XII.Реферат на тему: этиология и патогенез хронического гастродуоденита




Хронический гастрит — заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизи­стой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.

Этиология. Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате нарушения принципов рационального питания: употребления грубой, чрезмерно обильной, плохо пережеванной, слишком холодной или горячей пищи, содержащей много специй; еды всухомятку, нарушения ритма питания, а также его неполноценности (недостаточность полноценных белков и жиров, витами­нов). Возникновению хронического гастрита способствуют эндокринные рас­стройства, хронические заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, необоснованно длительное употребление лекарственных средств (салицилаты, сульфонамиды), очаговая инфекция рта. Определенную роль в развитии хрони­ческого гастрита играют отягощенная наследственность и измененная реактив­ность организма ребенка.

Патогенез. Хронический гастрит развивается в результате длительного дей­ствия на слизистую оболочку желудка раздражающих факторов в сочетании с высокой регенеративной способностью ее эпителиальных клеток. Постоянное повреждающее воздействие нарушает регенерацию эпителия, вызывает появле­ние неполноценных эпителиальных клеток с признаками дистрофии. Вначале железистый аппарат желудка функционирует нормально. Однако постепенно нарастающая дистрофия и нарушение регенерации приводят к «кишечной мета­плазии» покровного эпителия слизистой оболочки желудка. В связи с этим изме­няются соединительные структуры в толще желудочной стенки (отек, клеточная инфильтрация с последующим склерозированием). Нарушается ультраструктура обкладочных и главных клеток, железистого аппарата желудка. Появляются секреторные расстройства, свойственные тому или иному типу хронического гастрита.

Дуоденит — заболевание, в основе которого лежит воспалительно-дистрофи­ческий процесс в стенке или слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Вследствие тесной функциональной связи этой кишки с желудком дуоденит редко бывает изолированным. Поэтому чаще употребляют термин «гастродуоде-нит». Гастродуоденит считают наиболее частой гастроэнтерологической патоло­гией детского возраста. У 4— 5% больных наблюдается эрозивная форма этого заболевания.

Этиология. Гастродуоденит — полиэтиологическое заболевание. Среди при­чин его возникновения могут быть следующие: генетические особенности; бакте­риальные и вирусные заболевания; очаги хронической инфекции; паразитарные инвазии (лямблиоз, анкилостомидоз); острые и хронические интоксикации раз­личного происхождения; пищевая аллергия; патология других отделов пищеваре­ния (холецистит, холангит, панкреатит); грубые нарушения питания, длительное употребление некоторых лекарственных средств (в частности, салицилатов), вро-зденные иммунные дефициты (особенно IgA). Дуоденит (гастроду-оденит) может быть первичным и вторичным (более часто). Первичный возникает в результате длительного воздействия на слизистую оболочку кишки одного из перечисленных повреждающих факторов, вторичный сопутствует другим заболеваниям, в том числе органов пищеварения. Дуоденит (гастродуоденит) нередко считают предъязвенным состоянием.

Патогенез. В развитии дуоденита весьма существенную роль играют следу­ющие факторы: непосредственное воздействие одного или нескольких раздража­ющих факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (например, постоянное влияние чрезмерно кислого желудочного содержимого при гипер-хлоргидрии); элиминация токсичных веществ слизистой оболочкой кишки при острых или хронических интоксикациях; попадание в двенадцатиперстную кишку продуктов воспаления при заболевании желчньк путей или поджелудочной желе­зы. В любом случае результатом являются нарушение двигательной функции две­надцатиперстной кишки и дуоденостаз, который создает предпосылки для разви­тия вторичной инфекции и местного усиления бродильных процессов.

 

XIII.Этапная реабилитация

A) I этап – стационар

1. Режим – постельный в течение 2 – 3 суток

2. Диета: голод в течение первых 8-12 часов после проявления клинических симптомов, затем в течение 5-10 дней стол №1а, прием пищи дробный, 5-6 раз в день.

3. Обильное питье изотонического раствора NaCl с 5% р-ром глюкозы

4. Антацидная терапия:

Альмагель – 15 ml за 30 минут до еды

5. Антиспастическая терапия:

Rp. Tab. No-Spa N20

D.S. По 1 таб. при болях в животе

 

6. Седативная терапия:

Rp. T-rae Valerianae 30 ml

D.S. По 10-15 капель 3 раза в день

 

7. Витаминотерапия: витамины группы В: В12, В6.

b) II этап – поликлиника:

1. Диспансерное наблюдение:

1) Участковый педиатр осматривает ребенка 1 раз в 2 месяца в течение первого полугодия, затем ежеквартально в течение 2-3 лет, в дальнейшем – 2 раза в год.

2) Гастроэнтеролог проводит осмотр в те же периоды, что и педиатр

2. Режим – свободный

3. Диета – после выписки стол № 5 в течение полугода

4. Противорецидивное лечение проводится курсами в 1-2 мес в осенне-зимний и весенне-зимний периоды. При этом в течение 1-2 нед ребенок находится на постельном режиме. Назначают стол № 1, антацидную терапию, витамины и транквилизаторы

5. Физиотерапия – электросон и др.

6. Отношение к физкультуре – в периоды ремиссии разрешается посещать уроки физкультуры на общих основаниях, без участия в соревнованиях.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-11-19 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: