сердечного ритма и проводимости
Аритмии сердца –изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков (М.С. Кушаковский, 1982).
Нарушения ритма и проводимости могут быть вызваны многочисленными причинами:
1. Изменениями нервной и гуморальной регуляции сердца, а также заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы. Действие этих факторов приводит к так называемым «функциональным» нарушениям ритма и проводимости.
2. Заболеваниями миокарда, приводящими к органическим повреждениям кардиомиоцитов и проводящей системы сердца (ревматизм, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания, кардиомиопатии, токсические повреждения сердца, опухоли и др.).
3. Врожденными аномалиями и особенностями проводящей системы сердца (например, наличие дополнительных проводящих путей).
4. Нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.
5. Активацией рефлекторных влияний от рефлексогенных зон крупных кровеносных сосудов и внутренних органов.
6. Возрастными изменения в сердце – уменьшением количества пейсмекерных клеток в синусовом узле и АВ-узле на фоне органических повреждений миокарда и изменения метаболизма кардиомиоцитов.
7. Интоксикациями кардиотропными ядами, а также приемом лекарственных препаратов, обладающих аритмогенными свойствами. Следует отметить, что практически все антиаритмические препараты способны вызывать нарушения ритма и проводимости.
8. Сочетаниями нескольких причин.
Существуют три основных механизма возникновения аритмий:
1. Нарушения образования импульса.
2. Нарушения проведения импульса.
3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса.
Аритмии, обусловленные нарушениями образования импульса
Аритмии, при которых источником ритма является синусовый узел, называются номотопными. К ним относятсясинусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия.
Скорость генерации импульса клетками синусового узла зависит от нескольких факторов: во-первых, от величины максимального диастолического мембранного потенциала; во-вторых, от величины порогового потенциала (то есть от величины мембранного потенциала клеток синусового узла, начиная с которой резко увеличивается «крутизна» подъема ПД); в-третьих, от скорости подъема кривой ПД в фазу 4 (рис. 3).
 |
Рис. 3. Факторы, влияющие на частоту генерации импульсов
В синусовом узле
Модификация любого из этих параметров приводит к изменению скорости генерации импульса клетками синусового узла. Так, если максимальный диастолический потенциал увеличивается, то есть становится более отрицательным, то для достижения порогового значения мембранного потенциала требуется больше времени, а значит, частота сердечных сокращений уменьшается. При уменьшении порогового потенциала (когда он становится менее отрицательным), а также снижении «крутизны» подъема кривой ПД в фазу 4 частота образования импульсов понижается. В том случае, если максимальный диастолический потенциал клеток синусового узла уменьшается (становится менее отрицательным), либо увеличивается и становится более отрицательным пороговый потенциал, либо нарастает «крутизна» спонтанной диастолической деполяризации, синусовый узел начинает генерировать импульсы с большей частотой.
Синусовая брадикардия характеризуетсяуменьшением частоты генерации импульсов в синусовом узле, вследствие чего частота сердечных сокращений становится менее 60 в минуту.
Причины, вызывающие синусовую брадикардию, следующие:
1. Преобладание тонуса блуждающего нерва.
2. Функциональные или органические повреждения клеток синусового узла при различных формах патологии
3. Прием лекарственных препаратов (антиаритмических, сердечных гликозидов, транквилизаторов, некоторых гипотензивных препаратов и др.).
4. Конституционально-наследственная (семейная) форма синусовой брадикардии.
Гемодинамические нарушения при выраженной синусовой брадикардии обусловлены некоторым уменьшением сердечного выброса, особенно его фракции, приходящейся на головной мозг. Появление синусовой брадикардии в условиях экстремальных состояний (при шоке, стрессе) является неблагоприятным прогностическим признаком.
Синусовая тахикардия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений свыше 100 в минуту. Она наблюдается при:
1. Усилении симпатоадреналовых влияний на сердце.
2. Органических повреждениях клеток-пейсмекеров синусового узла (например, при миокардитах и миокардиодистрофиях) или нарушениях их функций вследствие ионного дисбаланса.
Значение синусовой тахикардии: с одной стороны, синусовая тахикардия может быть компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на поддержание адекватного потребностям организма минутного объема крови в условиях стресса, острой кровопотери, гипоксии и др. С другой стороны, увеличение частоты сердечных сокращений способствует повышению потребности миокарда в кислороде, уменьшению продолжительности фазы диастолы левого желудочка и в конечном итоге, если синусовая тахикардия сохраняется длительно, она может привести к ишемическому повреждению миокарда.
Синусовая аритмия характеризуется чередованием периодов учащения и замедления синусового ритма. В нормальных условиях частота сердечных сокращений регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Степень влияния каждой из них может меняться в физиологических условиях, например, при дыхании, а также при различных формах патологии. Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания (ускорение ритма при вдохе и его замедление – при выдохе), называется дыхательной (фазовой) и часто отмечается у детей и подростков. Нефазовая, то есть не зависящая от изменения фаз дыхания синусовая аритмия, нередко встречается у пожилых людей при засыпании или пробуждении и обусловлена снижением «контроля» корковых центров головного мозга за активностью подкорковых центров, регулирующих активность синусового узла. Органические повреждения синусового узла при различных формах патологии также могут быть причиной синусовой аритмии.
Аритмии, при которых синусовый узел перестает быть доминантным пейсмекером, а его функции берут на себя другие отделы проводящей системы, называются гетеротопными. Это происходит при нарушении электротонических взаимодействий между клетками рабочего миокарда и клетками-пейсмекерами, а также при угнетении функции доминантного пейсмекера. В нормальных условиях спонтанная диастолическая деполяризация, а значит, и автоматизм, в рабочих кардиомиоцитах предсердий и желудочков отсутствуют. Однако в этих клетках иногда может появляться спонтанная диастолическая деполяризация. Причины этого явления следующие: (1) рассогласование процессов активации и инактивации калиевых каналов; (2) кальцийзависимая активация входящего калиевого тока; (3) преобладание входящего тока натрия (например, вследствие уменьшения образования АТФ).
К гетеротопным нарушениям ритма относятся: предсердный медленный ритм, ритм АВ-соединения, идиовентрикулярный ритм, миграция водителей ритма и др.
Одним из механизмов гетеротопных аритмий является появление аномальной триггерной активности. Ее возникновение обусловлено последеполяризациями, которые увеличивают продолжительность ПД. Последеполяризации - колебания мембранного потенциала, появляющиеся после «пика» потенциала действия. Существует два вида последеполяризаций – ранние и поздние (рис. 4).
 |
А) Б)
Рис. 4. Последеполяризации: А) ранние; Б) поздние
Ранние последеполяризации возникают во время фазы реполяризации; поздние последеполяризации появляются, когда реполяризация почти полная. Если последеполяризация приводит к увеличению ПД до пороговой величины, возникает триггерный потенциал действия. Для появления триггерной активности необходим по крайней мере один предшествующий потенциал действия – этим триггерная активность отличается от нормального автоматизма. Триггерная активность возникает, если выполняются следующие условия: (1) значительно снижена активность синусового узла; (2) нарушено проведение импульса из синусового узла; (3) скорость образования импульсов в фокусе триггерной активности выше таковой в синусовом узле. Последеполяризации способны приводить к различным желудочковым тахиаритмиям.