ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
– острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно -петехиальной экзантемой, поражением нервной и
сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.
Нередко возникают отдаленные доброкачественно протекающие рецидивы инфекции – болезнь Брилла.
Опустошительные эпидемии сыпного тифа являлись постоянными спутниками социальных потрясений. Особой жестокостью отличались эпидемии сыпного тифа в периоды войн.
Под влиянием социально-экономических преобразований в настоящее время в большинстве стран регистрируются лишь случаи болезни Брилла.
Этиология
Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная.
Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С – за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств. Высоко чувствительны к тетрациклинам.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2 -3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет.
Сыпной тиф передается через вшей, преимуществен но через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5 -6дней и до конца жизни (т.е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.
Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnаda), передается клещами.
Патогенез
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов.
Это приводит к набуханию и слущивание клеток с поверхности. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки.
Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.
Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова).
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.
Клиническая картина
Эпидемический сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь, в течении которой выделяют:
- периоды инкубации (продолжительностью 6—25 дней, в среднем 12—14 дней),
-начальный (до появления сыпи, продолжительностью 4—5 дней),
-разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры, продолжительностью от 4—5 до 8—10 дней)
-реконвалесценции (продолжительностью 2—3 нед).
Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести (превалирующей) и тяжелой формах.
Известно субклиническое течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.
Тиф сыпной эпидемический развивается остро и лишь изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2 дней) продромальный период.
Начальный период болезни продолжительностью 3—4 дня характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1—2 (реже 3—4) дней достигает максимального уровня (39—40 °С), и другими признаками интоксикации: упорной головной болью, иногда головокружением, тошнотой, слабостью, бессонницей, слуховой, зрительной, тактильной гиперестезией; отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.
Характерен внешний вид больного – одутловатое гиперемированное лицо (иногда и шея), блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи глаза», «красные глаза на красном лице»), сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга – Винокурова – Лендорфа). С 3—4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы можно увидеть энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек (симптом Киари – Авцына). Обычно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда – приглушение тонов сердца.
У большинства больных с 3—4-го дня болезни отмечается спленомегалия.
Диурез может несколько понижаться.
В конце 3—4-го дня болезни температура тела больных обычно понижается на 1—2 °С (так называемые врезы на температурной кривой). На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о развитии разгара болезни.
Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений сыпного тифа и продолжается в среднем 8—10 дней.
Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на определенном высоком уровне (39—40 °С).
Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания.
С 4—6-го дня болезни присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга – острого менингоэнцефалита. Больные жалуются на нестерпимую головную боль, головокружение, часто тошноту, бессонницу. Развиваются выраженная гиперакузия (аномально острый слух или болезненная чувствительность к слышимым звукам.), фотофобия, тактильная гиперестезия. Выявляются отклонение языка, симптом Говорова – Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и его толчкообразные движения), сглаженность носогубной складки и др.
Как правило, больные эйфоричны, беспокойны, иногда раздражительны, грубы. Нередко, особенно при тяжелом течении сыпного тифа, с 7—8-го дня заболевания развивается status typhosus:больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Отмечаются яркие зрительные, реже слуховые галлюцинации устрашающего характера, заставляющие больных сопротивляться осмотру, совершать агрессивные и суицидные попытки. Продолжительность делириозного синдрома в зависимости от тяжести течения болезни колеблется от 2—3 до 7—8 дней.
Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются признаки серозного менингита.
Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа – экзантема, появляющаяся на 4—5-й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезно-петехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления. Розеолы мелкие, плоские, не выступающие над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине. На 5—6-й день болезни, а иногда и с первого дня высыпания в центре розеол появляются вторичные петехии.Полиморфизм и обилие элементов сыпи позволили клиницистам сравнить кожу сыпнотифозных больных со звездным небом. Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают новые элементы («подсыпание»), которые крайне редко распространяются на лицо, ладонные и подошвенные поверхности. В легких случаях заболевания петехиальные элементы могут отсутствовать, но они выявляются при наложении жгута.
Элементы сыпи сохраняются в течение 7—9 дней, затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехии наблюдается легкая пигментация.
У 8—15 % больных сыпной тиф может протекать без характерной сыпи, но и в этих случаях можно выявить синдром повышенной хрупкости сосудов (симптомы «щипка», «жгута», Румпеля – Лееде – Кончаловского и др.).
В период разгара болезни усиливаются расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде прогрессирующей тахикардии, выраженной артериальной гипотензии, возможно развитие шока. Границы сердца смещены влево, тоны глухие.
У больных сыпным тифом закономерно выявляется спленомегалия, а со второй недели и гепатомегалия.
Язык становится сухим, часто покрывается темно-коричневым налетом (фулигинозный язык).
Нередко отмечается поражение мочевыделительной системы: наблюдаются боли в поясничной области (олигурия, альбуминурия и цилиндрурия). В тяжелых случаях болезни нарушение иннервации мышц и сфинктеров мочевого пузыря вызывает недержание мочи.
В гемограмме больных в этот период болезни обычно – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение количества моноцитов, появление плазматических клеток Тюрка (до 8—10 %), повышение СОЭ.
В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка часто принимает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня.
Общая продолжительность лихорадочного периода составляет 2—21 день, в среднем 12—16 дней.
Период реконвалесценции сыпного тифа характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации и признаков поражения нервной системы, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки. В период выздоровления у большей части больных сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром. Критическое снижение температуры тела нередко сопровождается коллапсом, особенно у больных с предшествующими поражениями сердечно-сосудистой системы.
Осложнения ОССН, ИТШ,миокардиты, тромбозы, тромбоэмболии.
Болезнь Брилла
Эпидемиология. Болезнь Брилля-Цинссера является рецидивом, т.е. заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Следовательно, в развитии болезни отсутствует фактор инфекции и другие эпидемиологические предпосылки, характерные для эпидемического
сыпного тифа. Следует учитывать, что при наличии завшивленности больные болезнью Брилля -Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа.
Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично -латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких -либо изменений, выявляемых клиническими методами.
Переход латентной формы в манифестную нередко бывает
обусловлен ослабляющими организм факторами – различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др.
После активизации риккетсии, выхода их в кровь патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость
после перенесения болезни Брилля -Цинссера наблюдается очень редко.
Симптомы и течение. Инкубационный периодсо времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5 -7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или
среднетяжелая формы сыпного тифа.
Заболевание также начиналось остро, температура тела быстро (за 1 -2 дня)
достигала 38-40°С, почти у всех больных температурная кривая постоянного типа («врезов» не наблюдалось). Без антибиотикотерапии лихорадка сохранялась 8 -10 дней, назначение антибиотиков быстро купировало все проявления болезни.
Больных беспокоит довольно сильная головная боль, отмечаются возбуждение и признаки гиперестезии органов чувств. Гиперемия лица и
инъекция сосудов конъюнктив выражена несколько слабее, чем при классическом сыпном тифе.
Сыпь довольно обильная, могут быть отдельные случаи болезни Брилля -Цинссера, протекающие без сыпи.
Осложнения. Наблюдались единичные случаи тромбоэмболии.
Диагностика
Диагноз спорадических случаев в начальный период
болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден.
Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4 -7-го дня от начала болезни.
Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии зашивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).
При появлении экзантемы (т.е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари - Авцына, изменения со стороны нервной системы – все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа
При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном
(приготовленным из риккетсий Провачека), РНГА.
Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4 -7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются.
После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител.
Бактериологические методы не применяют.
Сестринский уход
1.Контроль соблюдения постельного режима до 5 – 6 дня после нормализаци температуры.
2. Обеспечение в период постельного режима максимального комфорта..
3. В связи с возможностью остановки сердца вести контроль за пульсом и АД (каждые 2 часа).
4. Осуществление контроля за частотой и количеством мочеотделения, так как паралич мочевого пузыря вызывает задержку выделения мочи.
5. Обеспечение соблюдения пациентом диеты в острый период заболевания.
6. Орошение полости рта 2% р-р соды (не реже одного раза в 2 часа) и смазывание губ вазелином.
7. Орошение слизистой глаз 30% сульфацил-натрием (профилактика высыхания слизистой глаз).
8. Ежедневный осмотр на педикулез и своевременная обработка.
9.Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.
Профилактика заболевания
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного.
Для специфической профилактики использовалась инактивированная вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилос ь.