Антенатальная гормональная терапия. Введение внутримышечно или дача внутрь матери при угрозе преждевременных родов на сроке 24-34 недель:
• бетаметазона в дозе 12 мг (2 раза с интервалом 24 часа) или
• дексаметазона по 6 мг 4 раза с интервалом 12 часа.
Оптимально, чтобы срок между окончанием гормонотерапии и родами был более 24 часов. Эффект такого назначения сохраняется в течение 10 дней, и, если роды не наступили, то показано однократное введение дексаметазона в дозе 6-12 мг.
Антенатальный курс кортикостероидов приводит не только к уменьшению частоты и тяжести СДР, но и снижает риск развития синдрома открытого артериального протока, внутрижелудочковых кровоизлияний, перивентрикулярной лейкомаляции, некротизирующего энтероколита, длительность и стоимость выхаживания глубоко недоношенного новорожденного.
Заместительная терапия экзогенными сурфактантами в первые 30 минут жизни – высокоэффективный метод профилактики тяжелого СДР.
К пневмопатиям II (взрослого) типа относится «Cиндром аспирации мекония» (САМ).
Синонимы: Неонатальная аспирация мекония. САМ - тяжёлое расстройство дыхания у новорождённых детей, вызванное попаданием мекония в нижние дыхательные пути.
КОД ПО МКБ -10 Р24.0 Неонатальная аспирация мекония.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. До 37 нед гестации риск появления мекония в околоплодных водах составляет менее 2%, при доношенной беременности - от 5 до 10%; при переношенной беременности (гестационный возраст более 42 нед) риск увеличивается до 44%. При этом около половины новорождённых с САМ нуждаются в ИВЛ.
ЭТИОЛОГИЯ. Внутриутробная гипоксия плода и действие других неблагоприятных факторов могут вызвать усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера, отхождение мекония и попадание его в околоплодную жидкость.
ПАТОГЕНЕЗ. В результате преждевременных глубоких «вздохов» мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Внутриутробная и интранатальная аспирация мекония характеризуется четырьмя основными эффектами - обструкцией дыхательных путей, снижением активности сурфактанта, спазмом лёгочных сосудов и бронхопневмонией, развивающейся в первые 48 ч жизни.
Частичная закупорка мелких дыхательных путей приводит к образованию «воздушных ловушек». Клапанный механизм обструкции обусловливает перерастяжение альвеол, образование «воздушных ловушек» и эмфиземы. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол и утечка воздуха из лёгких. При полной обструкции происходит коллабирование участков лёгкого с образованием субсегментарных ателектазов. Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Развивается выраженный спазм лёгочных сосудов, что вызывает вторичную лёгочную гипертензию, усиливается шунтирование крови через ОАП и овальное окно. Величина венозной примеси может достигать 70-80%.
Из-за присутствия в меконии солей желчных кислот и активных протеолитических ферментов происходит химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия, что создает предпосылки трахеобронхита и пневмонии.
ДИАГНОСТИКА. Развитию заболевания способствует перенашивание беременности в анамнезе, длительная медикаментозная родостимуляция (>3 ч), наличие большого количества мекония в амниотических водах, оценка по шкале Апгар <7 баллов через 5 мин после рождения.
Клиническая картина: раннее (в течение 2 ч) появление симптомов дыхательной недостаточности: тахипноэ, раздувание крыльев носа, втяжения уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Увеличение передне-заднего размера грудной клетки. При перкуссии выявляют участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жёсткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Удлинённый выдох. Тоны сердца приглушены, можно выслушать систолический шум. Из-за нарушения периферического кровотока кожные покровы приобретают мраморный цвет, могут появиться отёки.
Лабораторные исследования. При анализе КОС и газов крови обычно выявляют резко выраженную гипоксемию и смешанный ацидоз.
Инструментальные исследования. Для рентгенологической картины лёгких характерно наличие инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками. Нередко можно обнаружить уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения. Плевральный выпот отмечается примерно у 30% новорождённых с САМ.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят с РДС, персистирующей лёгочной гипертензией, вызванной тяжёлой асфиксией и сепсисом, при состоянии средней тяжести - с преходящим тахипноэ новорождённых.
ЛЕЧЕНИЕ. В родильном зале при интенсивном окрашивании околоплодных вод меконием сразу после рождения головки, до рождения плечиков, производят аспирацию содержимого из носа и ротоглотки. Для этого используют катетер с внутренним диаметром не менее 3 мм; разряжение при аспирации - 100 мм рт.ст.
Если новорождённый не имеет признаков депрессии (хороший мышечный тонус, глубокое дыхание, ЧСС>100/мин), то интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева не проводят, а сразу переходят к первичному туалету новорождённых.
Ребёнка в состоянии депрессии интубируют, до начала вентиляции подключают эндотрахеальную трубку к аспиратору, создающему разряжение 100 мм рт.ст., удаляют меконий, медленно выводя трубку из трахеи.
Проводят оксигенотерапию. Цель оксигенотерапии: поддержание ра02 в пределах 60-90 мм рт.ст. (S02 - 94-98%).
Умеренную гипоксемию можно корригировать ингаляцией увлажненного кислорода через кислородную палатку. Показания к ИВЛ:
· рефрактерная гипоксемия - ра02 <50, при f02 >0,9;
· респираторный ацидоз - раС02 >60, рН <7,2.
Стартовые параметры: f - 40-60 в мин, PIP - 25-30 см вод.ст., Ti - 0,3-0,35 с, PEEP +4-5 см вод.ст., fp2 - 0,8-1,0. Цель ИВЛ: в первые 24-48 ч - контролируемая ИВЛ с поддержанием умеренной гипокапнии (раС02 - 30-35 мм рт.ст.) и хорошей оксигенации (ра02 - 60-90 мм рт.ст.). Следует помнить, что выраженная гипокапния (раС02 <30 мм рт.ст.) опасна для новорождённых и может привести к усилению церебральных расстройств, обусловленных перинатальной гипоксией. С 3-4-х суток при улучшении состояния ребёнка переводят на вспомогательные режимы вентиляции. При возникновении пневмоторакса предпочтительнее проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ. Для уменьшения потребления кислорода и исключения работы дыхания обеспечивают глубокую седацию и миорелаксацию (промедол: доза насыщения - 0,5 мг/кг, поддерживающая - 20-80 мкг/(кгхч); фентанил: доза насыщения 5-8 мкг/кг, поддерживающая доза - 1-5 мкг/(кгхч); панкурония бромид - 0,1 мг/кг). Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям с клиническими признаками САМ назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем антибактериальная терапия меняется в соответствии с данными бактериологического исследования и характером течения трахеобронхита и пневмонии.
Заместительная сурфактантная терапия с САМ спорна. После оказания помощи в родильном зале дальнейшие медицинские мероприятия проводят в соответствии с действующим протоколом первичных и реанимационных мероприятий.
Примерно, у 20% детей с САМ развивается персистирующая лёгочная гипертензия, у 15-33% - синдром утечки воздуха.
ПРОФИЛАКТИКА. Антенатальная профилактика САМ заключается в своевременной диагностике и лечении внутриутробной гипоксии плода, предупреждении перенашивания беременности, оптимизации техники родоразрешения. С целью профилактики аспирации и развития тяжёлых осложнений при антенатальном выявлении мекония в околоплодных водах в некоторых акушерских стационарах используется метод амниоинфузии. Постнатальная профилактика САМ заключается в оптимизации методов первичной реанимации в родильном зале.
ПРОГНОЗ. Прогноз жизни и здоровья ребёнка во многом зависит от тяжести состояния при рождении, качества первичных реанимационных мероприятий и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни. По разным источникам летальность при САМ составляет от 4 до 19%. Высока вероятность неврологических нарушений. Около 20% таких больных имеют отставание в физическом и нервно-психическом развитии.