ на резкий звуковой сигнал, раздражение вестибулярного аппарата во время вращения, при неприятных ощущениях в носоглотке. Описаны наблюдения, подтверждающие расширение зрачка при большом физическом напряжении, даже при сильном рукопожатии, при надавливании на отдельные участки в области шеи, а также в ответ на болевой раздражитель в любой части тела. Максимальный мидриаз (до 7—9 мм) может наблюдаться при болевом шоке, а также при психическом перенапряжении (испуг, гнев, оргазм). Реакцию расширения или сужения зрачка можно выработать в качестве условного рефлекса на слова темно или светло.

 

Рефлексом от тройничного нерва (тригеминопупиллярный рефлекс) объясняется быстро сменяющееся расширение и сужение зрачка при дотрагивании до конъюнктивы, роговицы, кожи век и периорбитальной области.

 

Рефлекторная дуга зрачковой реакции на яркий свет представлена четырьмя звеньями. Она начинается от фоторецепторов сетчатки (I), получивших световое раздражение.. Сигнал передается по зрительному нерву и зрительному тракту в переднее двухолмие мозга (II). Здесь заканчивается эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса. Отсюда импульс на сужение зрачка пойдет через ресничный узел (III), расположенный в цилиарном теле глаза, к нервным окончаниям сфинктера зрачка (IV). Через 0,7—0,8 с произойдет сокращение зрачка. Весь рефлекторный путь занимает около 1 с. Импульс на расширение зрачка идет от спинального центра через верхний шейный симпатический ганглий к дилататору зрачка (см. рис. 3.4).

 

Медикаментозное расширение зрачка происходит под воздействием препаратов, относящихся к группе мидриатиков (адреналин, фенилэфрин, атропин и др.). Наиболее стойко расширяет зрачок 1 % раствор сульфата атропина. После однократного закапывания в здоровом глазу мидриаз может сохраняться до 1 нед. Мидриатики кратковременного действия (тропикамид, мидриацил) расширяют зрачок на 1—2 ч. Сужение зрачка происходит при закапывании миотиков (пилокарпин, карбахол, ацетилхолин и др.). У разных людей выраженность реакции на миотики и мидриатики неодинакова и зависит от соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, а также состояния мышечного аппарата радужки.

 

Изменение реакций зрачка и его формы может быть обусловлено заболеванием глаза (иридоциклит, травма, глаукома), а также возникает при различных поражениях периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц радужки, при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях мозга, верхнего шейного узла, нервных стволов.

 

После контузии глазного яблока может возникнуть посттравматический мидриаз как следствие паралича сфинктера или спазма дилататора. Патологический мидриаз развивается при различных заболеваниях органов грудной и брюшной полости (сердечно-легочная патология, холецистит, аппендицит и др.) в связи с раздражением периферического симпатического пупилломоторного пути.

 

Параличи и парезы периферических звеньев симпатической нервной системы вызывают миоз в сочетании с сужением глазной щели и энофтальмом (триада Горнера).

 

При истерии, эпилепсии, тиреотоксикозе, а иногда и у здоровых людей отмечаются "прыгающие зрачки". Ширина зрачков изменяется независимо от влияния каких-либо видимых факторов через неопределенные промежутки времени и несогласованно в двух глазах. При этом другая глазная патология может отсутствовать.

 

Изменение зрачковых реакций является одним из симптомов многих общесоматических синдромов.

 

В том случае, если реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию отсутствует, то это паралитическая неподвижность зрачка вследствие патологии парасимпатических нервов.

94. Острый приступ глаукомы. Оказание первой помощи.

См. выше.

95. Первая помощь при прободных ранениях глаза.

См. выше

96. Трудоустройство слепых в стране

Профессиональное производственное обучение и трудоустройство слепых является важным моральным фактором в их жизни. В нашей стране оно обеспечивается органами социального обеспечения и местными отделами Всероссийского общества слепых (ВОС). Каждый окулист должен быть хорошо знаком с возможностями обучения и доступной для слепых профессиональной деятельностью, так как первые психологические очень важные шаги в этом направлении врачу приходится делать еще в стационаре, когда выясняется что больной останется слепым. Компенсация слепоты осуществляется за счет высокодифференцированной деятельности других периферических анализаторов: слухового, кожного, двигательного, один.из которых приобретает ведущее значение в зависимости от рода деятельности.

 

В нашей стране имеется сеть специальных учебных заведений для слепых и слабовидящих: общеобразовательные, профессионально-технические школы, сельскохозяйственные профессиональные школы, музыкальные училища, школы массажистов и т. п. Дети с остротой центрального зрения ниже 0,05 должны обучаться в школах для слепых. Лица с остротой зрения от 0,05 до 0,2 с переносимой коррекцией на лучший глаз подлежат обучению в школах для слабовидящих. Обучение ведется в объеме программы массовой школы. Слепые получают всестороннее воспитание и образование. Они читают и пишут по рельефной системе Брайля. Сконструированы специальные пишущие машинки для слепых.

 

По окончании средней школы слепые могут на общих основаниях поступать в высшие учебные заведения. Среди них много одаренных математиков, музыкантов, педагогов.

 

При определенных условиях слепые способны выполнять сложную работу, не уступая зрячим. В числе изделий, создаваемых слепыми на специальных учебно-производственных предприятиях ВОС, медицинский инструментарий, электро- и радиотехнические детали, электромоторы, детали для автомашин и сельскохозяйственной техники и др. Непременным условием труда слепых является строгое соблюдение техники безопасности и охраны труда. Им противопоказаны работы, связанные с постоянным передвижением и опасностью травматизма, а также оказывающие вредное влияние на другие периферические анализаторы (шум, вибрация, токсические вещества).

 

Таким образом, в нашей стране созданы все условия для полноценной трудовой и общественной деятельности слепых. Ведутся разработки электронных приборов, которые повысят ориентировку слепых, откроют для них новые широкие возможности для деятельности в различных сферах производства и науки.

97. Диоптрический аппарат глаза. Его роль в процессе зрения.

Диоптрический аппарат глаза — система прозрачных, светопреломляющих сред и структур. Роговица. В роговице различают пять слоев: передний эпителий, переднюю пограничную пластинку, собственное вещество роговицы, заднюю пограничную пластинку, задний эпителий. Передний эпителий лежит на базальной мем­бране, представлен многослойным плоским неороговевающим эпи­телием. Передняя пограничная пластинка имеет фибриллярное строение. Собственное вещество роговицы составляет около 90 % всей толщи роговицы. Оно представлено правильно чередующимися и располагающимися под углом соединительно-тканными плас­тинками, образованными параллельно идущими пучками коллагеновых волокон. Между пластинками и внутри них расположены отросчатые клетки типа фибробластов. Эти клетки и соединительно-тканные пластинки погружены в аморфное вещество, богатое гликозаминогликанами (кератин сульфатами), придающими прозрачность рого­вице. В роговице отсутствуют сосуды. Питательные вещества диф­фундируют в роговицу из передней камеры глаза и кровеносных сосудов лимба. Задняя пограничная пластинка представлена коллагеновыми волокнами, погруженными в аморфное вещество. Задний эпителий состоит из плоских полигональных клеток.

Хрусталик представляет собой двояковыпуклое тело, изменяю­щее форму во время аккомодации. Он покрыт прозрачной капсу­лой. Передняя стенка хрусталика состоит из однослойного плоского эпителия клетки которого по направлению к экватору стано­вятся выше и образуют ростковую зону хрусталика. Ее новые эпи­телиальные клетки преобразуются в прозрачные хрусталиковые волокна, имеющие вид шестиугольной призмы и содержащие белок кристаллин. В центральной части хрусталика волокна укорачи­ваются, теряют ядра и образуют ядро хрусталика. С возрастом наб­людается помутнение хрусталика. В настоящее время разработаны методы создания и пересадки искусственных хрусталиков.

Стекловидное тело расположено между хрусталиком и сетча­той оболочкой и представляет собой массу прозрачного, студнеоб­разного вещества, содержащего витреин и гиалуроновую кислоту.

98. Методика исследования тонуса глаза.

Гониоскопия позволяет осмотреть угол передней камеры. Гониоскопию проводят с помощью оптических приборов — гониоскопа или гониолинзы, которые ставят на анестезированную роговую оболочку. Исследование осуществляется с помощью щелевой лампы. При гониоскопии детально видно сложное устройство угла передней камеры, что помогает в правильной диагностике и выборе операции при глаукоме. Гониолинза необходима при операции у детей с врожденной глаукомой (гониотомия). Гониоскопия у маленьких детей очень затруднительна и при необходимости осуществляется под наркозом.

 

Офтальмотонометрия — определение внутриглазного давления. Ориентировочно его можно определить пальпаторно: попеременно надавливают на глазное яблоко то одним, то другим пальцем несколько раз. По сопротивлению глазного яблока судят о внутриглазном давлении.

 

Нормальный тонус глаза (17—26 мм рт. ст.) обозначается через Тп, повышенный умеренно — Т+ь значительно — Т+2, резко—Т+3. При понижении внутриглазного давления различные степени гипотонии записывают как Т_1 Т_2, Т_3.

 

Тонус глаза в нашей стране измеряют чаще тонометром Маклакова, который представляет собой полый металлический цилиндр массой 1,0 г, на расширенных концах которого имеются пластинки из молочно-белого стекла. Пластинки тонометра смазывают тонким слоем специальной краски. Офтальмотонус измеряют в положении обследуемого лежа. В месте соприкосновения тонометра с роговицей краска смывается и остается на роговице, а на площадке тонометра появляется белый кружок. Его размеры будут тем меньше, чем тверже глаз, чем выше внутриглазное давление.

 

Для того, чтобы измерить полученный кружок, делают оттиск на бумаге, слегка смоченной спиртом. Измерение кружка сплющивания и определение внутриглазного давления в мм рт. ст. производится с помощью специальной градуированной линейки. Наиболее точно офтальмотонус определяют и регистрируют с помощью электротонографов. В соответствии с новой международной системой внутриглазное давление (офтальмотонус, тензио) характеризуется не в мм рт. ст., а в Паскалях. Так, если нормальные величины офтальмотонуса составляют 17—26 мм рт. ст., то в новых единицах это соответствует 2,3—3,3 кПа (килопаскалям).

99. Дифференциальная диагностика трахомы. Достижения борьбы с трахомой в стране.

Диагноз и дифференциальный диагноз при трахоме основывается, главным образом, на клинических данных, хотя возможны и лабораторные исследования (микроскопия конъюнктивального соскоба и некоторые другие - например, реакция агглютинации нагруженных вирусом бактерий). Наибольшие затруднения в постановке диагноза возникают в начальной стадии трахомы, когда по клиническим проявлениям она имеет сходство с другими фолликулярными конъюнктивитами, а такие патогномоничные признаки как паннус и рубцы еще не появились.

 

Иногда принимают за трахому фолликулез - возрастное состояние конъюнктивы, связанное с гиперплазией аденоидной ткани, чаще в школьном возрасте. У фолликулеза, фолликулярных конъюнктивитов и трахомы есть общий признак - наличие фолликулов.

 

Конечно, в дифференциальной диагностике следует учитывать, по возможности, наибольший круг факторов различия: и анамнестические данные, и отсутствие симптомов воспаления при фолликулезе, и развитие аденовирусного конъюнктивита на фоне фарингита с общими проявлениями (фарингоконъюнктивальная лихорадка), и др., но следует подчеркнуть, что прежде всего дифференциальный диагноз основывается на результатах объективного исследования.

 

Фолликулы при трахоме имеют характерные отличия - они крупные, сероватого цвета из-за мутного содержимого, сидят глубоко в инфильтрированной конъюнктиве и в первую очередь в верхней переходной складке, так как хотя и необязательно, но преимущественно процесс начинается с этого отдела конъюнктивы.

 

При фолликулезе фолликулы мелкие, розоватого цвета, прозрачные, расположены правильными рядами на фоне здоровой конъюнктивы и, главным образом, вдоль нижней переходной складки.

 

При фолликулярных конъюнктивитах фолликулы тоже имеют прозрачное содержимое и располагаются поверхностно, так как инфильтрация конъюнктивы - типичный признак трахомы и отсутствует при других конъюнктивитах.

 

И тем не менее, диагноз трахомы поставить не так уж легко, особенно при отсутствии практического опыта, так как и объективная картина может быть сглажена, особенно при слабом развитии инфильтрации, а тельца Гальберштедтера - Провачека встречаются не только при трахоме, но и при других конъюнктивитах с включениями, которые особенно затруднительны для дифференциальной диагностики с трахомой. В связи с этим, иногда для окончательного диагноза трахомы необходимо наблюдение за больным на фоне назначенного лечения.

 

Одним из основных условий ликвидации трахомы является прекращение свежих случаев заражения, что может быть достигнуто только при раннем выявлении и лечении всех оставшихся больных и соблюдении здоровыми необходимых мер профилактики.

 

Рост материального благосостояния населения, повышение его культурного уровня, вся система лечебно-профилактических мероприятий, постоянное улучшение методов лечения, внедрение новых, более эффективных средств, а также санитарное просвещение явились основой профилактики и успешной борьбы с трахомой. Ведущую роль в этой работе играет сельский врачебный участок, персонал которого проводит комплексные мероприятия по выявлению и лечению больных на своей территории. Для этого медицине-кие работники, ознакомившись с трахомой на специальных семинарах, проводимых окулистом, обследуют все население участка. Выявленного больного показывают участковому врачу, а затем окулисту и только после подтверждения им диагноза на больного заполняют карточку специального извещения; ее заводят на каждого больного, впервые обратившегося за медицинской помощью в текущем году независимо от того, числился ли он на учете в прошлые годы.

 

Для учета динамики заболеваний в карточке указывается С1адия заболевания. Например, наличие больных с ос-розаразными формами трахомы (I—II) является показателем необходимости активного их лечения и госпитализации для ликвидации очага инфекции. Напротив, преобладание контингента больных, страдающих трахомой III, указывает на эффективность противотра-хоматозных мероприятий и перспективу ликвидации трахомы в данном участке.

 

Во всех лечебных учреждениях, в том числе на фельдшерско-акушерском или трахоматозном пунктах, на каждого больного трахомой должна быть заведена амбулаторная карточка, в которой отмечен диагноз, обязательно с указанием стадии процесса, регулярность лечения и эффективность применяемых мероприятий.

 

Регулярно, не менее 2 раз в год, должны проводиться профилактические осмотры населения, особенно школьников (дошкольников — ежеквартально), допризывников, а также членов семей больных трахомой. С целью повышения общей и санитарной культуры населения медицинские работники должны проводить активную санщтарио-просветительную р-аботу при обследованиях, приемах больных, беседах с населением, в школе, а также исп-ользовать плакаты, брошюры, кинофильмы и т. д. Работа осуществл.к«этс-я под контролем и руководством врача сельского врачебного участка, а также окулиста по составленному ими плану. Параллельно с лечением больного в амбулатории необходимо посещать его на дому, обследовать семью для вы-явлешя среди них больных и ознакомления с условиями быта. Особенно тщательно нужно следить за соблюдением правил личной гигиены в семьях бсшИых трахомой. Если все члены семьи здоровы, то для выявления больных с ранними формами заболевания, которые возможны при контакте с больным чл&ном семьи, за ними нужно установить постоянное наблюдение. Необходимо вести борьбу с мухами.

 

Таким образом, важнейшими мерами в ликвидации трахомы является максимальное приближение к населению лечебно-профилактической помощи, основу которой составляет диспансерный метод, т. е. раннее выявление больных трахомой, их строгий учет и полный охват лечением, проведение профилактических осмотров населения и санитарно-просветительная работа.

 

В настоящее время трахома ликвидирована как массовое заболевание, только в отдельных местах сохранилось еще небольшое число больных преимущественно III стадии, имеются все предпосылки для полной ликвидации этого заболевания в СССР. Эти достижения особенно заметны, если учесть, что в мире, преимущественно в колониальных и полуколониальных странах, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), насчитывается до 500 млн. больных трахомой и до 20 млн. слепых от нее, что еще раз подчеркивает социально-бытовое значение этой болезни.

100. Патология глазного дна при заболеваниях ЦНС.

Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов roловноro мозга. При ишемических состояниях roловного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок. Для определения локализации зоны инфаркта в мозге используются характер дефектов в поле зрения и нарушения движения глаз.

Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной apтepии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая супраклиноидная ветвь внутренней сонной артерии для поддержания метаболических требований сетчатки и хориоидеи необходимо сохранение в ней высокого уровня кровотока.

При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть амаврозис фугакс - внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением (транзиторная ишемия сетчатки и хориоидеи) или происходит стойкая потеря зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается.

В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, обычно исходящие из аортальных или митральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Они мягкие, принимают форму сосуда и проходят через ретинальную циркуляцию за несколько минут. Эти эмболы вызывают эпизоды транзиторноro амаврозис фугакс. Транзиторная микроэмболизация. в ретинальных артериях встречается у больных, перенесших кардиопульмональное шунтирование и другие операции на сердце.

Среди неэмболических причин транзиторной монокулярной потери зрения следует назвать спазм сосудов при мигрени, гипоперфузию глаз при стенозе внутренней сонной артерии.

При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи происходит стойкая потеря зрения или понижение ero в одном глазу. Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, артериосклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии, что обусловлено ее быстрым началом и необратимой потерей зрения. Пик заболевания приходится на 7-ю декаду жизни. Причиной ero могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, локальное поражение сосудистой стенки при воспалении, низкое перфузионное давление при резком падении артериального давления (при инфаркте миокарда, массивной кровопотере или даже от горячей ванны). На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.

Клиническое течение окклюзии вен сетчатки менее драматично. Обычно есть период неполной окклюзии с периодическим снижением зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встречается у 15% больных, у остальных окклюзируются ее ветви. При офтальмоскопии видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния по всему глазному дну. Если ишемические фокусы в сетчатке - ватоподобные экссудаты - сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, можно рассчитывать на относительно неплохой функциональный результат. У больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3-4 месяцев после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.

Потеря зрения от ишемии зрительного нерва происходит при передней или задней ишемической оптической нейропатии, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Возникновению данного заболевания способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.

При опухолях мозга появляются изменения в поле зрения, нарушения функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.

Для различной локализации опухолей характерно определенное сочетание вышеперечисленных симптомов.

При рассеянном склерозе демиелинизация зрительного нерва приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.

101. Периферическое зрение. Методика исследования.

См. выше

102. Комплексное лечение иридоциклитов.

Лечение иридоциклитов должно быть комплексным с включением средств, воздействующих на этиологические факторы, на воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, а также на иммунные механизмы в организме больного. Первая помощь при иридоциклитах заключается в расширении зрачка для предупреждения развития задних синехий и снятии болевого синдрома. Местно применяют растворы атропина, скополамина, мезатона, медриажила, адреналина, а также кортикостероиды; внутрь - анальгетики (анальгин, пенталгин, баралгин, вольтарен и др.). Антибактериальные препараты назначают в основном при инфекционных и инфекционно-аллергических иридоциклитах. Антибиотики применяют внутримышечно в общепринятых дозах обычно в течение 7-10 дней. При туберкулезном иридоциклите лечение проводят совместно с фтизиатром длительно в зависимости от тяжести заболевания.

 

Эффективно также местное лечение антибактериальными препаратами в виде инстилляций растворов, закладывания мазей, подконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, а также методами электро- и фонофореза.

 

Противовоспалительные препараты представлены двумя основными фуппами: кортикостероидами (глюкокортикоиды) и нестероидными средствами. Кортикостероиды применяют местно в виде суспензий и мазей, инъекций под конъюнктиву, парабульбарно, электро- и фонофореза. При этом создается наибольшая концентрация стероидов в средах и тканях глаза и уменьшается их общее влияние на организм больного. Местно назначают гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, офтан дексаметазон, максидекс в виде инстилляций; субконъюнкти-вально применяют обычно 0,4 % раствор дексазона.

 

Кортикостероиды внутрь употребляют нечасто - в основном при тяжелых инфекционно-аллергических, аутоиммунных, системных и синдромных иридоциклитах. Суточная доза преднизолона обычно составляет 35-40 мг, дексаметазона - 2,5- 3,5 мг, полькортолона (триамцинолона) - 4-6 мг. Препараты принимают в убывающих дозах, снижая каждые 5-7 дней преднизолон на 2,5 мг, дексаметазон на 0,25 мг, полькортолон на 0,5 мг. Лечение кортикостероидами проводят на фоне приема препаратов хлорида кальция, хлорида калия и витамина С. В редких случаях при стероидорезистентных формах иридоцик-лита приходится применять некоторые иммунодепрессанты из группы цитостатиков - циклофосфан из расчета 1,5-3 мг/кг обычно в течение месяца под контролем количества лейкоцитов крови.

 

Из нестероидных противовоспалительных препаратов применяют местно в инстилляциях 0,1 % наклоф (глазная форма вольтарена, 4-6 раз в день). Имеются также комбинированные глазные капли: софрадекс, макситрол и др.

 

Внутрь назначают в суточных дозах ацетилсалициловую кислоту - до 3-4 г, индометацин - 75-150 мг, реопирин - 75- 100 мг, бутадион - 0,45-0,6 г, вольтарен - 100-150 мг, бруфен - 0,8-1,2 г.

 

Назначают также общую неспецифическую десенсибилизирующую терапию: препараты кальция, антигистаминные средства - супрастин, фенкарол, тавегил, диазолин, зиртек, клоретин в общепринятых дозах. В стадии стихания воспалительных явлений иридоциклита при наличии задних синехий, помутнений в стекловидном теле и других осложнениях применяют ферментную терапию - трипсин, лидазу, лекозим, коллализин.

 

Для лечения иридоциклитов широко используют также физиотерапевтические методы: электрофорез, диатермию, УВЧ, ультразвук и фонофорез, гелий-неоновый лазер и магнитотерапию.

 

Прогноз в большинстве случаев острых и подострых иридоциклитов при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При хронических иридоциклитах с рецидивирующим течением и различных осложнениях значительно снижаются зрительные функции и трудоспособность больного.

103. Дифференциальная диагностика и лечение врожденной глаукомы

Врожденная глаукома – заболевание, при котором внутриглазное давление повышается из-за наследственных или врожденных нарушений в структурах глаза, через которые в норме оттекает внутриглазная жидкость.

В норме внутриглазная жидкость обеспечивает обменные процессы и поддерживает нужное давление внутри глаза. Образуется она при фильтрации крови из капилляров цилиарного тела, части сосудистой оболочки глаза, участвующей также в изменении формы хрусталика, и оттекает большей частью через сложную систему каналов, расположенных в углу передней камеры. Таким путем поддерживается постоянство и регуляция внутриглазного давления. Угол передней камеры ограничен радужной оболочкой, цилиарным телом и роговицей. Система каналов представлена, так называемой трабекулярной сетью, системой тончайших мембран разного размера, фильтрующих внутриглазную жидкость, которая затем попадает в шлемов канал, узкий канал расположенный внутри склеры, близко к роговице. Из шлемова канала внутриглазная жидкость попадает обратно в кровоток.

Врожденная глаукома чаще всего возникает на двух глазах. Первые признаки заболевания появляются уже в первые 6-12 месяцев жизни. При этом, к сожалению, если заболевание не обнаруживается и вовремя не проводится лечение, то половина таких детей слепнут к 5-7 годам.

Врожденная глаукома может быть первичной и вторичной.

 

Первичная врожденная глаукома.

 

Часто имеет наследственный характер и признаки заболевания можно обнаружить у родственников больного ребенка.

Возникновение врожденной первичной глаукомы связано с тем, что из-за различных проблем в течение беременности (различные инфекционные заболевания, авитаминозы, механические травмы, алкоголизм, наркомания и другие), часть тканей, которые должны рассасываться во внутриутробном периоде, остается в углу передней камеры ребенка. Реже встречаются такие врожденные аномалии, как заращение или полное отсутствие шлемова канала, разрастание кровеносных сосудов в углу передней камеры.

 

Вторичная врожденная глаукома.

 

Эта форма связана уже с какими-то перенесенными во внутриутробном периоде заболеваниями или травмами непосредственно глаза: воспаление роговицы, то есть кератит, с язвой роговицы, воспаление радужной оболочки и цилиарного тела или иридоциклит, травма глаза, как часть родовой травмы – при этих состояниях отток внутриглазной жидкости ухудшается из-за повреждения нормальной структуры угла передней камеры.

 

За счет перечисленных изменений нарушается отток внутриглазной жидкости из глаза, в то время, как производство жидкости остается прежним, в результате чего внутриглазное давление повышается, нарушается кровоснабжение внутри глазного яблока, начинают снижаться функции глаза (острота зрения, периферическое поле зрения), возникает боль.

 

Симптомы.

 

Заболевание течет, как правило, незаметно. В первые 2-3 месяца родителей могут насторожить беспокойное поведение ребенка, плохой сон и аппетит, такие дети избегают яркого света, возможно небольшое слезотечение. Сложности заключаются в том, что развитие глаза и мозга ребенка идет постепенно с рождения, так что лишь со 2 месяца ребенок имеет зрение самого незначительного качества, видя только силуэты предметов и людей. Так что снижение зрительных функций, которые и страдают при глаукоме: остроты зрения и периферического поля зрения, определить в этот период невозможно.

Выраженность симптомов зависит от величины внутриглазного давления. При значительном повышении глазного давления глазное яблоко увеличивается в размере, растягивается, роговица становится мутной, отечной, а склера наоборот, становится из-за растяжения тонкой и приобретает синий оттенок.

 

Диагностика.

 

При малейшем подозрении на врожденную глаукому следует незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу. Врач проверит зрительные функции глаза, хотя бы ориентировочно. Оценит уровень внутриглазного давления, у детей раннего возраста оно проверяется при легком давлении пальцев, то есть пальпаторно, а с помощью приборов измеряется в состоянии сна. Также врач проведет исследование глаза под микроскопом, для того, чтобы установить правильный диагноз и лечение.

 

Лечение врожденной глаукомы.

 

Лечение врожденной глаукомы только хирургическое. Операция при выставлении такого диагноза проводится незамедлительно, чтобы избежать снижения зрительных функций. У детей все операции при глаукоме проводятся под общим наркозом. Задача при операции состоит в том, чтобы удалить препятствия на пути оттока внутриглазной жидкости, либо создать новый путь оттока в обход нарушенному.

После операции такие дети должны находиться под обязательным наблюдением врача-офтальмолога, в среднем раз в 3 месяца, поскольку такие дети пожизненно остаются в группе риска по повышению внутриглазного давления.

104. Инородные тела внутри глаза. Рентгендиагностика. Их удаление.

Для обнаружения осколков необходимы следующие условия: прозрачность впередилежащей среды; нахождение осколков в зоне, доступной для клинического осмотра. Если при внедрении в глаз инородного тела не происходит значительного повреждения глазного яблока и не образуются зияющие раны, то для определения локализации внутриглазного инородного тела применяют рентгенологический метод Комберга-Балтика. Используют протез-индикатор. Он представляет собой алюминиевое кольцо, в центре которого есть отверстии для роговицы диаметром 11 мм. В наборе имеет три протеза. Они подбираются пациентам с учетом радиуса кривизны склеры По краю отверстия протеза впаяны четыре свинцовые метки. После местного обезболивания на глаз накладывается протез-индикатор, чтобы его метки располагались по лимбу соответственно 3-, 6-, 9- и 12-часовому меридианам. Делают два рентгеновских снимка - в прямой и боковой проекциях. Затем на снимки накладывают схемы-измерители и определяют, в каком меридиане находится инородное тело, на каком расстоянии от сагиттальной оси и от плоскости лимба. Это наиболее распространенный метод обнаружения инородных тел, но он не всегда помогает установить наличие инородного тела или точно определить, располагается оно в глазу или вне глаза.

Дтя определения места нахождения инородных тел в переднем отделе глазного яблока используют метод бесскелетной рентгенографии по Фогту не ранее 7-100 ч после ранения. В клинической практике используются и другие методы для обнаружения в глазу инородных тел. Информацию о локализации осколка и взаимоотношении его с оболочками глаза получают с помощью ультразвукового метода диагностики при применении В-сканирования, В сложных для диагностики случаях проводится компьютерное томографическое исследование. В тех случаях, когда с помощью обычно рентгенографии не удается обнаружить инородное тело внутри глаза, а клинические данные указывают на его наличие, целесообразно применить рентгенографию с прямым увеличением изображения. Этот метод позволяет выявлять мельчайшие инородные тела (не менее 0,3 мм), расположенные не только в переднем, по и в заднем отделе глазного яблока. Кроме того, с помощью рентгенографии с прямым увеличением изображения можно выявить малоконтрастные инородные тела, которые плохо или вовсе не видны на обычных рентгенограммах.

При обследовании больных с обширными повреждениями глазного яблока и выпадением внутриглазных оболочек, а также детей младшего возрас<



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2021-04-19 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: