Обмен веществ складывается из двух процессов — катаболизма и анаболизма, которые протекают в клетках одновременно.
Катаболизм (диссимиляция, энергетический обмен) включает реакции распада крупных молекул до малых органических и неорганических (воды, углекислого газа) с выделением энергии, часть которой запасается в виде АТФ, а часть выделяется в виде тепла.
Анаболизм (ассимиляция, пластический обмен) — совокупность реакций синтеза крупных органических молекул (белков, жиров, полисахаридов) из малых с использованием энергии. Главная общая энергетическая характеристика жизнедеятельности — основной обмен — не отдельный обмен, как белковый, липидный и т. п.
Основной обмен — это показатель, отражающий энергетические затраты организма в период покоя, натощак, при комнатной температуре (18 °С). Снижение основного обмена наблюдают при голодании, гипоксии, недостаточности функции щитовидной и половых желез, гипофиза и надпочечников, после кастрации, кровопотерь, при наркозе; увеличивается — при лихорадке, первой стадии гипотермии, повышении функции щитовидной железы, активации симпатической нервной системы.
Нарушения углеводного обмена.
Углеводы — самый легкодоступный источник для получении энергии в клетке. Полное окисление глюкозы до диоксида углерода и воды происходит в митохондриях клетки. При гипоксии, дефиците витамина В и патологии печени в тканях и в крови накапливаются недоокисленные продукты распада глюкозы, прежде всего молочная кислота.
Гипогликемия (от греч. hypo — меньше, glykys — сладкий, haima — кровь) — уменьшение содержания глюкозы в крови. Возникает при углеводном голодании, патологии печени, нарушении всасывания углеводов в кишечнике, опухолевом росте, повышенной продукции или введении больших доз инсулина, интенсивной мышечной нагрузке, особенно у лошадей. Часто ее наблюдают у высокопродуктивных коров, которые теряют много углеводов с молоком. К недостатку глюкозы особенно чувствительна ЦНС: компенсаторно усиливается секреция адреналина, способствующая повышению уровня глюкозы в крови путем расщепления гликогена печени; развивается слабость, тахикардия; ускоряется дыхание; повышается возбудимость; возникает дрожь. Если компенсировать дефицит глюкозы не удается, деятельность ЦНС резко нарушается. Может возникнуть гипогликемическая кома.
Гипергликемия (от греч. hyper — сверху) — увеличение содержания глюкозы в крови. Возникает при потреблении богатых углеводами кормов, повышении тонуса симпатической нервной системы, увеличении гормонов адреналина, глюкагона, кортизола и понижении действия инсулина. Инсулиновая недостаточность может привести к сахарному диабету, при котором нарушаются все виды обмена веществ. Для сахарного диабета характерны: гипергликемия, глюкозурия — появление глюкозы в моче, увеличение суточного диуреза, опасного обезвоживанием организма, жажда, кетоз. Снижается регенеративная способность тканей, резистентность организма. В сосудах развивается атеросклероз — отложение в стенках липопротеидных комплексов, в которых затем разрастается соединительная ткань. Это приводит к ишемии, нарушению кровоснабжения органов, развитию гипоксии. Последнее может закончиться инфарктами внутренних органов. Создаются условия для развития анаэробной микрофлоры и возникновения флегмоны, гангрены. Без инсулиновой коррекции развиваются коматозные состояния.
Нарушения жирового обмена могут быть связаны с недостатком секреции желчи и поджелудочного сока, диареей. Нарушение промежуточного обмена жирных кислот может быть обусловлено гипоксией и гипогликемией. При недостатке углеводов жиры используются организмом как источник энергии. При усиленном распаде жирных кислот накапливаются кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты. Повышение их содержания в крови называется кетонемия, появление их в моче — кетонурия, в молоке — кетолактия. Кетоновые тела токсичны, они способны вызвать коматозные состояния.
При сахарном диабете кетоз возникает на фоне гипергликемии и объясняется это невозможностью проникновения глюкозы во многие клетки организма из-за инсулиновой недостаточности. Дефицит глюкозы в клетках и гипоксия приводят к кетозу. Кетоз, связанный с нарушением обмена веществ и патологией внутренних органов, называется вторичным.
Первичный кетоз развивается при скармливании жвачным силоса с большим содержанием масляной кислоты, при концентратном типе кормления или снижении сахаропротеинового соотношения в кормах (0,2—0,6:1) относительно оптимального (1 — 1,5:1). У животных с кетозом наблюдают признаки ацидоза, сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения нервной системы, снижение массы, продуктивности, частые аборты, что является причинами их выбраковки.
Кроме нарушения промежуточного обмена жирных кислот нередки нарушения депонирования жиров. Избыточное отложение жира в жировой ткани приводит к ожирению. Чаще всего оно развивается вследствие потребления высококалорийного корма, не соответствующего энергетическим затратам (гиподинамия у собак), снижения активности катаболических гормонов (гипофункция щитовидной железы, кастрация котов), избыточного образования жира из углеводов. Если накопление жира происходит во внутренних органах, то говорят о жировой инфильтрации и жировой дистрофии. Чаще всего жировая дистрофия наблюдается в печени в силу ее особенностей функционирования.
Нарушения белкового обмена определяются в первую очередь качеством и количеством белка в корме, активностью протеолитических ферментов желудка, кишечника и поджелудочной железы, функцией почек и печени. Белок — азотсодержащее вещество. У взрослого животного количество азотистых веществ, выводимых из организма, равно тому, которое оно получает с кормом (азотистое равновесие).
Отрицательный азотистый баланс — состояние, когда из организма выводится больше азотистых веществ, чем поступает с пищей: при голодании, высокой лихорадке, гиперфункции щитовидной железы, опухолях, обширных воспалительных процессах. Этому сопутствует гипопротеинемия (от греч. hypo — меньше, protein — белок, haima — кровь) — снижение уровня белка в крови. Поскольку основная часть белков плазмы крови синтезируется в печени, то гипопротеинемия может быть следствием нарушения печени. В вышеназванных ситуациях развивается истощение организма. Одновременно регистрируют гиперазотемию — увеличение остаточного (небелкового) азота в крови. Он стоит из азота мочевины, аммиака, аминокислот, креатина Гиперазотемия может развиваться при нарушении выделительной функции почек.
Еще одним показателем почечной недостаточности может быть протеинурия — появление белка в моче. Конечным продуктом распада аминокислот является аммиак, который в печени превращается в менее токсичную мочевину, удаляющуюся с мочой и потом. При очень тяжелых нарушениях в печени этот процесс ослаблен и развивается аммонийная интоксикация — отравление аммиаком.
Нарушения кислотно-основного равновесия. Постоянство концентрации водородных ионов (рН) во внутренней среде — необходимое условие для нормальной жизнедеятельности организма. Обеспечивают это постоянство буферные системы крови, а также работа почек и легких. рН крови у животных разных видов поддерживается в пределах 7,3—7,5. В процессе обмена веществ часто образуются недоокисленные продукты. Излишнее накопление кислот и водородных ионов приводит к состоянию, которое называется ацидоз. Наоборот, понижение концентрации протонов называют алкалозом.
По патогенезу ацидоз и алкалоз бывают газовыми и негазовыми, по степени выраженности — компенсированными и некомпенсированными.
Газовый ацидоз развивается как следствие повышения содержания углекислоты в крови, что случается при патологии дыхательной системы и недостаточности кровообращения, а также при увеличении количества диоксида углерода во вдыхаемом воздухе. Газовый алкалоз — результат гипервентиляции и выделения большого количества углекислоты.
Негазовый ацидоз возникает при накоплении органических кислот вследствие нарушения углеводного (молочная кислота), липидного обменов (кетоновые тела), потери кишечного сока, имеющего щелочную среду (диарея). Негазовый алкалоз представляет собой избыточное содержание в крови и тканях оснований. Возникает при рвотах, когда снижается содержание соляной кислоты в желудочном соке, при нарушении функции надпочечников, действии ионизирующей радиации.
Компенсированный ацидоз характеризуется нормальным рН за счет использования щелочных резервов буферных систем. При некомпенсированном ацидозе рН уменьшается. При компенсированном алкалозе за счет использования кислотных резервов буферных систем рН не изменяется, при некомпенсированном рН увеличивается.
Нарушения минерального обмена. Макро- и микроэлементы участвуют в создании как крупных структур организма (например, кости), так и биологически активных молекул (АТФ, ферментов, гормонов).
Кальций и фосфор — основные компоненты костной ткани. При их дефиците развивается рахит у молодняка и остеопороз у взрослых животных. Недостаток кальция часто сопровождается кровотечениями, так как он участвует в свертывании крови и уплотняет стенку сосудов. Значительное снижение кальция, а также магния приводит к развитию тетанических судорог, которые могут завершаться гибелью животного.
Катионы калия и натрия обусловливают процессы возбудимости клеток и создания проницаемости клеточных мембран. Калия больше в цитоплазме клеток, натрия — в межклеточной жидкости и плазме крови. Поддержание постоянства концентраций калия и натрия обеспечивает гормон коры надпочечников альдостерон. Нарушение нормального соотношения между этими важнейшими макроэлементами приводит к тяжелым расстройствам сердечно-сосудистой системы и соматической мускулатуры.
Анионы хлора вместе с катионами натрия создают оптимальное осмотическое давление внутренней среды организма (0,9%-ный раствор натрия хлорида называется изотоническим, или физиологическим). Этот элемент необходим для нормальной секреции соляной кислоты клетками желудка. Недостаток хлора ведет к нарушениям пищеварения, сдвигам кислотно-основного равновесия.
Железо необходимо для синтеза гемоглобина, миоглобина и дыхательных ферментов. Его недостаток приводит к железодефицитной анемии. Особенно часто анемией страдают сосунки — телята, поросята, щенки, так как содержание железа в молоке очень низкое.
Медь является компонентом эритроцитов, ее недостаток также ведет к анемии. Кроме того, могут возникать изнуряющие диареи, падеж животных.
Кобальт входит в состав витамина В12, необходимого для нормального кроветворения. Из-за дефицита кобальта в рубце жвачных резко снижается число бактерий и инфузорий, что отражается на синтезе микрофлорой витаминов группы В, в том числе B12- Развивается злокачественная анемия, снижается плодовитость, ухудшается качество шерсти.
Йод входит в состав гормонов щитовидной железы. Йодная недостаточность провоцирует снижение функций железы, что характеризуется эндемическим зобом, задержкой роста молодых животных, снижением продуктивности, воспроизводительной функции.
Нарушения водного обмена проявляются в виде обезвоживания (дегидратации) или в виде излишнего накопления ее в организме (гипергидратация).
Дегидратация может быть вследствие ограничения или невозможности приема воды (бешенство). Но чаще она наступает от большой потери жидкости организмом при поносах, рвоте, мочеизнурении, усиленном потоотделении (лихорадка). При обезвоживании резко нарушается обмен веществ. Кровь сгущается, падает артериальное давление, снижается минутный объем сердца. Это приводит к нарушению кровоснабжения всех тканей, прежде всего нервной. Развивается аутоинтоксикация организма из-за накопления продуктов обмена. Возникают тромбозы на почве сгущения крови и ацидоза, что ведет к инфарктам. Потеря воды на 10 % вызывает в организме значительные изменения, а на 20 % — гибель животного. Гипергидратация выражается в виде отеков и водянок. Особенно значительные нарушения обмена веществ имеют место при голодании.
Голодание — процесс, развивающийся при отсутствии, недостатке корма или его не усвояемости вследствие болезни. Различают голодание полное, неполное и частичное.
При полном голодании животное совсем не получает корма. Жизнь поддерживается за счет использования веществ собственных тканей. Продолжительность жизни в этих условиях определяется наличием воды и резервов жира. Без воды быстро развивается аутоинтоксикация, ведущая к гибели животного. При наличии воды крупные животные могут прожить больше месяца.
Голодание протекает в три периода. В первом периоде (1—2 дня) используются резервы углеводов, возникает отрицательный азотистый баланс. Во втором периоде энергетические потребности организма поддерживаются за счет окисления жиров. Поэтому на фоне гипогликемии развивается кетоз. Третий период голодания характеризуется преимущественным использованием белка в энергетических целях. Резко падает мышечная масса, распадаются другие ткани, усугубляется ацидоз, развивается глубокое угнетение центральной нервной системы, переходящее в кому. Интоксикация и кахексия (истощение) животного заканчиваются смертью.
Неполное голодание (недоедание) возникает при длительном дефиците общей калорийности корма. Особенно от недоедания страдает молодняк. Частичное голодание (качественное) наступает при отсутствии или недостатке одного из компонентов корма, поэтому различают белковое, углеводное, жировое, минеральное, витаминное и водное голодание.
Гипо- и гипервитаминозы. Витамины в качестве коферментов входят в состав многих ферментов. Поэтому при недостатке их в корме (гиповитаминозы) нарушается обмен веществ. Переизбыток витаминов (гипервитаминозы) также может привести к расстройствам обмена.
Выделяют две группы витаминов: жирорастворимые (A, D, Е, К) и водорастворимые (С и витамины группы В).
Витамин А (ретинол) участвует в синтезе зрительного пигмента родопсина, обеспечивает нормальные функции кожи и слизистых оболочек. Гиповитамино з приводит к снижению сумеречного зрения, ороговению слизистой оболочки глаз, слепоте. Повреждение слизистой оболочки кишечника и дыхательных путей при недостатке витамина А приводит к нарушению пищеварения, респираторным заболеваниям, задерживается рост и развитие. Гипервитаминоз А сопровождается некрозом клеток печени и эпителия почечных канальцев. В клинической форме острого отравления витамином А, часто заканчивающегося смертью, преобладают судороги и параличи.
Дефицит витамина D (кальциферола) ведет к понижению концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови, что приводит к развитию рахита у молодняка и остеопорозу у взрослых животных. От недостатка минеральных веществ кости становятся мягкими, деформируются, конечности искривляются. Постоянные зубы прорезаются поздно. Кроме костной поражаются нервная, мышечная, репродуктивная, иммунная системы. Гипервитаминоз D характеризуется образованием труднорастворимых солей в сосудах, почках и в других внутренних органах. При этом наблюдаются потеря аппетита и массы, полиурия, жажда, гипертензия.
Недостаток витамина К (филлохинона) приводит к понижению свертываемости крови и частому развитию кровоизлияний. Следствием этого является развитие анемии.
Витамин Е (токоферол), как и витамин А, являясь антиоксидантом, стабилизирует клеточные мембраны и обеспечивает нормальное течение биохимических процессов. При недостатке его наиболее выражение повреждаются клетки эмбриона, семенников, печени, мышечной ткани. Это приводит к бесплодию, развитию беломышечной болезни, параличей.
Витамин B1 (тиамин) участвует в обмене веществ, связанных с нервными клетками. При гиповитаминозе В1 наблюдают некоординированные движения, парезы и параличи.
Витамин В2 (рибофлавин) участвует в синтезе ферментов биологического окисления. При его недостатке развиваются дерматиты, поражения глаз, нервные расстройства, мышечная слабость.
Гиповитаминоз РР (никотиновая кислота) также сопровождается дерматитами, поражениями слизистых оболочек и нервной системы.
Недостаток витамина B6 (пиридоксина) сопровождается задержкой роста молодняка, анемией, дерматитами, поражением нервной системы с явлениями судорог. Гипервитаминоз В6 также может вызвать кожные высыпания и судороги.
Витамин B12 (цианкобаламин) вместе с фолиевой кислотой называют антианемическими факторами. Их дефицит ведет к развитию тяжелой анемии.
Витамин С (аскорбиновая кислота). Животные, за исключением приматов и морских свинок, способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Введение витамина С новорожденным телятам снижает риск возникновения пневмонии. Аскорбиновая недостаточ 
ность приводит к хрупкости кровеносных сосудов, возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы. Снижается сопротивляемость организма инфекциям.
Болезни сельскохозяйственных животных, связанные с нарушением обмена веществ.
Алиментарная дистрофия — болезнь от недостаточного питания животных, характеризующаяся глубоким нарушением всех видов обмена веществ, развитием атрофических и дистрофических процессов, выражающаяся прогрессирующим истощением. Развитию болезни способствуют недостаток воды, чрезмерная работа, беременность, лактация, содержание в сырых и холодных помещениях. Организм вынужден мобилизовать свои запасы углеводов, жиров и белков. Прежде всего используются углеводы, потом жировая ткань, а затем белковые вещества кожи, мускулатуры и внутренних органов. Легкие, сердце, центральная нервная система максимально сохраняются, уменьшаются незначительно и в последнюю очередь.
На вскрытии при полном голодании отмечают истощение, проявляющееся атрофией жировой клетчатки кожи, сальника, брыжейки, мускулатуры внутренних органов. Околопочечная и подэпикардиальная ткани отечные, своеобразного студенистого полупросвечивающегося вида (серозная атрофия жира). Жировая атрофированная ткань желтого цвета вследствие скопления пигмента липохрома. В костном мозгу жировая ткань также атрофируется, пропитывается серозной жидкостью и превращается в студенистый желтый инфильтрат. Скелетные мышцы уменьшаются в объеме, становятся более плотными, буро-красного цвета. На разрезе хорошо выражена соединительная ткань. Внутренние органы уменьшены в объеме, края селезенки заострены, капсула сморщена, плотной консистенции, окраска, в зависимости от кровенаполнения и пигментации липофусцином, от светло- до темно-красной или бурой.
Наряду с атрофическими процессами наблюдают зернистую дистрофию паренхиматозных органов. В костной ткани — остеопороз, атрофия компактного вещества, разрастание соединительной ткани в губчатом веществе. Желудок сокращен, пуст, слизистая оболочка его и кишечника катарально воспалена. При одновременном водном голодании отмечают сухость слизистых и серозных оболочек, сгущение крови, западение глазного яблока в орбиту.
Диагноз ставят на основании патологоанатомических изменений и анамнеза. Следует отметить, что наличие кормовых масс в желудке не является поводом для отрицания смерти от голодания, так как прием корма на крайней стадии голодания может вызвать самоотравление и ускорить смерть.
Алиментарная анемия характеризуется расстройством функции кроветворных органов, развитием малокровия, нарушением роста и развития молодняка. В крови снижается количество зрелых эритроцитов, гемоглобина. Чаще всего алиментарная анемия развивается от недостатка железа, кобальта, витамина В6 и В12,. недостатка белков, меди.
Железодефицитная анемия отмечается чаще всего у сосунков. Так, у поросят ее отмечают уже в возрасте 5—7 дней. Нарушается образование гемоглобина, миоглобина и некоторых ферментов. В результате снижается интенсивность окислительно-восстановительных процессов, основной обмен, молодняк отстает в росте и развитии. На вскрытии слизистые глаз, ротовой полости и анального отверстия бледные. Мышечная ткань светло-красного цвета, дряблая, атрофирована. Печень и почки бледные, в состоянии зернистой дистрофии.
Алиментарная остеодистрофия — хронически протекающая болезнь взрослых животных, характеризующаяся системным поражением костной ткани вследствие нарушения минерального обмена. Основные причины костной дистрофии как первичного заболевания — недостаток в кормах солей кальция, фосфорной кислоты и витамина D. Патогенетической основой болезни является преобладание процессов разрушения костной ткани над ее созиданием. Проявляется это в повышенном рассасывании (резорбции) костной ткани клетками-разрушителями (остеокластами), вымывании солей кальция (деминерализации) и резком снижении образования элементов костей (остеосинтез).
В начальных стадиях развития процесса патологоанатомические изменения не проявляются. В дальнейшем они выявляются в костях вторичного опорного значения: хвостовых позвонках, ребрах, грудине. Трубчатые кости конечностей изменяются в последнюю очередь. Хвостовые позвонки размягчаются и истончаются, на месте сочленения определяется бугристость. Последние хвостовые позвонки иногда полностью рассасываются. Кости скелета хрупкие, ломкие, серовато-белого цвета, легко распиливаются и в эпифизах нередко деформированы, надкостница иногда с бугристыми утолщениями. Поверхность распила (особенно хвостовых позвонков и костей таза) имеет мозаичный рисунок, разрыхлена, корковый слой костей истончен, мелкопористый.
Кетоз (ацетонемия) — болезнь, характеризующаяся нарушением всех видов обмена веществ, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена, прежде всего кетоновых тел. Кетозы бывают первичные и вторичные.
Первичные кетозы — самостоятельные болезни. Чаще встречаются у жвачных, особенно у высокопродуктивных молочных овец и многоплодных овец. Их основные причины — нарушение в кормовом рационе сахаропротеинового соотношения, недостаток грубых и сочных кормов, избыток белков при высококонцентратном типе кормления, дефицит микроэлементов, витаминов и некоторых аминокислот. Предрасполагающие факторы — ранний раздой первотелок, отсутствие моциона, плохие условия содержания. В основе болезни лежат биохимические процессы, связанные с нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обменов. Вторичные кетозы проявляются как следствие основных заболеваний при патологии печени, поджелудочной железы (сахарный диабет), надпочечников.
Беломышечная болезнь возникает в основном у молодняка, в том числе и у птиц. Считают, что она проявляется при недостатке серосодержащих аминокислот и антиоксидантов — селена и витамина Е. Это способствует накоплению в организме пероксидов жиров, вызывающих дистрофические изменения в мышцах и других органах. У телят отмечают косоглазие, нарушение координации движений, широко или крестообразно поставленные конечности. Животные, как правило, лежат, поднимаются с трудом, развиваются парезы, параличи. У ягнят болезнь протекает в основном с поражением сердечной и скелетной мускулатуры, часто со смертельным исходом. Признаком поражения сердечной мышцы является сердечная недостаточность с проявлением отека подгрудка, слабого частого пульса. Острая форма болезни развивается 1—2сут и заканчивается смертью.
Энзоотическая атаксия ягнят — болезнь, характеризующаяся нарушением координации движений, парезами и параличами вследствие органических и функциональных изменений головного мозга. Возникает из-за недостатка в растительных кормах и почве меди или избытка молибдена и сульфата свинца в определенных биогеохимических регионах.
Гипокобальтоз — снижение содержания кобальта в организме. Он входит в состав витамина В12 и необходим для кроветворения. При гипокобальтозе у жвачных в рубце снижается количество инфузорий и бактерий, уменьшается синтез витамина B12. Это ведет к развитию анемии, снижению продуктивности и плодовитости, ухудшения качества шерсти.