Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь. Состояние тяжёлое, сознание отсутствует, отмечается судорожное подёргивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез – 200 мл, относительная плотность мочи – 1,009–1,012. Какая типовая форма расстройства функций мочевыделительной системы развилась у пациента?
хроническая почечная недостаточность //
+острая почечная недостаточность //
нефротический синдром //
нефритический синдром //
мочевой синдром
***
Первичное поражение мембраны клубочкового аппарата почки наблюдается при://
+гломерулонефрите //
поликистозе почки //
амилоидозе почки //
пиелонефрите //
цистите
***
Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается://
снижением реабсорбции натрия//
снижением секреции аминокислот//
+снижением образования ультрафильтрата//
увеличением экскреции водородных ионов//
усилением концентрационной способности почек
***
При снижении клубочковой фильтрации наблюдается: //
полиурия//
глюкозурия //
аминоацидурия//
+гиперазотемия //
почечный ацидоз
***
Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при уменьшении: //
гидростатического давления крови //
систолического давления крови //
+онкотического давления крови //
артериального давления крови //
венозного давления крови //
***
При патологии мочевыделительной системы нарушения реабсорбции происходят при: //
поражении клубочков нефрона //
понижении внутрипочечного давления //
+дистрофических поражениях канальцев//
поражении мембраны капсулы Шумлянского-Боумена //
повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков
***
Проявлением проксимальной тубулопатии является://
+ глюкозурия //
цилиндрурия//
гиперазотемия//
билирубинурия//
несахарное мочеизнурение
***
Больной 20 лет доставлен в клинику с места автокатастрофы. На теле множественные повреждения грудной клетки и живота. Сознание спутано. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом. Частота сердечных сокращений – 120 в минуту, артериальное давление – 70/30 мм рт.ст. Суточный диурез - 50 мл, относительная плотность мочи -1,020, белок – 0,99 г/л. Какие количественные и качественные изменения состава мочи имеются у больного?://
олигурия, гиперстенурия //
олигурия, гипостенурия //
олигурия, протеинурия //
+анурия, протеинурия //
анурия, изостенурия
***
Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при://
+гиперпродукции альдостерона//
назначении ртутных диуретиков//
недостаточности коры надпочечников//
угнетении ацидо- и аммониогенеза в почках//
деструктивных поражениях канальцев нефронов
***
О сниженной способности почек концентрировать мочу свидетельствует относительная плотность мочи, равная: //
1,040//
1,028//
1,019//
1,010//
+1,002
***
У пациента с сахарным диабетом 1 типа при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи ++. Какой типовая форма патологии имеется у больного?: //
антидиурез//
водный диурез//
+осмотический диурез//
почечная недостаточность//
диабетический гломерулосклероз
***
Количественные и качественные нарушения состава мочи называются://
уремией//
+мочевым синдромом//
нефротическим синдромом//
нефритическим синдромом//
синдромом почечной недостаточности
***
Гематурия - это появление в моче: //
белка //
цилиндров//
лейкоцитов /
+эритроцитов //
клеток эпителия
***
У подростка 11 лет через 10 дней после вакцинации появилась слабость, отёки лица, особенно после сна, головокружение. Артериальное давление – 150/95 мм рт.ст. Диурез – 750 мл, относительная плотность мочи – 1,028, белок – 1,6 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты - 30–40 в поле зрения, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Для какой типовой формы патологии мочевыводящей системы характерны указанные клинико-лабораторные проявления? //
липоидный нефроз //
+гломерулонефрит //
амилоидоз почки //
пиелонефрит //
цистит
***
Тубулярная протеинурия возникает при: //
гистурии//
повышенной проницаемости клубочков//
повышенном выделении аномальных белков//
пониженном содержании в плазме белков//
+пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата//
***
У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Диурез – 500 мл, относительная плотность мочи – 1,025, белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле зрения определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры – 0-1. Какими симптомами представлен мочевой синдром у пациентки? //
анурия, гиперстенурия, гематурия//
+олигурия, протеинурия, гематурия //
олигурия, лейкоцитурия, гематурия//
олигурия, гипостенурия, протеинурия //
олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия
***
Механизм развития глюкозурии, возникающей при почечном диабете, связан с://
повреждением дистальных почечных канальцев//
гипергликемией, превышающей "почечный порог"//
увеличением проницаемости клубочковой мембраны //
нарушением процессов секреции в почечных канальцах//
+снижением активности гексокиназы в почечных канальцах
***
Относительная плотность окончательной мочи при изостенурии колеблется в пределах://
1006-1012//
+1010-1011//
1016-1020//
1020-1030//
1025-1035
***
Частое мочеиспускание называется: //
дизурия //
никтурия //
олигурия //
оллакиурия//
+поллакиурия
***
У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. Какая типовая форма почечной патологии имеется у больного?://
олигурия //
полиурия //
+никтурия //
гематурия //
глюкозурия
***
Водный диурез возникает при://
почечном диабете //
мочекислом диабете //
+несахарном диабете //
сахарном диабете 1 типа //
сахарном диабете 2 типа
***
Протеинурия при остром гломерулонефрите возникает вследствие://
уменьшения почечного кровотока//
уменьшения реабсорбции белка в канальцах//
уменьшения электрического заряда стенки клубочков//
+увеличения проницаемости капилляров клубочка//
гиперперфузии клубочков
***
Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция://
+пиелонефрит//
амилоидоз почек//
поликистоз почек//
гломерулонефрит//
липоидный нефроз
***
Основным этиологическим фактором развития пиелонефрита является://
+кишечная палочка //
стрептококк //
микоплазма //
вирусы//
грибы
***
Ведущим фактором в патогенезе пиелонефрита является: //
+нарушение уродинамики //
аутоиммунное поражение почек //
образование эндогенных токсинов //
нарушения нервной регуляции //
гормональные нарушения
***
Для мочевого синдрома при остром пиелонефрите характерно: //
лейкоцитурия, цилиндрурия, макрогематурия //
протеинурия, цилиндрурия, макрогематурия //
+лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематурия //
пиурия, цилиндрурия, макрогематурия //
гистурия, цилиндрурия, полакиурия
***
При пиелонефрите из-за нарушений функций канальцев наблюдается: //
появление эритроцитов в моче//
увеличение реабсорбции белков //
увеличение реабсорбции глюкозы //
накопление азотистых метаболитов в крови//
+понижение концентрационной способности почек
***
В патогенезе обструктивных уропатий основное значение имеет://
+нарушение пассажа мочи //
нарушение секреции в канальцах//
нарушение экскреции в канальцах //
нарушение концентрирования мочи//
снижение клубочковой фильтрации
***
Для обструктивных уропатий характерным является: //
повреждение клубочков иммунными комплексами //
быстрое уменьшение массы действующих нефронов //
повышение проницаемости клубочковой мембраны //
+ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани //
усиление транспортных функций эпителия канальцев
***
Склерозирование почки при обструктивных уропатиях вызывает://
увеличение числа функционирующих нефронов //
подавление механизмов иммунной агрессии //
+редукцию внутрипочечного кровотока //
торможение синтеза коллагена //
снижение давления в лоханке
***
Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при хронической почечной недостаточности достигается применением://
переливанием крови//
+почечного гемодиализа//
форсированного диуреза//
антибактериальной терапии//
инфузией гиперосомоляльных растворов
***
Этиологическим фактором развития острого гломерулонефрита наиболее часто является://
токсоплазма//
вирус ветряной оспы //
+β-гемолитический стрептококк//
золотистый стафилококк //
пневмококк
***
При микроскопии осадка мочи больных с острым гломерулонефритом характерными изменениями являются://
лейкоцитурия, цилиндрурия //
лейкоцитурия, бактериурия //
пиурия, микрогематурия //
+гематурия, протеинурия //
гематурия, бактериурия/
***
В развитии острого гломерулонефрита инфекционного-аллергического генеза важное значение имеет://
деструкция эпителия канальцев//
медленный отток мочи от почек//
обтурация просвета канальцев клеточным детритом//
выработка аутоантител против аутоантигенов клубочков //
+образование иммунных комплексов, циркулирующих в крови/
***
К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относятся://
+ выщелоченные эритроциты //
непрямой билирубин//
желчные кислоты//
бактерии//
слизь
***
Механизм развития отеков при гломерулонефрите связан с://
нарушением реабсорбции белков//
нарушением лимфооттока в почках //
+повышением проницаемости мембран //
повышением гидростатического давления в сосудах //
понижением онкотического давления в почечной ткани
***
Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является://
+замещение почечных клубочков фиброзной тканью//
торможение пролиферации мезангиальных клеток//
гнойное воспаление паренхимы почек //
торможение системы комплемента//
угнетение процессов апоптоза
***
При хроническом диффузном гломерулонефрите о развитии механизмов иммунной аутоагрессии свидетельствует://
выработка антистрептокиназы//
выработка антистрептолизина О//
+выработка нефроцитотоксических антител//
увеличение миграции лейкоцитов в ткань почки//
активация системы комплемента
***
Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается при://
удалении почек//
пиелонефрите//
+гломерулонефрите//
тромбозе почечной артерии//
врожденном отсутствии одной почки
***
Протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидимия, липидурия, отеки являются проявлениями://
мочевого синдрома//
+нефротического синдрома//
нефритического синдрома//
синдрома острой почечной недостаточности//
синдрома хронической почечной недостаточности
***
При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с://
дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского – Боумена //
+деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны //
увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина //
отложением на базальной мембране белка Tam-Horsfall //
утолщением базальной мембраны
***
Протеинурия при нефротическом синдроме преимущественно имеет://
механизм протеинурии переполнения //
+клубочковый механизм //
секреторный механизм //
тубулярный механизм //
механизм гистурии
***
Отеки при нефротическом синдроме развиваются из-за://
нарушения лимфооттока//
повышения проницаемости капилляров //
повышение гидростатического давления в венах//
повышение внутритканевого давления в почках //
+понижение онкотического давления крови
***
Вторичный нефротический синдром может развиваться при://
липоидном нефрозе //
очаговом гломерулосклерозе //
мембранозном гломерулонефрите //
+злокачественных новообразованиях //
мембранознопролиферативном гломерулонефрите
***
Первичный нефротический синдром развивается при://
сахарном диабете//
+липоидном нефрозе //
сывороточной болезни //
нефропатии беременных //
тромбозе почечных артерий
***
Структурной основой развития острой почечной недостаточности является://
нефросклероз//
+тубулярный некроз//
дефекты клубочковых капилляров//
инфекционное поражение интерстиция почек//
диффузное поражение почек воспалительного генеза
***
Преренальные причины развития острой почечной недостаточности обусловливают://
некронефроз //
острую задержку мочи //
+снижение кровотока в почках//
нарушения оттока мочи из почек
первичное поражение паренхимы почек
***
Преренальной причиной острой почечной недостаточности является://
+кардиогенный шок //
острый гломерулонефрит //
почечнокаменная болезнь //
опухолевые заболевания почек //
ферментопатии канальцев почек
***
При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается://
торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы //
+снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках //
усиление почечного кровотока в корковом веществе почек //
иммуно-воспалительные изменения клубочков почек //
ускорение скорости клубочковой фильтрации
***
Ренальные причины развития острой почечной недостаточности обусловливают://
острую задержку мочи //
+первичное поражение паренхимы почек //
быстрое склерозирование клубочков почек //
острые нарушения почечного кровообращения //
нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей
***
Ренальной причиной острой почечной недостаточности является://
+острый пиелонефрит //
стриктура мочеточников //
мочекаменная болезнь //
острое обезвоживание //
травматический шок
***
Постренальные причины развития острой почечной недостаточности обусловливают://
ишемию коркового вещества почек //
первичное поражение паренхимы почек //
первичное возникновение тубулярного некроза //
острые нарушения почечного кровообращения //
+нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей
***
Постренальной причиной острой почечной недостаточности является://
коллапс //
уремическая кома //
инфаркт миокарда //
диффузный гломерулонефрит //
+закупорка мочеточника камнем
***
Основным звеном патогенеза преренальной формы острой почечной недостаточности является: //
увеличение почечного кровотока //
открытие кортикомедуллярных шунтов//
дилятация артериол коркового слоя почек //
уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек //
+развитие ишемии и гипоксии коркового слоя почек
***
В патогенезе острой почечной недостаточности важную роль играет://
+утечка фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы //
подавление активности ренин-ангиотензиновой системы //
замещение клубочков соединительной тканью//
торможение апоптоза эпителия канальцев //
вазодилатация афферентных артериол
***
Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является развитие://
гипокалиемии//
гиповолемии//
гиперстенурии//
газового ацидоза//
+ретенционной гиперазотемии
***
Больной, 24 лет, доставлен в тяжелом состоянии в клинику после суицидальной попытки отравления сулемой. На 3-и сутки после поступления у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился отек легких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. Какая стадия типовой формы патологии почек разовьется у больного при проведении эффективных терапевтических мероприятий?://
начальная //
+полиурии
олиго-анурии//
уремическая//
выздоровления
***
Для хронической почечной недостаточности характерным является://
+развитие нефросклероза //
обтурация канальцев почек//
обратимость патологического процесса//
выраженный спазм артериол коркового слоя//
быстро прогрессирующая утрата функций почек
***
Наиболее ранним нарушением диуреза при хронической почечной недостаточности является://
поллакиурия//
олигоурия //
полиурия //
+никтурия//
анурия
***
Диспротеинемия при нефротическом синдроме характеризуется://
+понижением альбуминов, повышением α – и β-глобулинов //
повышением альбуминов, понижением α – и β-глобулинов //
повышением альбуминов, повышением β-глобулинов //
понижением альбуминов, повышением ү-глобулинов//
появлением парапротеинов
***
В стадию олигоурии при хронической почечной недостаточности наблюдается://
развитие осмотического диуреза //
увеличение клубочковой фильтрации//
+уменьшение клубочковой фильтрации//
усиление способности почек к разведению мочи//
усиление способности почек к концентрированию мочи
***
При развитии уремии количество функционирующих нефронов уменьшается до://
80% нефронов //
70% нефронов //
50% нефронов //
30% нефронов//
+10% и менее
***
Основным неиммунным механизмом развития хронической почечной недостаточности является://
пониженная нагрузка на функционирующие нефроны //
подавление активности калликреин-кининовой системы//
+компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах//
выработка аутоантител к антигенам базальной мембраны клубочков//
понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода
***
Для хронической почечной недостаточности характерным является://
усиление регенерации поврежденных нефронов//
+ сморщивание и уменьшение размеров почек //
снижение нагрузки на неповрежденные нефроны //
увеличение количества гипертрофированных канальцев //
увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков
***
В первой стадии хронической почечной недостаточности наблюдается://
накопление уремических токсинов//
регенерация поврежденных клубочков//
повышение внутрипочечного давления//
+снижение клубочковой фильтрации до 50%//
снижение диуреза до 100 мл в сутки
***
Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны://
гипокалиемия//
+негазовый ацидоз//
вторичный гипопаратиреоз//
увеличение клиренса креатинина//
повышение концентрационной функции почек
***
Экзогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является://
избыток витамина В6 //
избыток йода в пище //
избыток белка в пище//
избыток паратгормона//
+избыток солей кальция в воде
***
Образованию камней при почечнокаменной болезни способствует://
повышение способности почек синтезировать аммиак и аммоний//
+повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови //
нарушенное выделение почками лимонной кислоты //
повышение концентрации ионов водорода в моче//
повышение концентрации кальция в моче
***
Снижению растворимости солей и образованию камней способствует: //
повышение в моче ингибиторов кристаллизации //
повышение в моче комплексообразователей //
снижение в моче пировиноградной кислоты //
+снижение в моче солюбилизаторов //
снижение в моче мукопротеидов
***
С позиций иммунологической теории патогенеза амилоидоза в основе развития AL-амилоидоза ведущим патогенетическим фактором является://
увеличение количества Т-лимфоцитов//
усиление способности В-клеток к апоптозу//
усиление способности амилоидобластов к апоптозу //
усиление контролирующего влияния Т-супрессоров на В-лимфоциты //
+продукция В-лимфоцитами амилогенных цепей иммуноглобулинов
***
Для уремической стадии амилоидоза характерно://
отложение амилоида по ходу канальцев и собирательных трубочек //
резкое увеличение размеров почек с гипертрофей канальцев //
+уменьшение размеров почки с выраженной гиперазотемией //
появление амилоида в корковом веществе гломерул //
развитие нефротического синдрома
***
Больная 35 лет, рост 100 см. Короткая шея, широкая складка кожи тянется от затылка к надплечью, деформированная грудная клетка. Бесплодие, недоразвитие вторичных половых признаков. Кариотип 44А + Х0. Полового хроматина нет. Какая типовая форма задержки полового развития наблюдается у больной?://
гиперэстрогения//
гиперандрогения//
+первичный гипогонадизм//
вторичный гипогонадизм//
приобретенная недостаточность яичников
***
У мальчика с рождения отсутствуют яички, недоразвиты придатки яичек и семявыносящие протоки. Чем характеризуется данная аномалия развития половой системы?://
вирилизацией//
крипторхизмом//
+евнухоидизмом//
гермафродитизмом//
увеличением образования тестостерона
***
Первичный гипогонадизм у женщин характеризуется://
феминизацией//
гиперэстрогенизацией//
поздним развитием климакса //
+гипофункцией половых желез//
преждевременным развитием половых органов
***
Нарушение, заключающееся в одновременном наличии у одного лица черт, присущих как женскому, так и мужскому полу, называется://
евнухоидизм//
гипогонадизм//
дисгенезия гонад//
+гермафродитизм//
патологическая феминизация
***
Больной 42 лет после операции по поводу рака молочной железы были назначены в больших дозах внутримышечные инъекции тестостерона-пропионата. Через 2 недели после начала терапии у пациентки появилось огрубение голоса, избыточный рост волос на лице и теле, пастозность лица, повышение половой возбудимости, головокружение, тошнота. Какая типовая форма патологии развилась у женщина?//
климакс//
+вирилизация//
гинекомастия//
феминизация//
гипогонадизм
***
У юноши с ожирением снижена функция половых желез, слабо выражены вторичные половые признаки, имеются признаки диспропорции скелета, женоподобный голос. Какова может быть причина нарушения полового развития и половой функции у больного?://
гиперплазия клеток Лейдига//
избыток гонадолиберинов гипоталамуса//
гиперсекреция андрогенов корой надпочечников//
дефицит фолликулостимулирующего гормона//
+дефицит гонадотропинов аденогипофиза
***
Опухоли, развивающие из клеток Лейдига, могут привести к://
+гипергонадизму //
гипогонадизму //
евнухоидизму//
вирилизации//
гипоспадии
***
У новорожденного обнаружено яичко под кожей паховой области. Данная аномалия полового развития называется://
+эктопия яичка //
гипоспадия//
монорхизм//
полиорхизм//
крипторхизм
***
Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников продуцируют://
кортизол и альдостерон//
+андрогены и эстрогены //
адреналин и норадреналин //
окситоцин и вазопрессин//
соматотропин и лютропин
***
У больного, 27 лет, вследствие тяжелой травмы была проведена хирургическая кастрация, результатом которой явилось удаление обоих яичек. Объективно: кожа дряблая, мускулатура развита слабо, мышечная сила снижена. На лице, в подмышечных впадинах, на туловище волос нет, гинекомастия. Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, но неравномерно: отложения жира наблюдается преимущественно в области живота, бедер, грудных желез. Содержание каких гормонов и в каком направлении изменится в крови у больного?//
+снижение тестостерона//
снижение лютеинизирующего гормона//
снижение фолликулостимулирующего гормона//
увеличение эстрогенов//
увеличение андрогенов
***
Больная, 30 лет, высокий рост, телосложение по мужскому типу, недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, умственная отсталость. Кариотип 44А + ХХХ, 2 тельца Барра в ядрах клеток слизистой щек. Какие признаки нарушения полового развития выявляются при данном синдроме?//
раннее менархе//
полименоррея//
ложная аменорея//
+первичная патологическая аменорея//
вторичная патологическая аменорея
***
Первичный гипогонадизм у девочек наблюдается при://
+синдроме Шерешевского-Тернера//
синдроме Иценко-Кушинга//
синдроме Кляйнфельтера //
синдроме Фанкони //
синдроме Дауна
***