Процессы приспособлении и компенсации (КПП)
Приспособление или адаптация - широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функции организма в нормальных условиях и при патологии. Это комплекс процессов, позволяющих виду (или индивиду) приспособиться к постоянно меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Например, у человека, который длительное время занимается тяжёлым физическим трудом или спортом увеличивается масса мышц, в том числе и миокарда, увеличивается сила сердечных сокращений, объём лёгких и т.д.
Компенсация - это совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Следовательно, компенсация - это одна из форм приспособления, развивающаяся в условиях патологии и она носит индивидуальный характер. Поэтому компенсаторные процессы более узкие.
Те и другие процессы порой трудно разделить, поэтому в клинике их часто обозначают как КПП. Они делятся на атрофию, гипертрофию, регенерацию и перестройку тканей.
Регенерация
Регенерация (от лат. regenerate- возрождение) восстановление клеток или тканей, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели или вследствие патологического воздействия
Нет тканей, регенерирующих плохо или хорошо, существуют просто разные механизмы регенерации: 1) за счёт деления клеток - клеточный тип (кожа, слизистые оболочки, кроветворная, лимфатическая системы, кости, костный мозг). В этих органах при повреждении возможна реституция, увеличение этих органов и тканей происходит по типу гиперплазии. 2) за счёт образования новых клеток и увеличения в объёме сохранившихся - смешанный тип (печень, почки, вегетативная НС и большинство других органов). Заживление в этих органах происходит путём субституции, увеличение происходит путём как гипертрофии, так и гиперплазии. 3) за счёт деления ультраструктур, т.е. за счет увеличения в объёме сохранившихся клеток - внутриклеточный тип регенерации (миокард и головной мозг). В этих органах заживление происходит только путём субституции, увеличение только путём гипертрофии.
Этот принцип регенерации сохраняется как в норме, так и при патологии.
Морфогенез регенерации (стадии): пролиферация и дифференцировка. Представлены эти стадии при клеточном типе восстановления. Пролиферация наблюдается в камбиальных элементах, специфичных для каждой ткани, а также в клетках-предшественниках или стволовых клетках. В период дифференцировки в клетках происходит структурно-функциональная специализация.
Виды регенерации:
1) Физиологическая - восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности.
2) Репаративная - воссоздание утраченного в результате патологических процессов (ре- и субституция).
3) Патологическая (дисрегенерация) - образование тканине полностью соответствующей утраченной, при этом функция либо извращается, либо снижается вплоть до полной утраты. В основе лежи срыв адаптации организма к патологическим воздействиям.
- гипорегенерация (восстановление идёт очень медленно, либо вообще прекращается - трофические язвы, пролежни);
- гиперрегенерация (ткань регенерирует избыточно, при этом функция страдает - келлоидный рубец);
- метаплазия - переход одного вида ткани в другой родственный ей гистогенетический вид. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается;
- дисплазия эго нарушение дифференцировки регенерирующих тканей В основе лежит утрата генетического контроля и над делением и над созреванием клеток. Проявляется клеточной атипией. Является самым грозным предопухолевым процессом. Делится на легкую, умеренную и тяжелую. В некоторых случаях тяжелую дисплазию считают стадией ракового процесса.
Метаплазия (metaplasso -превращать). Наблюдается в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Причины: хроническое воспаление, длительное раздражение (камни, табачный дым, профессиональные вредности), дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков. Meтаплазия начинается с размножения камбиальных элементов (непрямая метаплазия), дифференцирующихся в «неправильном» направлении. Если эпителий появляется в нетипичном месте вследствие порока развития, это называется гетеротопией или гетероплазией.
Чаще всего встречается плоско клеточная метаплазия (эпидермизация), например, в слизистой
бронхов, если сопровождается ороговением называется лейкоплакия. Может быть наоборот-многослойный плоский эпителий переходит в железистый (прозоплазия)
Например, в шейке матки – эндоцервикоз, цервикальная эктопия. Цервикальная эктопия- это
смещение железистого эпителия на влагалищную часть шейки матки. В норме цервикальный канал
(эндоцервикс) выстлан высоким призматическим эпителием, слизистая влагалищной порции (эктоцервикс) покрыта многослойным плоским эпителием. Область их соединения между собой называется зоной трансформации, переходной зоной. Место этого перехода непостоянно, может менять своё местоположение и не всегда находится на уровне наружного зева. Часто железисто-
плоскоклеточное соединение определяется в эктоцервиксе (прозоплазия). Перемещение эндоцервикального эпителия зависит от циклических изменений гормонального статуса женщины.
Наличие эктопии наиболее характерно для периода новорожденности, полового созревания, у юных женщин, при беременности и использовании гормональной контрацепции. Эктопия встречается примерно у половины женщин репродуктивного возраста и не встречается у женщин после 40 лет. Эктопия может образовываться при инфекциях, механическом или химическом раздражении шейки матки.
Макроскопически в слизистой определяется чётко очерченный бархатистого вида очаг ярко-красного цвета, контрастирующий с окружающим светло-розовым блестящим эпителием влагалищной части матки. Очаги эти самопроизвольно уменьшаются в размерах и постепенно исчезают. Трансформация цилиндрического эпителия в многослойный плоский может происходить двумя путями: 1) прямой рост зрелого плоского эпителия из эктоцервикса. При этом клетки плоского эпителия подрастают под цилиндрический и распространяются между ним и базальной мембраной. Призматический эпителий постепенно сталкивается с бальной мембраной, клетки деградируют, отмирают и отпадают. 2)пролиферация резервных клеток эндоцервикса с последующей их дифференцировкой в многослойный плоский эпителий (плоскоклеточная метаплазия). Любой из вариантов заживления нормальный процесс, который нужно отличать от интраэпителиальных неоплазий (т.е. от дисплазии).
Другой пример прозоплазии – пищевод Барретта. Проявляется в дистальном отделе пищевода, при длительном рефлюксе желудочного содержимого. Макроскопически островки красноватой бархатистой ткани, осложнения- изъявления, кровотечение, озлокачествление.
Также к метаплазии относится появление при хронической анемии или при сепсисе очагов внекостномозгового кроветворения – миелоидная метаплазия (в селезёнке,лимфоузлах, костном мозге трубчатых костей). Метаплазия соединительной ткани заключается в переходе её в хрящевую или костную т.е. незрелые камбиальные клетки (полибласты) дифференцируются не в фибробласты, а в хондро- или остеобласты (оссификация), при этом возможно озлокачествление.
Регенерация отдельных органов и тканей.
Регенерация сосудов – к полной регенерации способны только мелкие сосуды. Осуществляется
это двумя способами – почкованием, т.е. за счёт размножения эндотелия в стенках образуются боковые выпячивания, в которых потом восстанавливается все слои сосудистой стенки или аутогенно (в соединительной ткани появляются скопления, в них появляются щели, в которые впадают сохранившиеся капилляры, а созревающие молодые мезенхимальные клетки формируют новую сосудистую стенку). В крупных сосудах к полной регенерации способны только эндотелий, а
разрушенная медиа- и адвентиция замещается соединительной тканью, при этом формируется либо
сужение (облитерация), либо аневризма сосуда.
Регенерация нервной системы. В нейроглие регенерация клеточная, мелкие очаги некроза в головном мозге оставляют мезоглиальный рубец. В нейроцитах регенерация исключительно внутриклеточная. При повреждении нервных волокон (ПНС) для регенерация необходимо сопоставление отрезков «конец в конец» (их сшивают под операционным микроскопом). При этом шванновские клетки делятся, формируя в дистальном направлении новый «футляр», в который из проксимального отростка врастают осевые цилиндры (1-4 мм в сут). Если нет направления (отростки не сопоставлены или сшиты «бок в бок»), то на конце проксимального отростка формируется колбовидное утолщение – ампутационная неврома, которая м.б. причиной фантомных болей.
Регенерация костной ткани. Репаративная (имеет место при неосложнённых переломах костей) может происходить по типу первичного костного сращения: между отломками кости врастают молодые мезенхимальные элементы и сосуды. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой начинается образование кости – активация и пролиферация остеобластов, которые строят костные балки, образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую кость - окончательная костная мозоль (отличается от исходной кости только хаотичным расположением костных балок, благодаря чему становится «крепче»). При появлении статической нагрузки остеокласты резорбируют костные балки. Восстанавливая костный мозг, васкуляризацию и иннервацию. Вторичное костное сращение (происходит при подвижности костных отломков, отсутствии адекватного кровоснабжения, репозиции). При этом происходит сначала образование хрящевой ткани с последующим её созреванием в костную. Неполная регенерация (при нагноении, многооскольчатых переломах, обширных гематомах, отсутствии репозиции костных отломков). При этом костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. При этом концы костных отломков остаются подвижными – «ложный сустав». Избыточная продукция костной ткани в очаге повреждения может привести к образованию костных выростов – остеофитов.
Регенерация соединительной ткани. В, поверхность зернистая, вначале образуется незрелая соединительная ткань (грануляционная) – сочная, тёмно -красная, как бы покрыта гранулами. Микро- множество петель новообразованных сосудов, между ними молодые мезенхимальные клетки – недифференцированные (полибласты), макрофаги, нейтрофилы, плазмоциты, лейкоциты. По мере созревания грануляционной ткани уменьшается количество сосудов, уменьшается количество клеток, особенно недифференцированных, растёт количество фибробластов, которые синтезируют коллагеновые волокна и к концу 6-8 недели образуется зрелая, грубоволокнистая соединительная ткань.
Заживление ран. Возможно первичным и вторичным натяжением.
Первичным (intention prima) заживают стерильные раны (обычно хирургические) - свёртки крови,
подсыхая образуют корочку, ч/з сутки в краях появляются нейтрофилы → лизис кровяных свёртков; с краёв раны наползают размножающиеся клетки эпидермиса, с 3-го дня появляются макрофаги → фагоцитоз, очищение. Рана заполняется грануляционной тканью, нити фибрина образуют мостики между краями раны, эпидермис на поверхности утолщается, грануляционная ткань созревает. Фазы: 1) образование грануляционной ткани; 2) созревание грануляционной ткани в зрелую волокнистую соединительную ткань.
Вторичное натяжение (intention secunda) наблюдается в инфицированных ранах, при
значительном расхождении краёв, выраженном некрозе, обширных кровоизлияниях. Происходит в 3 стадии: 1) нагноение; 2) грануляции; 3) фиброзирование. Рубец при этом образуется более грубый, процесс более длительный.
Организация – это замещение соединительной тканью инородных тел эндогенного (некроз, воспаление, тромбоз, дистрофия) и экзогенного (шовный материал, пыли) происхождения. Когда резорбция инородного тела невозможна происходит инкапсуляция. Организация является благоприятным исходом разных патологических процессов и компонентом репаративной регенерации. Разновидности: фиброз-разрастание нежной волокнистой соединительной ткани (обратим) и цирроз – выраженное прогрессирующее разрастание соединительной ткани с деформацией, сморщиванием органа и перестройкой его структуры. Чаще всего встречается в печени, характеризуется образованием ложных долек. При циррозе наблюдается извращение регенерации, следовательно, это предопухолевый процесс.
Атрофия.
Атрофия (от греч. а-отриц. част, и trophe – питание). Это прижизненное уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой функций. Атрофия- процесс приобретенный, т.е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии или гипогенезии, которые предполагают малые размеры органа или части тела вследствие недоразвития их. В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофию можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до исчезновения. Дистрофическая природа атрофии подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина- продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Паренхима замещается соединительной или жировой тканью, при этом размер органа может не уменьшаться.
Физиологическая атрофия – протекает постоянно, с её помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям жизни. Например, атрофия яичников, молочных желёз, яичек, всего тела (старческая кахексия).
Патологическая общая атрофия – кахексия (алиментарная, церебральная, гипофизарная др).
Патологическая местная атрофия по патогенезу делится на: дисфункциональную, нейротрофическую, от давления, от недостаточного кровоснабжения, от действия поврежденных факторов.
Дисфункциональная- развивается при отсутствии функции органа или ткани, например, атрофия мышц конечности при переломах костей, атрофия коры надпочечников при длительном приеме кортикостероидов. Деятельность является важным фактором, поддерживающим достаточный приток крови к ткани и обмен веществ в ней; при прекращении функции наступает упадок этих процессов, и происходит атрофия ткани.
Атрофия от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление. Атрофия при таких условиях наступает в связи с понижением притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов, а также в связи с тем, что ослабевает ассимиляторная способность сдавленных клеток. Примеры: шнуровая или корсетная борозда печени у женщин, туго стягивающих талию, маленькие ноги китаянок от искусственного сдавливания повязкой, атрофия костной ткани грудины и позвонков от давления аневризмой аорты, гидроцефалия, гидронефроз, поликистоз почек.
Атрофия от недостаточного кровоснабжения – атрофия почки при стенозе почечной артерии (атеросклероз) – гладкая атрофия (atrophia glabra).
Нейротрофическая атрофия возникает при нарушении иннервации тканей, например, атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите, атрофии половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне. В настоящее время невротическую атрофию объясняют комбинацией различных факторов (расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, бездеятельности и т.д.).
Атрофия при действии поврежденных факторов –например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.
Макроскопически атрофия выражается в уменьшении органа или ткани в объеме; если атрофия поражает лишь некоторые отделы органа, оставляя другие нетронутыми, происходит изменение формы органа или лишь его поверхности (например, зернистая атрофия почки при артериосклерозе). Наряду с уменьшением объема, нередко замечается уплотнение органа, в зависимости от относительного или даже абсолютного увеличения соединительной ткани в нем. Иногда это разрастание межуточной ткани бывает настолько значительным, что общий объем ткани является не уменьшенным, а даже увеличенным; это наблюдается при атрофии мышц, сопровождающейся нередко значительным разрастанием межуточной жировой клетчатки (ложная гипертрофия мышц). Цвет органов при атрофии несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровие ткани. В печени, сердце, симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия».
Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов, при чем, это уменьшение происходит сначала полностью за счет убыли протоплазмы, тогда как ядро сохраняет свой объем; лишь при сильной степени атрофии происходит уменьшение размеров ядер клеток. При некоторых атрофиях, наряду с уменьшением протоплазматической части клеток, происходит размножение и увеличение количества их ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрофии (в печени, мышце сердца, симпатических ганглиях) в протоплазме атрофических клеток видно скопление зерен бурого пигмента, располагающихся близ ядер.
Значение атрофии- снижение или полная утрата функции. Исход- процесс может быть обратимым и необратимым.
Поликистоз почек.
Представляет собой генетическое заболевание, проявляющееся кистозным перерождением паренхимы почек. Различают два основных варианта: аутосомно-рецессивный и аутосомно-доминантный.
Аутосомно-доминантная форма (поликистоз взрослых) является одной из наиболее распространенных генетических болезней. В 90% случаев наследуется от родителей, примерно в 10% является результатом спонтанных мутаций гена. В эмбриональном периоде не происходит правильного срастания канальцев метанефроса (постоянной почки) с собирательными канальцами, сохранившимися от мезонефроса. В этом случае заканчивающиеся слепо проксимальные участки канальцев вследствие накопления в них мочи превращаются в постепенно увеличивающиеся ретенционные кисты. Их эпителии подвергается атрофии, окружающаяся строма фиброзируется. Функция почек постепенно снижается вследствие того, что в результате сдавления такими кистами соседние нормально сформированные нефроны подвергаются атрофии. Макроскопически обе почки резко увеличены в размерах, масса их может достигать 4 кг, поверхность бугристая, на разрезе множественные кисты диаметром 3-4 см, разделённые фиброзными прослойками, заполненные прозрачной жидкостью. Микроскопически кисты выстланы атрофированным эпителием, в прослойках определяются функционирующие нефроны. Осложнения: артериальная гипертензия, пиелонефрит, МКБ, опухоли почки. Исход: хроническая почечная недостаточность, которая чаще всего развивается к 40-50 годам.
Аутосомно-рецессивная форма (поликистоз детей). Различают перинатальный, неонатальный, инфантильный и ювенильный подтипы болезни в зависимости от времени проявления. Почки увеличены, имеют гладкую поверхность, на разрезе многочисленные мелкие кисты, которые придают губчатый вид органу. Поражение всегда двустороннее. Гистологически расширение собирательных трубок.
Гипертрофия
Это увеличение объема функционирующей ткани за счёт увеличения клеток в объёме (т е. за счёт гиперплазии внутриклеточных ультраструктур), которая обеспечивает гиперфункцию органа. Может быть приспособительной (в условиях здоровья) и компенсаторной (при болезни).
Физиологическая гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция, например, увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом. Гипертрофия матки во время беременности стимулируется эстрогенами.
Гипертрофия при болезнях является механизмом компенсации функции патологически изменённых органов:
- компенсаторная гипертрофия развивается при повышении нагрузки на орган (рабочая) в течение длительного времени (гипертрофия сердца при ГБ). И викарная (заместительная) формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них (почки, лёгкие, надпочечники).
- регенерационная гипертрофия возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части (заживление инфаркта миокарда, инфаркта почки).
- идиопатическая гипертрофия встречается, например, в сердце при гипертрофической кардиомиопатии. Ее причина не ясна. Она может иметь семейный характер.
Увеличение объёма и массы органа может не компенсировать, а иногда даже извращать функцию органа. Это называют патологической гипертрофией, т.к. она сама является проявлением болезни и требует лечения. К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, гормональную, ложную и гипертрофические разрастания.
Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции нейроэндокринных желёз (акромегалия при эозинофильной аденоме гипофиза). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания.
Гормональная гипертрофия, примером которой является железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, гинекомастия (гипертрофия молочных желёз у мужчин) и гиперплазия предстательной железы.
Гипертрофические разрастания образуются в области длительно текущих воспалительных процессов или это увеличение объема, ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Это тоже не адаптивный и не компенсаторный процесс.
Ложная гипертрофия - разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.