В первые дни ОПСГН назначают:
- феноксиметилпенициллин в/м 125 мг 4 р/сут, 7-10 сут.
В случае развития аллергической реакции на пенициллины назначают:
- эритромицин внутрь 250 мг 4 р/сут, 7-10 сут.
Терапия при отеках.
При периферических отеках назначают:
- гидрохлортиазид внутрь 50-100 мг 1 р/сут, утром натощак, до исчезновения отеков (только при СКФ > 30 мл/с) или
- фуросемид внутрь 80-120 мг 1 р/сут утром натощак, до исчезновения отеков (при любой СКФ).
В случае отека легких назначают:
- фуросемид 40-1000 мг в/в струйно, до 4-6 р/сут (в зависимости от диуреза и клинических проявлений)
и/или
- морфин 5-10 мг в/в струйно, однократно.
Гипотензивная терапия
При АГ назначают:
- нифедипин внутрь 10 мг 3-6 р/сут под контролем АД, длительно
и/или
- каптоприл внутрь 6,25-25 мг 2-3 р/сут под контролем АД, длительно или
- лизиноприл внутрь 2,5-10 мг 1 р/сут под контролем АД, длительно или
- периндоприл внутрь 2-4 мг 1 р/сут под контролем АД, длительно или
- рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 р/сут под контролем АД, длительно или
- фозиноприл внутрь 10 мг 1-2 р/сут под контролем АД, длительно или
- эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 р/сут под контролем АД, длительно.
Лечение энцефалопатии, судорожного синдрома
В случае гипертонической энцефалопатии применяют:
- фуросемид в/в струйно 40-200 мг под контролем АД, однократно (при недостаточности диуретическом эффекте возможно повторное введение ЛС)
и/или
- нитроглицерин, р-р с концентрацией 100 мкг/мл, в/в капельно с начальной скоростью 5 мкг/мин под контролем АД (каждые 3-5 мин возможно увеличение скорости инфузии максимально до 100-200 мкг/мин), длительность лечения определяют индивидуально или
- нитропруссид натрия, р-р, в/в капельно 1-1,5 мкг/кг/мин под контролем АД (при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин), длительность лечения определяют индивидуально (р-р готовят непосредственно перед применением: сначала растворяют содержимое 1 ампулы в 5 мл 5% р-ра декстрозы, затем разводят дополнительно в 1000, 500 или 250 мл 5% р-ра декстрозы). Применение неразведенного р-ра нитропруссида натрия недопустимо,
и/или
- магния сульфат, 20-25 р-р, в/м или в/в струйно медленно 5-20 мл, кратность введения определяется клинической ситуацией.
При наличии судорожного синдрома к терапии добавляют:
- диазепам в/в струйно 10-30 мг, однократно (при необходимости введение ЛС повторяют через 1 ч, затем через 4 ч).
Терапия ГКС.
Больным с развившимся и длительно (более 2 недель) сохраняющимся нефротическим синдромом, стабильно повышенным уровнем креатинина без тенденции к дальнейшему нарастанию и возвращению к норме в случае невозможности проведения биопсии почки показано:
- преднизолон внутрь 1 мг/кг/сут (2/3 дозы в утренний прием, после еды, 1/3 дозы в дневной прием, после еды), 1-2 мес.
В случае быстро прогрессирующей почечной недостаточности и выявления полулуний при биопсии почек рекомендовано:
- метилпреднизолон в/в капельно 500-1000 мг 1 р/сут ежедневно, 3-5 сут.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – это воспалительное заболевание почек иммунного генеза с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами с неуклонно прогрессирующим течением и исходом в почечную недостаточность.
Этиология.
Причинные факторы большинства форм ХГН неизвестны. Установлена роль инфекции – бактериальной, особенно нефритогенных штаммов β-гемолитического стрептококка группы А, вирусов гепатита В и С, ВИЧ – инфекции; лекарственных препаратов (D-пеницилламин и др.); опухолей и других факторов экзо- и эндогенного происхождения.
В патогенезе ХГН выделяют ряд основных механизмов, которые можно разделить на две группы:
1. Иммунные, или иммуновоспалительные (иммунный ответ, иммунное воспаление, склеротические изменения).
2. Неиммунные (гемодинамические, метаболические).
Иммунные механизмы связаны с образованием иммунных комплексов (ИК) "антиген-антитело" в присутствии комплемента. При этом происходит пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение на гломерулярной базальной мембране (ГБМ) и в мезангии.
Особенно важны эффекторные реакции клеточного иммунитета, в которых участвуют сенсибилизированные лимфоциты и моноциты - макрофаги. В местах отложения иммунных комплексов или в местах их образования происходит активация системы комплемента, вероятно, по альтернативному пути - без участия факторов С2 и С4. Это приводит к образованию мембраноатакующего комплекса: С5b-C9 или полиС9, встраивающегося в базальные мембраны клеток и ГБМ и нарушающего их проницаемость. У нейтрофилов и моноцитов имеются рецепторы к С3b, которые могут активировать эти клетки с последующим повреждением окружающих тканей. С5a и C3a, являющиеся анафилотоксинами, способствуют запуску местных процессов воспаления и влияют на микроциркуляцию в сосудистой системе клубочков.
Под влиянием разнообразных патологических стимулов (антигены, ЦИК, продукты тромбоцитов, компоненты комплемента и др.) моноциты активируются и выделяют в кровь широкий спектр биологически активных веществ: ИЛ-1, ФНОα, фибронектин и др. У больных ХГН отмечено нарушение грануломоноцитопоэза в костном мозге, приводящее к образованию функционально неполноценных моноцитов (макрофагов), т.о. страдает антигенпредставляющая, фагоцитарная, метаболическая функции моноцитов и развивается гиперпродукция медиаторов воспаления. Основная часть ИЛ-1 выводится через почки, где его концентрация в 4 - 8 раз выше, чем в других тканях. Следовательно, независимо от места образования в организме ИЛ-1 может концентрироваться в почечной ткани и вызывать целый комплекс реакций острого воспаления, активную пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию мезангиального матрикса.
Нарушенные процессы взаимодействия клеток системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) с клетками сосудистого эндотелия, тромбоцитами, фибробластами, лимфоцитами запускают каскад процессов вторичной альтерации, в частности, через активацию кининовой системы. Это приводит к нарушениям почечной гемодинамики, развитию гиперкоагуляции на фоне сниженной активности системы фибринолиза и активации фибропластических процессов с развитием склерозирования нефронов.
Механизмы прогрессирования ХГН связаны не только с непосредственным поражением гломерулярного аппарата, но и интерстициального пространства. Дополнительным фактором аутоагрессии является повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии.