1. Первоочередной задачей при кардиогенном шоке является восстановление сократительной способности миокарда. Подробно об этом речь шла в пункте 1.3.6.1. Под влиянием препаратов со свойствами b-адреномиметиков растет сила сокращений сердца, что проявляется в повышении АД и снижении ЦВД, и, в конечном итоге, это означает увеличение СВ. Однако это само по себе еще не означает улучшения тканевой перфузии, так как на уровне капилляров имеются серьезные нарушения. Препаратом выбора для усиления сократительной функции миокарда в условиях кардиогенного шока является добутамин. Его вводят со скоростью 4 – 12 мкг/кгмин. При отсутствии добутамина используют дофамин в начальной дозе 4 – 8 мкг/кгминв. При сочетании острой сердечной недостаточности с недостаточностью сосудистого тонуса, то есть в тех случаях, когда стимуляции β-адренорецепторов сердца недостаточно для коррекции центральной гемодинамики, используют дофамин в дозе 10 мкг/кг/мин и выше. В клиниках стран Западнойї Европы для лечения сердечно-сосудистой недостаточности часто используют комбинированное введение добутамина и норадреналина. При этом доза добутамина, обычно бывает стабильной, и составляет 6 – 10 мкг/кг/мин, а сосудистый тонус корригируют подбором дозы норадреналина.
2. Второй задачей является улучшение тканевой перфузии снятием уже такой вредной компенсаторной реакции, как периферический сосудистый спазм. Наиболее подходящим препаратом для этой цели является нитроглицерин, вводимый с определенной скоростью обязательно на фоне восстановления сократительной способности миокарда. В противном случае мы на фоне низкого СВ увеличим объем сосудов и получим глубочайшую артериальную гипотензию и снизим перфузию тканей до уровня ниже критического. Скорость введения нитроглицерина обычно составляет 0,5-0,8 мкг/кг/мин.
3. Третий принцип ИТ кардиогенного шока — коррекция неизбежной гиповолемии. Так как сократительная способность миокарда скомпрометирована, восполнять ОЦК нужно с малой скоростью — не более 2-2,5 л/сут. Предпочтение должно отдаваться концентрированным растворам с небольшим количеством свободной воды: глюкоза 20-30% с инсулином и K+ (так называемая поляризующая смесь, инсулин которой способствует переходу калия в клетку, что немаловажно для поврежденного миокарда), реополиглюкин, альбумин, плазма, которые, восполняя ОЦК, улучшают реологические свойства крови, способствуют дезагрегации клеточных элементов.
4. Следующая задача — предупреждение и лечение нарушений в системе РАСК. Для предупреждения микротромбообразования используют прямые антикоагулянты, прежде всего — гепарин. Его действие опосредуется через эндогенный антитромбин III, и если его в плазме крови мало, гепаринотерапия будет малоэффективной. В таком случае необходимо введение донорской плазмы, чтобы пополнить запасы антитромбина III. Начальная доза гепарина составляет 5000 ЕД каждые 3-4 часа внутривенно. Контролируется гепаринотерапия по времени свертывания крови, чаще по методу Ли-Уайта.
Определение времени свертывания крови по методу Ли-Уайту. 1 мл крови помещают в силиконированную пробирку. Силикон, придавая стенкам пробирки практически идеальную гладкость, предупреждает дополнительную активацию свертывания крови. Пробирка помещается на водяную баню (37°C) и с помощью специального устройства постоянно покачивается. Отмечается время появления сгустка.
У здоровых время свертывания по Ли-Уайту составляет 8-12 минут, однако при шоке этот показатель следует поддерживать на уровне не ниже 15 минут.
Все шире применяются низкомолекулярные фракционированные гепарины (фраксипарин, клексан, нодрапарин и т.д.). Эти препараты действуют весьма селективно (на фактор X‑a). Риск кровотечений при использовании низкомолекулярных гепаринов стремится к 0, концентрация их в крови длительно держится на постоянном уровне, что очень важно при лечении нарушений в системе РАСК. В отличие от гепарина, низкомолекулярные гепарины можно отменять резко, не боясь синдрома отмены, так как их концентрация в крови снижается постепенно. Доза составляет 0,3-0,6 мл 1-2 раза в сутки под кожу живота. Однако на начальных этапах лечения шока все же лучше применять гепарин как более управляемый препарат.
Кроме предупреждения ДВС необходимо бороться и с генерализованным фибринолизом в частности и протеолизом вообще. С этой целю вводят ингибиторы протеолиза, которые тормозят также и фибринолиз (контрикал, антагозан, гордокс, трасилол и т.п., активным началом всех этих препаратов является апротинин). Ингибиторы фибринолиза можно использовать только на фоне гепаринотерапии, так как в противном случае, не предупредив тромбообразования гепарином и замедлив фибринолиз ингибиторами, можно получить генерализованный тромбоз. Доза ингибиторов протеолиза составляет до 100 000-500 000 ЕД контрикала и более в сутки.
Поскольку при шоке истощаются факторы системы РАСК, их необходимо восполнять с помощью донорской плазмы. Лучше всего использовать нативную свежезамороженную плазму, так как именно в нативной плазме сохраняется наибольшее количество факторов системы РАСК, а замораживание снижает антигенные свойства донорской плазмы.
Для улучшения реологических свойств крови вводят препараты группы выше названного реополиглюкина и дезагреганты (инфузионные формы аспирина, курантил, трентал и т.д.).
5. Следующий принцип ИТ кардиогенного шока, широко дискутируемый в последнее время, — введение глюкокортикостероидов (ГКС). Они стабилизируют клеточную мембрану, повышают чувствительность адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам, косвенно повышая, в частности, сократительную способность миокарда. Обычно ГКС вводят в дозах 30-60 мг преднизолона 4-6 раз в сутки.
6. Поскольку очень часто заболевания, вызывающие кардиогенный шок, сопровождаются нарушениями сердечного ритма (иногда именно дизритмии и являются непосредственной причиной шока), следует упомянуть методы борьбы с ними.
При предсердных нарушениях ритма (пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий) применяют приемы, повышающие тонус блуждающего нерва (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, погружение лица в ледяную воду), вводят блокаторы кальциевых каналов (верапамил 5-10 мг внутривенно каждые 15-20 минут), β-блокаторы, дигоксин, используют водитель ритма и проводят кардиоверсию.
При синусовой и атриовентрикулярной брадикардии, особенно сопровождающейся гемодинамическими нарушениями, вводят атропин 0,5-1 мг каждые 5 минут (до общей дозы 2 мг). Применяется и наружный электрический водитель ритма.
При желудочковых аритмиях эффективен лидокаин. Его доза составляет 1-2 мг/кг. После восстановления ритма продолжают поддерживающую инфузию со скоростью 30-60 мкг/кг/мин.
Кордарон (амиодарон) эффективен как при суправентрикулярных, так и при желудочковых нарушениях ритма. Методика введения кордарона зависит от конкретной клинической ситуации.
Мы перечислили основные принципы ИТ кардиогенного шока, не вдаваясь в подробности лечения заболеваний, могущих привести к шоку. Естественно, не у каждого конкретного больного их все нужно применять, но всегда нужно помнить о возможной необходимости их использования.