Лечение приступного периода.

Диагноз-Бронхиальная астма, атопическая с паторецепторным компонентом. Тяжелой степени тяжести. Приступный период. Дыхательная недостаточность 1-2 степени.

1. Астма ставится на основании аллергологического анамнеза(аллергическиу диатез в 1988 году, далее с 1989 года аллергический бронхит, с 1991 года поставлен диагноз астма). Предъявляет характерные жалобы: одышку. Сухой кашель по ночам, заложенность носа. Также на возникновении астмы могли повлиять: раннее использование соков в питании, роды с признаками перинатального повреждения ЦНС

2. атопическая -наличие атопического диатеза; отсут­ствие физикальных и функциональных изменений органов дыхания в периоде ремиссии; высокая эф­фективность в приступном периоде бронхоспазмолитиков

с паторецепторным компонентом- эволюционный вариант атопической формы. приступы удушья, чередующиеся с частыми эквивалентами, возникают в ответ на широкий круг неантигенных раздражителей (метеофакторы, раз­дражающие ингаляты, физическая нагрузка); частое употребление бронхоспазмолитиков

3. Тяжелая степень тяжести

4. Приступный период. 08.02.01 состояние пациента ухудшилось, приступ дома ликвидировать не удалось. Утром 09.02.01 была вызвана скорая помощь. Был введен преднизилон 30 мг и эуфиллин 5 мл. Пациент был госпитализирован в ДИБ, где находился с 9 по 14 февраля. 15 февраля был переведен по договоренности в Детскую соматическую больницу, для завершения лечения.

5. Дыхательная недостаточность 1-2 степени. ЧД=24 в минуту.Данные спирографии: резкая обструкция бронхов на уровне крупных и средних, умеренная на уровне мелких на фоне резкого снижения ЖЕЛ. Дыхательная недостаточность 1-2 степени.

ý Этиология

Патогенез Как видно из определения БА, основным обсуждаемым патогенетическим звеном БА является воспалительный процесс стенки дыхательных путей, носящий хронический характер и имеющий аллергическое (неинфекционное) происхождение. Однако при сформированной БА практически у каждого больного имеется 4 группы дефектов. 1. Морфологический и функциональный изъян стенки бронхов.Этот дефект является прежде всего следствием иммунопатологического воспаления. Существенный вклад в формирование морфологи­ческих и функциональных нарушений слизистой оболочки бронхов вносят повторные респираторные инфекции и ирритантные воздействия. У больных БА отмечается дисплазия и десквамация эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток, утолщение базальной мембраны, инфильтрация собственной мембраны слизистой оболочки лимфоидными клет­ками и гранулоцитами, а также увеличение количе­ства слизи в просвете бронхов. Все эти из­менения приводят к нарушению барьерных свойств слизистой оболочки с облегчением формирования «вторичной» сенсибилизации и других видов иммунопатологии и, как следствие, к формированию ги­перреактивности бронхов. 2. Иммунопатология- В настоящее время считается, что решающая роль в формировании этого дефекта при БА принад­лежит реакциям гиперчувствительности I типа — атопическим, при которых реагины (IgE, IgG4) «сидят» (фиксиро­ваны) на тучных клетках слизистой оболочки брон­хов и базофилах и после повторного контакта с ал­лергенами активируют эти клетки и стимулируют секрецию биологически активных веществ. Воздей­ствие преформированных медиаторов, лейкотриенов и цитокинов на гладкую мускулатуру бронхов, слизистую оболочку бронхов, слизеобразующие элементы и сосуды вызывает все основные патогене­тические звенья бронхиальной обструкции (спазм мускулатуры, отек слизистой оболочки и повышен­ное выделение секрета в просвет бронхов).Примерно у 70% больных БА можно фиксиро­вать реакцию поздней фазы или отсроченную реак­цию. Наличие отсроченной реакции у больных БА ассоциировано с феноменом гиперреактивности бронхов. Полагают, что токсические субстанции эозинофилов повреждают эпителий дыхательных путей, вызывают гипертро­фию серозных и бокаловидных клеток, отек, утол­щение и дезорганизацию базальной мембраны.Важная роль в иммунопатологии при БА принад­лежит и лимфоцитам. Нередко у детей, больных БА, находят повышенную активность Т-лимфоцитов хелперов (CD4) и дефицит Т-супрессоров (CD8), хотя эти изменения не закономерны для всех больных БА. 3. Гиперреактивность бронхов-Бронхиальная гиперреактивность является уни­версальной характеристикой БА и степень ее выра­женности коррелирует с тяжестью заболевания. Это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражители, при котором бронхиаль­ная обструкция развивается в ответ на воздействия, не вызывающие такой реакции у большинства здоро­вых лиц. В 1968 г. А. Сцентивани высказал гипотезу, согласно которой в основе ги­перреактивности бронхов при БА лежит конституционально обусловленная блокада b₂-адренорецепторов (т. е. аденилатциклазы). Это предположение было основано на результатах определения уровня катехоламинов у больных БА. Оказалось, что в мо­мент приступа БА, в том числе и у детей, в крови определяется достаточно высокий уровень адрена­лина. Высказанная автором гипотеза в настоящее время подтверждена обнаружением в момент при­ступа БА уменьшения числа b₂-адренергических рецепторов на лимфоцитах, низким уровнем цАМФ в крови, моче и высоким уровнем цГМФ. Наряду с конституциональной обусловленнос­тью блокады b₂-адренорецепторов, она может быть связана с накоплением кальция в цитоплазме кле­ток. Этот факт подтвержден регистрацией повы­шенной концентрации кальция в клетках крови в момент обострения БА у детей. Кроме того, на нару­шения свойств биомембран в приступном периоде БА указывают выявляемые нарушения обмена фосфолипидов с активацией синтеза арахидоновой кис­лоты, чрезмерная активация процессов перикисного окисления липидов (ПОЛ) и активация фосфодиэстеразы. Поллютанты загрязненного воздуха могут быть ответственны за описанные выше нару­шения метаболизма и свойств биомембран и, следо­вательно, вносить свой вклад в формирование ги­перреактивности бронхов у детей, больных БА. К гиперреактивности бронхов приводит и дефицит ряда микроэлементов: цинка, меди, селена, магния. Показано, что восполнение дефицита микроэле­ментов у взрослых больных БА сопровождается уменьшением гиперреактивнсти бронхов. 4. Патология нейроэндокринной системы В национальной программе РГ «БАД» сказано, что «особенностью детской БА является наличие диссоциированных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса». Безусловно, особен­ности эндокринного статуса больных оказывают влияние на течение БА, ибо известно, что тиреотоксикоз усугубляет ее течение, а в пубертатном пери­оде клинические проявления БА исчезают почти у половины детей с аномалиями конституции, забо­левших до 5 лет. Наиболее убедительным примером значимости нарушений нейроэндокринной системы в формировании БА у детей может служить выявляемость перинатального повреждения ЦНС у детей, больных БА. Частота интра- и перинатальной патоло­гии ЦНС у детей с БА намного превышает среднеста­тистический порог и достигает 80%. Исходом большинства случаев перинатальной па­тологии ЦНС являются микроструктурные измене­ния гипоталамо-гипофизарной области, клиниче­ски проявляющиеся в нарушении деятельности вегетативных центров, изменении гормональной регу­ляции на уровне рилизинготропных гормонов. У этих детей отмечена более ранняя манифестация и более тяжелое течение БА, поливалентная сенси­билизация. Приступный период характеризуется выраженным вегетативным компонентом (наруше­ние эмоциональной сферы, абдоминальный синд­ром, нарушение сна). Дисбаланс функционально­го состояния симпатического и парасимпати­ческого отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе БА у детей. Для многих больных характерно преобладание пара­симпатического отдела вегетативной нервной сис­темы и извращение реакции на адреналин, одной из причин которой может быть влияние на функцио­нальное состояние афферентных клеток бронхов и легких аутоантител против адренергических рецеп­торов. Нарушение нейрогенной регуляции дыхатель­ных путей у детей, больных БА — неизменная на­ходка. Субстанция Р (нейротрансмиттер нехолинергических возбуждающих нервов) рассматривается как основной медиатор нейрогенного воспаления.Учитывая, что в разной степени выраженности, но практически у всех больных БА есть все 4 дефек­та, всегда трудно решить, что же является первич­ным, стартовым фактором, а что возникло уже в те­чение болезни. Активное терапевтическое влияние на каждый из этих патогенетических факторов мо­жет существенно облегчить течение БА, но у раз­ных больных в разной степени.Инфекции, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта являются модифицирующими течение БА факторами, усиливающими патогенети­ческий процесс за счет неспецифических влияний.Особым вариантом заболевания является «аспириновая » БА. Клинически для нее характерна «аспириновая триада» — БА, полипы в носу и ги­перпластический ринит, синусит. Патогенетически она обусловлена тем, что, ингибируя циклоксигеназу, ацетилсалициловая кислота тем самым стиму­лирует синтез простагландинов по липоксигеназному пути с образованием большого количества лейко­триенов С4, D4 и Е4 (медленно реагирующая суб­станция анафилаксии), обладающих мощным бронхоконстрикторным действием и являющихся тем основным эндогенным фактором, который обусловливает приступ БА. Астма гастро-эзофагального рефлюкса.-Существует две точки зрения на механизм провока­ции бронхообструктивного синдрома и БА при гастро-эзофагальном рефлюксе. Согласно первой гипо­тезе микроаспирация кислого желудочного содер­жимого приводит к формированию воспалительных изменений слизистой оболочки бронхиального де­рева. По другой гипотезе раздражение афферент­ных окончаний блуждающего нерва и кашель при­водит к возникновению повторных эпизодов реф­люкса и повышению трансдиафрагмального давления, изменяется реактивность дыхательных путей. Основными причинами гастро-эзофа­гального рефлюкса у детей раннего возраста явля­ются:. халазия пищевода у детей с перинатальным по­ражением ЦНС;. врожденные аномалии и пороки развития сфинктерно-клапанного аппарата;. оперативные вмешательства на желудочно-кишечном тракте;. длительное зондовое питание.

Схема лечения:

1. Лечение приступного периода.

2. Терапия, направленная на достижение ремиссии.

3. Профилактика обострений.

4. Общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

Реализация задач комплексной терапии: