Функционально-структурные заболевания сердца и синдром малых аномалий
Впервые мысль о функциональной патологии сердца высказал в 1871 г. Де Коста, описав клинику «раздраженного сердца». Сердечно-сосудистые расстройства, наблюдавшиеся у солдат во время первой Мировой войны, получили определение как «солдатское сердце». Следует особенно подчеркнуть роль отечественных военных ученых-медиков в клинической расшифровке функциональных заболеваний сердца и выделения их в качестве самостоятельной нозологической формы — нейроциркуляторной дистонии (НЦД) — Н.Н. Савицкой, В.П. Никитина, В.П. Жмуркина. В последние годы большой вклад в изучение данной проблемы внесли В.И. Маколкин, В.С. Волков, Т.А. Сорокина, а в Нижнем Новгороде — Г.М. Покалев, В.Г. Вогралик, А.П. Мешков [1—5].
По меньшей мере два обстоятельства придают функциональным болезням сердца проблемное звучание: во-первых, преобладание среди больных людей молодого возраста, во-вторых, значительный удельный вес гипердиагностики органической патологии со всеми вытекающими отсюда последствиями социального, правового и психологического порядка.
Говоря о функциональной патологии сердца, следует отметить условность этого термина (функциональность), ибо современное понимание сущности болезни обязательно предполагает субстрат патологического процесса, утверждает единство структуры и функции. В частности, у этих больных найдены изменения на клеточном и субклеточном уровнях, нарушения гормонального профиля, транскапиллярного обмена, микроциркуляции. В этом отношении для обозначения данной категории больных более правомочен термин «функционально-структурные заболевания сердца» (ФСЗС) [2]. Однако в чисто клиническом плане этот термин подразумевает отсутствие видимых органических сердечно-сосудистых изменений по данным общеклинического обследования.
Для НЦД обоснованным можно считать такое определение — это полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются лабильность пульса и АД, кардиалгии, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к стрессовым ситуациям, доброкачественность течения и хороший жизненный прогноз [6, 7].
В данной работе термины «ФСЗС» и «НЦД» мы рассматриваем как синонимы, сделав акцент на кардиальных проявлениях, которые в принципе являются частью многоплановой клиники НЦД.
Этиология и патогенез ФСЗС
В основе патогенеза заболевания лежит низкая адаптация к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями [3, 6]. Имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения при НЦД можно рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния.
Несколько о другой последовательности неврогенных и соматических изменений при НЦД говорят работы А.М. Вейна с соавт. и А.П. Мешкова [8, 9]. По их мнению, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своем обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований.
С академической точки зрения целесообразно рассматривать: 1) факторы, способствующие возникновению НЦД, и 2) вызывающие факторы [2, 3, 5, 6].
1. Факторы предрасполагающие, способствующие возникновению НЦД (внутренние факторы):
1) наследственно-конституциональная предрасположенность;
2) периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства);
3) особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности);
4) гиподинамия с детских лет;
5) очаговая инфекция, шейный остеохондроз.
2. Вызывающие факторы (внешние факторы):
1) острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения;
2) инфекции (тонзиллогенная, вирусная);
3) физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующая радиация, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);
4) злоупотребление алкоголем;
5) переутомление.
Взаимодействие внутренних и внешних факторов ведет к нарушению на любом уровне сложной нейрогуморальной и метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном патогенеза НЦД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. По мнению В.И. Маколкина [2], ведущая роль в развитии НЦД отводится наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде: 1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; 2) особенностей течения ряда метаболических процессов и 3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Все это ведет к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде [2, 3].