На основании жалоб: Жалоб на постоянные головокружения, которые усиливаются при движениях, неустойчивость при ходьбе, снижение памяти.
Данных анамнеза и объективного обследования больного: Считает себя больной в течении многих лет, ухудшение с усилением вышеописанных жалоб около недели, 12.03.18 упала дома из-за головокружения, ударилась головой. Повышения давления до 160/90. Поступила в 6 больницу г.Уфа на скорой помощи.
А так же на основании лабораторных и инструментальных методов исследования:
результаты лабораторных исследований: клинических, биохимических, серологических и т.д. в зависимости от показаний.
Общий анализ крови: эритроциты 4,0´1012/л; гемоглобин 141 г/л;
лейкоциты 8,9´109/л; э-3%, п-2%, с- 62%, л- 26%, м-7%; СОЭ- 46 мм/час(в норме 2-15мм/ч)
Биохимический анализ крови: повышение общего холестерина и триглицеридов
Коагулограмма: протромбиновое время - 94 %; Тромбиновое время - 15с; Фибриноген - 3,00 г/л
Общий анализ мочи: цвет - соломенно-желтый, реакция - кислая, белок - отсутствует, удельный вес - 1016, сахар - отр., эптелиальные клетки - 7-8 в п/зр., лейкоциты - 4-6 в п/зр., эритроциты - нет, соли - оксалаты + +, слизь + +, желчные пигменты - отрицательные
Исследование ликвора: Басцетный, прозрачный, белок 0,23 г/л, клетки 2 на мкл, глюкоза 2,96 ммоль/л.
Результаты рентгенологических исследований.
В легких – легочные поля прозрачны без свежих очаговых инфильтративных теней. Корни структурны. Синусы свободны. Сердце и аорта расположены срединно.
Результаты функционально-инструментальных исследований.
ЭКГ: синусовая тахикардия 115-120 в минуту, горизонтальное положение электрической оси сердца, гипертрофия левого желудочка, гипоксия миокарда.
Результаты нейровизуализационных исследований (КТ, МРТ).
Заключение КТ:
КТ картина энцефалопатии(атрофические ирзменения большого мозга и мозжечка,лейкореоз).
МРТ - В левой теменной, левой височной долях, островке слева, в базальных отделах лобной доли слева определяется зона ишемии неправильной формы, приблизительными максимальными размерами 4.5х9.8х3,5 см. Масс-эффект выражен в виде сужения межгиральных субарахноидальных пространств на уровне зоны изменений. Срединные структуры смещены на 0.7 см вправо от срединной линии.
Прокол ультразвукового дублексного сканирования ветвей дуги аорты:
В зоне бифуркации правой ОСА и ВСА визуализируется гетерогенная (фиброз+ Са), концентрическая ATS- бляшка,протяженностью 5,5мм.,стенозирующая просвет на 35%.
Заключение врача окулиста – ангиосклероз сетчатки.
По совокупности полученных результатов можно сделать заключение о том, что диагноз:
Основной: Цереброваскулярная болезнь. Атеросклероз.Хроническая ишемия головного мозга II стадии, вестибулоатактический синдром, снижение нотивных функций, стадия декомпинсации.
Осложнения:
Сопутствующий:
Дифференциальный диагноз:
В основе диагностики цереброваскулярной болезни лежит выявление клиническими и инструментальными методами.Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна: причиной ДЭ и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга,либо из-за единичного ишемического очага в т. н. стратегической зоне (гиппокампе, таламусе, базальных отделах лобных долей). Существенную помощь в диагностике мультиинфарктной деменции оказывает ишемическая шкала Хачинского. Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции.
Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать сосудистые факторы риска, особенно АГ, наличие в анамнезе ТИА, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или нарушений ходьбы лобного типа, локальные изменения на электроэнцефалограмме (при исключении опухоли головного мозга). При компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги, лейкоареоз, атрофия мозгового вещества с расширением ликворных пространств. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов.
Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции (слабоумие альцгеймеровского типа, фронтотемпоральная лобная деменция, деменция с диффузными тельцами Леви) и ЦВЗ, особенно на далеко зашедших стадиях, не всегда прост, тем более что почти 20 % случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции [2].
Даже на морфологическом уровне нет полной ясности: при болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов (лакунарных или территориальных), а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции – гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.
Наличие очаговых и диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоза) характерно для сосудистой деменции, однако единичные инфаркты и перивентрикулярный лейкоареоз в виде “шапочек” около передних и задних рогов боковых желудочков или ободка вокруг тел боковых желудочков могут выявляться и у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Поэтому наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных “цереброваскулярной патологией” постоянно расширяется, вбирая пациентов с АГ, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании “церебральных” жалоб.
С другой стороны, большое внимание привлекает проблема немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о континууме: поражение мозга не возникает просто так – без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности изменений сосудистой стенки.
Этиология и патогенез:
За редким исключением этиопатогенез ЦВЗ чрезвычайно сложен и включает комплексное взаимодействие многочисленных патогенных и лечебных факторов (климат, диета, физическая активность, черепно-мозговые травмы, вредные привычки, психологические, генетические особенности и др.). Согласно ВОЗ, установлено свыше 300 факторов риска, связанных c инсультом, которые сведены к четырем категориям:
1.Основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет).
2.Другие модифицируемые факторы риска (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем или наркотиками, определенные медикаменты).
3.Немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол).
4.“Новые” факторы риска (гипергомоцистеинемия, васкулиты, анормальное свертывание крови).
Характерной чертой на сегодняшний день стало существенное “омоложение” артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза. Манифестация заболеваний атеросклеротического генеза стала часто встречаться даже в 30–40-летнем возрасте [10]. Не меньшее патогенетическое значение имеет характерное для значительных категорий населения состояние хронического психоэмоционального стресса, что в сочетании с нарушениями питания и беспорядочным образом жизни, а также неблагоприятными экологическими факторами приводит к раннему развитию изменений, типичных для старения мозга (ослаблению биосинтеза белков в нейронах головного мозга, нарушению проницаемости клеточных мембран, дестабилизации нейромедиаторных систем и т. д.)
Главная “ось зла” в патогенезе цереброваскулярной патологии – эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе тромбообразования. Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс острой или хронической церебральной ишемии индивидуален и особенности его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.
Компенсаторные и ауторегулирующие механизмы мозга в совокупности с гуморальными факторами гомеостаза столь мощны и биологически эффективны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные энергетические потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов, срыв ауторегуляции в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда (тромбоз, эмболия), либо повреждения целостности сосудистой стенки, возникает клиническое событие – инсульт. Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока и защите мозга от ишемического поражения. Тем более изучены основные закономерности острейшего периода ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями возникающего при инсульте патологического каскада являются глутаматная “эксайтотоксичность” с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и внутримозговые микроциркуляторные нарушения.
Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний (использование данных генетического тестирования).Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудновоспроизводимы. Чрезвычайная сложность клеточных и молекулярных механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предполагать, что исследования ассоциаций генотип–фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай–контроль. В самом деле патогенное влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных условиях жизнедеятельности организма (курение, алкоголь, прием определенных медикаментов или наркотиков). Например, присутствие варианта Лейден увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза.Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), принимают пероральные противозачаточные средства, риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным.В связи с этим все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, теоретически могут быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Таким образом, генетические факторы предоставляют уникальную возможность составления индивидуальной долговременной профилактики ЦВЗ в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.
Несмотря на многочисленные факторы риска, различают следующие наиболее значимые клиникопатогенетические варианты хронических форм ЦВЗ:
Атеросклеротический – характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
Гипертонический – патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера – развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). При данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия – множественные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне АГ, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях (антифосфолипидный синдром, васкулиты и т. д.).
Кардиогенный – в развитии нарушений мозгового кровообращения патология сердца играет более значительную роль, чем предполагалось ранее. Так, кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга является причиной 15–20 % всех случаев возникновения ишемического инсульта. Не меньшее значение в развитии хронических форм поражения мозга имеют расстройства системной гемодинамики кардиального генеза. Они могут быть как причиной прогрессирующей глобальной ишемии мозга, так в условиях стенозирующего поражения мозговых сосудов приводить к развитию преходящей или стойкой очаговой ишемии мозга.
План обследования.
1.ОАК
2.ОАМ
3.КСР на сифилис
4.HbS Ag
5.сахар крови
6.ЭКГ
7.коагулограмма
8.б/х анализ крови(триглицериды,холестерин)
9.глазное дно
10.КТ головного мозга
11.Люмбальная пункция
12.R-черепа,позвоночника
13.ЭЭГ
14. МРТ
План лечения:
1) Rp: Tab. “ Aspirin ” 500 mg
D.t.d.№ 20.
S. принимать внутрь по одной таблетке 3 раза в день
2) Rp.: Tab. Atenololi 0,05.
D.t.d.N. 40.
S. Принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки.
3) Rp.: Sol. Piracetami 20% - 5.0
D.t.d.N. 10 in amp.
S. по 5мл внутримышечно 2 раза в день.
4) Rp.:Sol. Thiamini chloridi 5%-1 ml.
D.t.d. 10 ampull.
S.Для внутримышечного введения (по 1 мл ежедневно)
5) Rp.: Tab. Nitroglycerini 0,0005 N. 40
D. S. По 1 таблетке под язык.
Дневник.
27.02.15.
Жалобы на головокружение, шум в ушах; шаткость при ходьбе, не устойчивость. Снижение памяти.
Объективно: Состояние больной удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное,хрипов нет.Тоны сердца ритмичные.Язык чистый влажный.Живот при пальпации мягкий, без болезненный. Температура тела 36.6, Ps-88
уд.мин., АД 135/90 мм. рт. ст.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС: Сознание ясное. Когнитивность снижена.Черепно мозговые нервы без патологий. Объем активных и пассивных движений полный.Сила мышц 5 баллов,тонус достаточный.Патологические рефлекся отрицательные. Менингеальные симптомы отрицательные.
Лечение продолжать, так как переносит его хорошо.
28.02.15. Жалобы на головокружение, шум в ушах; шаткость при ходьбе, не устойчивость. Снижение памяти.
Объективно: Состояние больной удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные. Язык чистый влажный. Живот при пальпации мягкий, без болезненный. Температура тела 36.5, Ps-84
уд.мин., АД 115/75 мм. рт. ст.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС: Сознание ясное. Когнитивность снижена.Черепно мозговые нервы без патологий. Объем активных и пассивных движений полный.Сила мышц 5 баллов, тонус достаточный. Патологические рефлексы отрицательные. Менингеальные симптомы отрицательные.
Лечение продолжать, так как переносит его хорошо.
Выписной эпикриз:
1.
2. Клинический диагноз
Основной: Цереброваскулярная болезнь. Атеросклероз.Хроническая ишемия головного мозга II стадии, вестибулоатактический синдром, снижение нотивных функций, стадия декомпинсации.
Осложнение:
Сопутствующий:
3.Результаты обследования больного в виде основных синдромов
Вестибулоатаксический синдром поставлен на основании жалоб: головокружение,неустойчивость при стоянии,шум в ушах,нарушении сна и внезапная потеря равовесия вплодь до падения. На основании объективного обледования: нарушении походки, нистагм.
4. Проведенное лечение, включая режим, диету, лечебную физкультуру, физиотерапию, медикаментозные средства. При этом для таких препаратов, как антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероидные, гормоны, указываются курсовые дозы.
5. Течение болезни и ее особенности у данного больного, динамика основных симптомов.
6.Исход болезни: не значительное улучшение;
7. Рекомендации при выписке консервативное лечение:
1) Rp: Tab. “ Aspirin ” 500 mg
D.t.d.№ 20.
S. принимать внутрь по одной таблетке 3 раза в день
2) Rp.: Tab. Atenololi 0,05.
D.t.d.N. 40.
S. Принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки.
3) Rp.: Sol. Piracetami 20% - 5.0
D.t.d.N. 10 in amp.
S. по 5мл внутримышечно 2 раза в день.
4) Rp.:Sol. Thiamini chloridi 5%-1 ml.
D.t.d. 10 ampull.
S.Для внутримышечного введения (по 1 мл ежедневно)
5) Rp.: Tab. Nitroglycerini 0,0005 N. 40
D. S. По 1 таблетке под язык.
Продолжение приема медикаментозных препаратов.Соблюдение режима труда и отдыха,придерживаться правильного питания.
Список литературы:
1. Национальное руководство Неврология под редакцией акад. РАМН Е.И. Гусева, акад. РАМН А.Н. Коновалова, проф. А.Б. Гехт
2. Нервные болезни А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец.
3. Неврология и Нейрохирургия Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова
4. Топическая диагностика заболеваний нервной системы А.В. Триумфов
5. Клиническая неврология А.С. Никифоров, А.Н Коновалов, Е.И. Гусев