Повреждение факторами внешней среды.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА.
Тело человека представляет собой проводник второго рода, так как большей частью состоит из воды и электролитов. Повреждение электрическим током может произойти при контакте с источниками бытового, технического и природного (молния) электричества.
Основное значение, определяющее повреждающее действие тока имеют характеристики тока, путь его прохождения через организм и сопротивление тела человека.
1. Наиболее опасным считается переменный ток, при котором из-за изменения полюсов, ионы будут перемещаться то в одну, то в другую сторону. Постоянный ток менее опасен, ощущается только в момент включения и выключения.
2. Низкочастотный ток опаснее высокочастотного. Чем выше частота, тем меньше колебание ионов и меньше повреждение, но усиливается тепловой эффект.
3. Сила тока в 100 мА считается смертельной, напряжение в 1000-3000 вольт смертельно опасно, особенно при переменном токе.
4. Наиболее опасным является прохождение тока через возбудимые ткани (сердце и головной мозг).
5. Наибольшее сопротивление току оказывает сухая неповрежденная кожа. Чем выше сопротивление кожи, тем меньше повреждение целостного организма, но больше выражен электротермический эффект (ожоги).
6. Психическое и физическое состояние организма (утомление, опьянение) также влияет на исход поражения.
Повреждающее действие тока определяется следующими механизмами.
1) Термическое действие тока зависит от сопротивления ткани, чем выше сопротивление, тем больше выделяется тепла и сильнее ожог.
2) Химическое действие тока сопровождается электролизом крови и других жидкостей, как внеклеточных, так и внутриклеточных, что приводит к нарушению зарядов мембран и мембранных потенциалов.
|
|
3) Биологическое действие тока зависит от пути прохождения, при воздействии на головной мозг возможны нарушения дыхательного и сосудодвигательного центра, что вызовет остановку сердца и дыхания, при воздействии на сердце возникает фибриляция, при действии на скелетную мускулатуру возникают непроизвольные мышечные сокращения, которые могут приводить к переломам костей – механическое действие тока.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ.
Ионизирующая радиация - это поток элементарных частиц или квантов электромагнитного излучения, обладающих высокой энергией и при взаимодействии с атомами и молекулами различных веществ вызывают их ионизацию.
Выделяют два вида излучения:
-электромагнитное излучение (УФЛ, рентген, γ - лучи)
-корпускулярное: - поток элементарных частиц (нейтроны, протоны, электроны). Источники:
1.Естесственные (солнце, радиоактивные изотопы).
2.Искусственные (ядерные взрывы, атомная энергетика).
Механизмы повреждающего действия радиации:
Прямое действие - происходит выбивание электронов с внешнего электронного слоя биомолекул, что приводит в первую очередь к повреждению ДНК, а также к повреждению белков, РНК, клеточных мембран.
2) непрямое – это повреждение клеток свободными радикалами, которые образовались в результате радиолиза (радиоактивного распада) воды.
Биологический эффект при воздействии радиации зависит от:
· От дозы и вида радиации и характера ее действия (локальное или общее облучение).
|
|
Доза до 1 Грея вызывает мутации ДНК и обратимые повреждения.
Доза выше 1Грея вызывает развитие лучевой болезни.
Локальное облучение приводит к радиационному ожогу.
· От радиочувствительности тканей и клеток
Радиочувствительность – это чувствительность тканей к радиации. Она прямо пропорциональна митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки клеток
Классификация радиочувствительности:
1. Очень высокая – гемопоэтическая ткань (красный костный мозг), лимфоидная ткань, мужской генеративный эпителий.
2. Высокая - все эпителий кишечный, слизистых, эндотелий сосудов.
3.Средняя - паренхиматозные органы, эндокринные железы.
4. Низкая - зрелые нейроны, зрелая костная, хрящевая, соединительная ткани, поперечнополосатая мускулатура.
· От фазы клеточного цикла. Более чувствительны клетки в фазу митоза премитотическую, когда поврежденное ДНК не успевает репарировать.
· От способности клеток к репарации (Способность востанавливать структуру ДНК после повреждения)
· От степени оксигенации клеток. Чем больше кислорода в клетке тем больше образуется свободных радикалов.
Патогенез основных синдромов при остром лучевом повреждении.
Острая лучевая болезнь (формы и синдромы):
1) Костномозговая форма лучевой болезни развивается при облучении в дозе 1-6 Грей. Для нее характерны 4 клинических синдрома, обусловленных поражением гемопоэтической и лимфоидной ткани, что проявляется нарушением всех типов кроветворения.
Анемический синдромом развивается из-за повреждения эритроцитного ростка кроветворения и проявляется гипоксией.
|
|
Гемморагический синдром возникает из-за повреждение тромбоцитарного ростка кроветворения, что вызывает тромбоцитопению и проявляется кровотечениями и кровоизлияниями.
Септический синдромом и синдром вторичного иммунодефицита обусловлены
поражением лейкоцитных ростков кроветворения и лимфоидной ткани.
2) Гастроинтестинальная форма лучевой болезни развивается при дозе облучения выше 6 Грей. При ней к предыдущим 4 синдромам добавляется гастроинтестинальный (желудочно-кишечный) синдром.
Гастроинтестинальный синдром возникает из-за гибели желудочного и кишечного эпителия, что приводит к диарее, рвоте, дегидратации, кровотечениям из ЖКТ и сепсису.
3) Церебральная форма лучевой болезни развивается при дозе облучения выше 80 Грей.
Проявляется церебральным синдромом.
Церебральный синдром проявляется сильной головная болью, рвотой, дискоординацией движений, судорогами, утрата сознания, комой и смертью в течении нескольких часов-суток.
Повреждение, обусловленное повышение и понижением температуры:
Различают местное и общее.
Местное: при повышенной температуре проявляется ожогом (возникают в результате коагуляции белка)
Степени ожогов:
I- гиперемия, вследствие расширения сосудов.
II-отслойка эпидермиса и формирование пузырей.
III- повреждение дермы:
а) без повреждения росткового слоя
б) с его повреждением.
IV- повреждение дермы и обугливание подлежащих тканей.
Обширные ожоги приводят к развитию ожоговой болезни, это рассматривается как общее повреждение.
Действие на весь организм высоких температур приводит к развитию гипертермии (2 стадии):
а) стадия компенсации-В ответ на повышение температуры окружающей среды увеличивается теплоотдача за счёт расширения периферических сосудов, повышения потоотделения. Однако, если температура окружающей среды становится выше температуры тела, то прекращается теплоотдача путём излучения, проведения и конвекции.
При повышении влажности понижается эффективность теплоотдачи путём испарения. При влажности 100% -испарение прекращается.
Если организм не может адаптироваться к повышению температуры окружающей среды, то наступает:
б) стадия декомпенсации - характеризуется повышением температуры тела, повышением обмена веществ, повышением потребности организма в кислороде, наступает гипоксия.
Интенсивное потоотделения ведёт к сгущению крови, повышению её вязкости, что также ведёт к гипоксии.
При температуре тела = 43 градуса начинается коагуляция белка, инактивируются ферменты, что ведёт к тепловой смерти.
Понижение температуры:
Местное действие: обморожение. При действии температуры ниже 0 градусов происходит замерзание воды в цитоплазме, образуются кристаллы льда, происходит разрыв органелл, некроз. Выделяют 4 степени, аналогичные ожоговым.
Обморожение может возникать и при температуре выше 0 градусов, но повышенной влажности и длительном неподвижном положении. При этом обморожение обусловлено не снижением температуры, а рефлекторным спазмом сосудов, нарушатся кровообращение в конечностях с развитием ишемического (гипоксического) повреждения (у солдат в окопах).
Общее действие низких температур проявляется гипотермией.
При этом в стадию компенсации снижается теплоотдача за счёт спазма периферических сосудов и уменьшения потоотделения, увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез - за счёт мышечной дрожи, и несократительный - за счёт активации стресс реакции, вследствие чего под действием катехоламинов и глюкокортикоидов, повышается концентрация глюкозы в крови и увеличивается активность её окисления в клетках.
Однако синтеза АТФ не происходит, и энергия рассеивается в идее тепла из-за увеличения продукции гормонов щитовидной железы, которые вызывают разобщение окислительного фосфорилирования.
Если организм не адаптируется, то начинается понижение температуры тела, возникает стадия декомпенсации, при этом замедляется обмен веществ, возникает торможение ЦНС с развитием комы.
Смерть наступает от глубокого торможения ЦНС вследствие нарушения дыхания и сердцебиения.
Повреждение низким барометрическим давлением
Высотная (горная болезнь)- комплекс нарушений, который развивается при подъеме на высоту (выше 3500 м).
Понижение атмосферного давления ведёт к понижению парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и развивается экзогенная гипобарическая гипоксия. При этом повышается частота дыхания развивается респираторный алкалоз, нарушается функции ЦНС.
Декомпрессия (взрывная декомпрессия) может возникать при разгерметизации кабины самолета на высоте более 5000 метров, что сопровождается расширением полостей содержащих воздух. Сопровождается болями в ушах, носовых пазухах, при давлении выше 10000 м возможны разрывы барабанных перепонок, кровотечения из носа, ушей, разрывы альвеол и ЖКТ.
Повреждение высоким барометрическим давлением
Погружение на глубину с задержкой дыхания без акваланга и воздушного колокола.
По закону Генри-Дальтона при увеличении давления повышается растворимость газов. При погружении без акваланга происходит растворение газов (сатурация), кислород из легких переходит в кровь, а оттуда в ткани, где утилизируется. При всплытии понижается давление, происходит обратный процесс, из-за чего может развиваться острая гипоксия в момент всплытия.
Погружение с аквалангом (воздушным колоколом)
Азотный наркоз. При длительном нахождении на глубине, происходит сатурация азота из вдыхаемой смеси при понижении давления, азот растворяется в мышцах, нервной ткани, нарушается проведение нервного импульса, далее наблюдается возбуждение, эйфория («глубинный восторг»), далее - дезориентация, потеря сознания («азотный наркоз»). В настоящее время азот не используют в газовых смесях, его заменили гелием, который не вызывает такого состояния.
Декомпрессионная (кессонная) болезнь. Это совокупность симптомов, появляющихся при быстром всплытии аквалангистов с глубины. Из-за быстрого понижения давления происходит десатурация газов, они переходят из растворенного состояния в газообразное, пузырьки накапливаются в крови (газовая эмболия), тканевой жидкости и межклеточном пространстве. Газовые эмболы закупоривают сосуды, вызывая ишемию, гипоксию, что приводит к поражению ЦНС, возникают мышечно-суставные боли, боли в сердце.
Взрывная волна. От центра взрыва в пространстве перемещается область сжатого воздуха (высокое давление), а за ней область разряженного воздуха (низкого давления). Волна низкого давления ведёт к расширению воздуха в полостях тела. Происходят разрывы стенок полостей: разрыв барабанных перепонок, альвеол, жкт.
Химическое повреждение.
Патогенетическая классификация химических повреждений:
I. непосредственные - вызванные действием химических веществ.
а) неспецифические - возникают под действием общетоксических веществ, повреждающих любые биологические структуры. (Сильные кислоты, щёлочи, окислители - перманганат калия, хлорамин)
б) специфические - возникают под действием веществ, избирательно действующих на конкретные структуры. Такие вещества получили название реагентов.
Классификация реагентов:
1) Мутагены- вещества, вызывающие повреждение ДНК. Различают
А) соединения, встраивающиеся в структуру ДНК. К ним относят:
-трициклические углеводороды
-противоопухолевые антибиотики.
Б) образующие с ДНК ковалентные связи (нитриты, нитраты)
2)Ингибиторы ферментов:
- конкурентные (связываются с активным центром фермента, вызывая его обратимое ингибирование). Например:прозерин обратимо ингибирует холинэстеразу.
-неконкурентные - связываются не с активным центром фермента, а с другой его частью, что приводит к изменению конформации и необратимому ингибированию ферментов. (Например, сулема связывается с сульфгидридной группой ферментов почечных канальцев, вызывая необратимое ингибирование.)
3)Модификаторы рецепторов:
это вещества, способные связываться с рецепторами, вызывая его активацию (агонисты) или угнетение (антагонисты). Например: М - и Н-холиномиметики, холиноблокаторы, адреномиметики, адреноблокаторы, антигистаминовые вещества.
4) Вещества, способные связывать металлы (хелатообразующие):
например, тетрациклин способен связывать ионы кальция, поэтому его применение беременными может вызвать у детей нарушение формирования костей и зубов.
5) Вещества, повышающие проницаемость биологических мембран:
а) ионофоры - жирорастворимые соединения, способные проходить через мембраны, пронося на отрицательно заряженном полюсе, положительно заряженные ионы. Пример: 2,4- динитрофенол способен проносить протоны водорода через мембрану митохондрий, в результате чего меняется градиент концентраций протонов водорода в трансмембранном пространстве митохондрий, в результате чего нарушается работа АТФ-синтетазы. Аналогично работают гормоны щитовидной железы.
б) вещества, образующие ионные каналы. Например: антибиотики полимиксин, грамицидин встраиваются в бактериальную клетку, образуют в ней отверстия, вследствие чего возрастает проницаемость мембраны.
6)Биодепрессанты - инертные жирорастворимые вещества, способные вызывать угнетающий эффект (снотворные, средства для наркоза, седативные, местные анестетики.
II.Опосредованное повреждение- возникает в том случае, когда нетоксичное вещество, попадая в организм, способствует развитию реакций, приводящих к повреждению (вторичное повреждение).
Подобное повреждение может развиваться следующими способами:
1) нетоксическое вещество при попадании в организм метаболизируется в токсическое. (этиловый спирт - в токсическ).
2)нетоксическое вещество связывается с транспортными белками, вызывая блок специфического и неспецифического транспорта. Например: длительный приём барбитуратов может быть чреват тем, что они связываются с альбуминами крови, и нарушается транспорт гормонов и жирорастворимых витаминов. Или нетоксический СО связывается с гемоглобином, блокируя перенос кислорода.
3) нетоксическое вещество, поступая в организм, связывается с рецепторами клеток, выполняя функцию гаптена, это влечет за собой образование антигенов и атутоимунные реакции.