ШЕЯ
Границы шеи: верхняя - проходит по нижнему краю нижней челюсти через вершину
сосцевидного отростка до наружного затылочного бугра, нижняя проходит по
яремной вырезке грудины, ключицам и далее к остистому отростку VII шейного
позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы. Отделы шеи: передний
отдел - или шея в узком смысле слова, задний отдел - выйная область.
В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены
начинающиеся от него мышцы с их сосудами и нервами. В передней области шеи
расположены органы шеи: гортань, переходящая в трахею, к трахее прилежат спереди
и с боков щитовидная железа и паращитовидные железы, а позади гортани и трахеи
находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В переднебоковых отделах шеи
проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Кривошея (torticollis) - деформация шеи, сопровождающаяся не-правильным
положением головы. Различают кривошею артрогенную, обусловленную вывихом или
подвывихом шейных позвонков; гипопластическую - связанную с гипоплазией
трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышцы; дерматогенную, обусловленную рубцовыми изменениями кожи шеи; компенсаторную, развивающуюся при снижении слуха и зрения вследствие вынужденного положения головы; костную—обусловленную поражением позвонков; неврогенную - развивающуюся при поражении
нервно-мышечных образований шеи; рефлекторную и спастическую, связанную с
сокращением мышц шеи одной стороны. Наиболее частой является врожденная
кривошея вследствие гипертрофии грудино-ключично-сосцевидной мышцы с ее рубцовым перерождением, ведущим к укорочению мышцы. Причиной врожденной мышечной кривошеи считают неправильное положение головы плода в период внутриутробного развития или родовую травму. Сосцевидный отросток со стороны искривления приближается к ключице, а конец подбородка направляется в противоположную, здоровую, сторону.
Лечение: в первый год после рождения консервативное - массаж, лечебная
физкультура. Хирургическое лечение проводят в возрасте после 1 года. Операция
заключается в пересечении ключичной части мышцы и лежащей сзади претрахеальной
фасции.
Срединные кисты и свищи шеи. Срединные кисты и свищи шеи- эмбриональные
дисплазии, связанные с незаращением щитовидно-язычного протока.
Клиника и диагностика: срединные кисты шеи располагаются по средней линии шеи
между подъязычной костью и верхним краем щитовидного хряща, иногда в
подчелюстном треугольнике, но обязательно связаны с подъязычной костью. Растет
киста медленно и имеет вид безболезненного округлого выпячивания, смещается при
глотании. Кожа над кистой не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую
поверхность, упруго эластичную консистенцию;
удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры ее
могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через
щитовидно-язычный проток. При воспалении кисты появляется боль при глотании,
возникает болезненный без четких границ инфильтрат в области кисты. При
нагноении кисты происходит разрушение ее оболочки, расплавление мягких тканей
над ней, образуется свищ. Иногда последний формируется в связи с хирургическим
вмешательством, произведенным при образовании гнойника.
Боковые кисты и свищи шеи. Этиология: не уточнена, считают, что они образуются
вследствие аномалии развития зобно-глоточного протока, жаберных дуг, щелей и
глоточных карманов.
Клиника и диагностика: киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди
Грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии,
чаще слева; представляет собой округлое образование, четко отграниченное от
окружающих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию пол-ных и
неполных свищей. При полных свищах имеется наружное и внутреннее отверстие.
Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное - на
шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка.
Лечение: хирургическое - иссечение кисты или кисты вместе со свищевым ходом и
участком подъязычной кости (при срединной кисте) после предварительного
прокрашивания свищевого хода метиленовым синим.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ
Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых,
резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются
массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна
воздушная эмболия.
Лечение: временная остановка кровотечения осуществляется прижатием кровоточащего
сосуда пальцем, тампоном; окончательная -- перевязкой поврежденного сосуда,
наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.
Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи,
нарушением дыхания, асфиксией.
Лечение: интубация трахеи, наложение трахеостомы, остановка кровотечения,
хирургическая обработка раны.
Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связанных с повреждением
сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи и жидкости в рану.
Лечение: при. небольших повреждениях дефект в стенке ушивают двухрядным швом.
При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и
последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому.
Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к
развитию медиастинита.
АБСЦЕССЫИ ФЛЕГМОНЫШЕИ
Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов,
развивающихся в результате заноса инфекции при тонзиллитах, воспалении
надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости
носа и его придаточных полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флегмоны шеи
опасны из-за таких развивающихся осложнений, как сепсис, тяжелая интоксикация,
переход нагноения на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и
массивным кровотечением, развитие тромбоза вен, тромбосинуситов и абсцессов
мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средостения нередко
приводит к смертельному исходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно
только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя.
Карбункулы шеи чаще развиваются в заднем отделе шеи. Гнойно-некротический
процесс распространяется на подкожную клетчатку, иногда захватывает фасцию и
мышцы.
Лечение: в раннем периоде антибиотики. При тяжелых формах необходимо широкое
иссечение некротизированных тканей, впоследствии кожная пластика.
Часто карбункул шеи развивается у больных сахарным диабетом, поэтому у них
необходимо исследовать мочу на сахар. При наличии сахарного диабета проводят
соответствующую корригирующую терапию.
Ангина Людвига -флегмона полости рта. Заболевание обычно возникает как осложнение
при гнойном остеомиелите нижней челюсти, одонтогенных воспалительных процессах.
Клиника: быстро прогрессирующий, острый воспалительный процесс распространяется
на язык, гортань, шейную клетчатку. Последняя некротизируется и принимает почти
черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруднение глотания, зловонный
запах изо рта. Иногда из-за отека гортани возникает удушье. Нередко ангина
Людвига осложняется развитием медиастинита.
Лечение: хирургическое -- глубокие разрезы со стороны полости рта и широкие
наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Необходимо назначение
антибиотиков широкого спектра действия.
Туберкулезный лимфаденит чаще бывает у людей молодого возраста. На ранних
стадиях заболевания вовлеченные в процесс лимфатические узлы плотные, подвижные,
безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определяются в
виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и лимфатические
узлы, располагающиеся по ходу яремных вен. Нередко поражение бывает
двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяются явления
периаденита -- лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их
ограничена, контуры нечеткие. Возникают абсцессы и свищи с выделением
творожисто-гнойного содержимого.
Диагностика: основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных
цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из
свища.
Лечение: специфическая противотуберкулезная терапия.
Опухоли шеи.
Различают: а) органные опухоли, б) внеорганные опухоли, в)
опухолевые поражения лимфатических узлов шеи (первичные и
вторичные-метастатические).
Вне органные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышечной и нервной
ткани. Могут быть доброкачественными (фиброма, липома, невринома) или
злокачественными.
Клиническая картина: зависит от вида опухоли, ее локализации, стадии.
Большинство опухолей мягких тканей добро-качественные, медленно растущие,
причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным
образом из органов шеи.
Лечение: при доброкачественных опухолях хирургическое, при злокачественных
комбинированное.
Поражение лимфатических узлов шеи наиболее часто встречается при заболеваниях
кроветворной ткани (ретикулосаркома, лимфосаркома, лимфогранулематоз-болезнь
Ходжкина). Поражение лимфатических узлов шеи у большинства больных является
лишь выражением системного заболевания, поэтому лечение таких больных
производится в специализированных онкологических или гематологических
стационарах. Принцип лечения -- лучевая терапия, сочетающаяся с химиотерапией.
Хирургическое лечение огра-ничивается биопсией или удалением лимфатического узла
для гис-тологического исследования.
Хемодектома (нехромаффинная параганглиома). Опухоль исходит из каротидного
синуса, располагается ниже угла нижней челюсти в. сонном треугольнике.
Субъективные симптомы скудные. При исследовании шеи определяется опухоль
плотноэластической консистенции, смещаемость ее ограничена и возможна лишь в
горизонтальном направлении при небольших размерах. При аускультации над
образованием слышен систолический шум. Основное значение для диагностики имеет
каротидная ангиография. На ангиограммах видно характерное раздвигание внутренней
и наружной артерий с дугообразным отклонением кзади и кнаружи внутренней сонной
артерии. Просвет последней сужен, однако внутренние контуры сосуда четкие.
Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения образования. При
злокачественных хемодектомах отмечают значительное снижение васкуляризации.
Лечение: хирургическое. При удалении хемодектомы в случае вынужденной резекции
внутренней или общей сонной артерии не-обходимо протезирование сосуда. При
резекции только наружной сонной артерии надобности в протезировании сосуда нет.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Щитовидная железа (glandula thyroidea) расположена на передней поверхности шеи и
состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне
щитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом достигают V--VI
трахеального кольца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет
25--30 г. Дополнительные (аберрантные) доли щитовидной железы мо-гут
располагаться от корня языка до дуги аорты (рис 1) Железа покрыта четвертой
фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного
листков. Между этими листками проходят артериальные и венозные сосуды. От
капсулы внутрь железы распространяются соединительно тканные прослойки, которые
делят железу на дольки.Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы
однослойным кубическим эпителием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из
жидкости, включающей рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу
и другие ферменты.
Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями
двумя верхними щитовидными (a thyreoidea superior), отходящими от наружной
сонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a thyreoidea inferior),
которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии Иногда имеется
пятая непарная артерия (a thyreoidea ima), отходящая от безымянной артерии или
от дуги аорты Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с
возвратным нервом Это следует иметь в виду во время операции, так как при
перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к
ларингоспазму или параличу голосовых связок Соответственно артериям имеются
парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения.
Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатические
нервы.
Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин (Т4) и
трийодтиронин (Тз), а также нейодированный гормон-тиреокальцитонин.
Основными компонентами для образования гормонов служат иод и аминокислота
тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и
неорганических соединении. Баланс иода в организме подвержен значительным
колебаниям. Избыточное количество иода выделяется из организма с мочой (98%) и
желчью (2%).
В крови органические и неорганические соединения йода образуют иодиды калия и
натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы
иодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начинается
присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил
(остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования йодированных тиреоидных гормонов: тирок-сина (Т4--тетрайодтиронин) и трийодтиронина (Тз).
Трийодтиронин в 5--6 раз превосходит тироксин по активности и в 2--3 раза по
скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в
щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частичного
дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из
щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки,
вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто
используется как показатель секреторной активности щитовидной железы.
В настоящее время многие исследователи считают Тз и Т4 формами единого
тиреоидного гормона, причем тироксин (Т<) следует считать прогормоном, или
транспортной формой, а Тз - основной формой гормона.
Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется
центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус
секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадая в гипофиз,
стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает
щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию.
Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и
обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза
понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не
только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее
гиперплазии.
Тироксин и трийодтиронин стимулируют процессы окисления и усиливают расход
кислорода в тканях, необходимый для нормального роста организма, играют важную
роль в солевом и водном обмене, стимулируют синтез белка. Они увеличивают
всасывание глюкозы и галактозы в кишечнике и расход их в клетках; увеличи, вают
распад гликогена и уменьшают его содержание в печени; оказывают существ венное
влияние на жировой обмен.
Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном
паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора.
Патологическая анатомия. Большинство заболевании щитовидной железы вызывает
увеличение ее размеров. Это может быть обусловлено гиперплазией ткани щитовидной
железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием
воспалительного процесса, разрастанием опухоли.
Зоб - ограниченное или диффузное увеличение щитовидной железы, имеющее в основе
гиперпластические или дегенеративные изменения. Различают две основные формы
гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макро-
или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор-мированных
фолликулов (диффузный токсический зоб). Строго их разграничивать нельзя,
поскольку они часто сочетаются. Гиперплазия эпителия бывает диффузной,
равномерной по всей железе, и очаговой в отдельных участках, из которых могут
развиваться узлы. Коллоидным называют зоб, если резко выражено расширение
фолликулов и накопление в них коллоида. Кроме того, выделяют регрессивные формы,
к которым относят фиброзный, кистозный и оссифицирующий зоб.
МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯ
Объективные данные о форме, размерах, консистенции и подвижности щитовидной
железы можно получить при осмотре и пальпации железы. Даже при небольшом
увеличении щитовидной железы осмотр позволяет установить наличие зоба, его
локализацию (правая или левая доля, перешеек железы, "ныряющий" зоб), его
подвижность при глотательных движениях, характер гиперпластического процесса
(узловой, диффузный зоб). При загрудинном зобе часто видно набухание вен шеи и
передней поверхности грудной клетки. Кроме того, уже осмотр позволяет выявить
симптомы, характерные для нарушения функции щитовидной железы (беспокойное
поведение больного, глазные симптомы, дрожание рук и др.).
Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, со
слегка наклоненной головой вперед и вниз. В таком положении мышцы шеи
расслабляются и железа становится более доступной исследованию. Четыре пальца
каждой руки располагают на железе, а большие пальцы охватывают шею сзади. Во
время пальпации железы больного просят делать глотательные движения. При
загрудинном положении железы исследование лучше проводить в положении больного
лежа с подложенной под плечи подушкой.
Основной обмен является ориентирующим тестом в диагностике нарушений функции
щитовидной железы. Его определяют с помощью непрямой калориметрии, основанной
на подсчете количества поглощенного кислорода и образования углекислоты. В норме
основной обмен составляет +10%.
Уровень белковосвязанного йода (БСЙ) в крови отражает дей-ствительное
функциональное состояние щитовидной железы. У здоровых людей БСЙ в крови
составляет 3,5--7,5 мкг.
Исследование с радиоактивными веществами позволяет изучить неорганическую и
органическую фазы йодного обмена, судить о периферическом этапе йодного и
гормонального обмена. В норме накопление?131 в щитовидной железе через 2 ч
составляет от 5 до 10%, через 24 ч 20--30%. При повышенной функции щито-видной
железы (гипертиреозе) оно значительно выше.
Сцинтиграфия позволяет определить контуры и размеры щитовидной железы,
выявить опухолевидные образования и метастазы, аберрантную тиреоидную ткань. При
узловом зобе повышенное накопление?131 узлом указывает на его функциональную
гиперактивность (так называемый "горячий" узел). Узел, не поглощающий?131,
называют "холодным" узлом (рис. 3). Такие узлы часто бывают злокачественной
природы. Не накапливают?131 также кисты, кальцификаты, кровоизлияния и участки
фиброза щитовидной железы.
Исследование гормонов производят с помощью радиоиммунных методов. Возможно
определение тироксина (Т4), коэффициента активного тироксина в сыворотке
крови, трийодтиронина (Тз) и соотношения Тз: Т4 тиреотропного гормона. Эти
исследования помогают установить взаимосвязь функции гипофиза и щитовидной
железы.
Проба с тиреотропным рилизинг-гормоном (TRH) дает точную информацию о
расстройствах, которые мо-гут возникнуть на уровне гипоталамуса, гипофиза и
щитовидной железы. Особенно важен тест с тиреотропным рилизинг-гормоном при
гипотиреозе. После операции на щитовидной желе-зе и терапии?131 частота
гипотиреоза составляет 1,5-- 3%, достигая, по некоторым статистическим данным, в
отдаленные сроки 20--40%. Сохранение нормального ба-зального уровня ТТГ и
уве-личение его после стимуля-ции TRH расценивают как скрытый (латентный)
пер-вичный гипотиреоз, вызван-ный поражением самой щи-товидной железы. При
вто-ричном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) ТТГ низкий или нормальный, а
реакции на введение TRH нет. При третичном гипотиреозе, свя-занном с поражением
гипоталамуса и нарушением продукции эндогенного TRH, стимулированный уровень ТТГ
повышается под действием TRH.
Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на
рак щитовидной железы, но и при вся-ком узловом зобе. Ее следует производить
перед операцией путем чрескожной пункции железы или интраоперационно, так как
резуль-тат биопсии определит объем оперативного вмешательства и даль-нейшего
лечения.
Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствии
изменений голоса. Может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок,
обусловленный вовлечением в патоло-гический процесс возвратных нервов.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ
Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в гео-графических районах,
биосфера которых бедна йодом. Недостаточ-ное поступление йода в организм
приводит к понижению выра-ботки тиреоидных гормонов,, что неизбежно
сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к
образо-ванию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных
гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость
мужчин и женщин.
Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне рай-онов зобной эндемии,
вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и
др. Наблюдается у жен-щин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин.
Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндеми-ческого и спорадического зоба
является увеличение щитовидной железы.
Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:
-- О степень -- железа не видна и не пальпируется;
-- I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при
глотательных движениях;
-- II степень--во время глотания видна и хорошо прощупы-вается щитовидная железа,
но форма шеи не изменена;
-- III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая
ей вид "толстой шеи";
-- IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигу-рацию шеи;
-- V степень -- увеличенная железа достигает огромных разме-ров, что нередко
сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.
По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция
щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не
нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена.
По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный,
позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У боль-шинства больных нарушений функции
щитовидной железы нет, од-нако у людей, проживающих в местах выраженной зобной
эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных
замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и фи-зическая
работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании
выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врож-денный гипотиреоз
сопрово-ждается развитием крети-низма, который характери-зуется резким
отставанием физического и психического развития.
Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в об-ласти шеи
при движении, застегивании воротника, су-хой кашель, охриплость го-лоса,
затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки
трахеи вследствие по-стоянного давления зоба с нарушением нервной регуля-ции
трахеи и гортани при смещении их в сторону. На-рушение дыхания -- наиболее частый
симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные
жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих
больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рису-нок "голова медузы"
в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие
изменений, характе-ризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического
ство-ла вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение
потоотделения половины тела на стороне сдавления.
При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При
зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно
при повороте головы.
Рентгенологическое исследование позволяет установить задерж-ку бария на уровне
аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении.
Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щи-товидная железа, часто
подвергается злокачественному перерожде-нию. Нередко за аберрантный зоб
принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи.
Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тире-оидин. При большом
диффузном зобе, вызывающем сдавление тра-хеи и сосудов, показана резекция
щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность
малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция
щито-видной железы с последующим срочным гистологическим исследо-ванием, которое
определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в
применении йодированной по-варенной соли, проведении комплекса
санитарно-гигиенических мероприятий.
ТИРЕОТОКСИКОЗ
Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное
заболевание, которое возникает вследствие повышен-ной секреции тиреоидных
гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.
Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздей-ствия экзогенных факторов
(острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии
предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций
органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен
длительно действующий стимулятор LATS, кото-рый активирует функцию щитовидной
железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к
щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие
аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической
мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение
щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же
рецепторами, что и по-следний.
Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает про-цессы окислительного
фосфорилирования в тканях, что проявля-ется расстройствами всех видов обмена,
функции центральной нерв-ной системы, сердца и других органов.
Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение
числа больных женщин и мужчин состав-ляет 10:1. Большая частота заболевания у
женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения
функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается
усиленным синтезом гормонов щитовидной железы.
Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть
при трех патологических процес-сах: токсическом диффузном зобе, токсическом
узловом зобе, ко-торый может быть многоузловым или характеризоваться
разрас-танием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так на-зываемая
тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является
результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего
многоузлового эутиреоидного зоба.
Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной
степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда
увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные
клинические про-явления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.
Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и
сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы
проявляются повышен-ной психической возбудимостью, беспокойством,
немотивирован-ными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксиво-стью.
Резкое повышение активности симпатической нервной сис-темы сопровождается
потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо
часто краснеет, покры-вается красными пятнами, которые распространяются на шею и
грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и
гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.
Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках.
Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается
вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а
диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате
надпочечниковой недостаточности. При тяжелых фор-мах заболевания в сердечной
мышце наступают резко выражен-ные изменения, приводящие к декомпенсации
сердечной деятель-ности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий,
увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в лег-ких обусловливают
одышку.
Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная сла-бость, которую больные
расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки
тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и
энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции
желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой,
неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У
женщин нарушается менструаль-ный цикл вплоть до аменореи, может наступить
гипоплазия яични-ков, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут
к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к сни-жению сосудистого
тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение
обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и
жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на
повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление
потоотделения), нарушение функции поджелу-дочной железы (скрытый сахарный
диабет) вызывают чрезмерную жажду.
У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и
разрастанием ретробульбарной жи-ровой ткани под влиянием экзофтальмирующей
субстанции, про-дуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной
клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.
При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с по-явлением белой полоски
между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание
век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость
конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
(симптом Мебиуса), связывают со слабо-стью глазных мышц. Отставание верхнего
века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз
предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой оста-ется белая
полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы,
поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо
дифференцировать со злокачест-венным экзофтальмом, который связывают с
поражением промежу-точного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона
передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у
людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного
яблока достигает такой сте-пени, что происходит его вывихивание из орбиты.
Больных беспо-коят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение
движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с
наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального
давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.
Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и
при тяже-лых его формах может превышать +60%. По-глощение йода щитовид-ной
железой резко уве-личено по сравнению с нормой, особенно в пер-вые часы
исследования. В крови больных повыше-но содержание T3,Т4 и ТТГ.
Сцинтиграфия показы-вает распределение на-копления изотопа и дает возможность
провести дифференциальный диаг-ноз между диффузным зо-бом и тиреотоксической
аденомой, при которой выявляется "горячий узел".Диффузный токсический зоб
различают по степени увели-чения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжести
течения болезни -- легкая, средняя и тяжелая формы.
Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза --
нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность,
плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс--от 80
до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела).
Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает
+30%.
Тиреотоксикоз средней тяжести -- выраженные расстройства функций центральной
нервной системы (легкая возбудимость, раз-дражительность, плаксивость). Частота
пульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с
сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела,
снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.
Тяжелая форма тиреотоксикоза -- наряду с расстройствами нервной системы,
характерными для тиреотоксикоза средней сте-пени тяжести, развиваются резкая
мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы,
дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в
минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной арит-мией, сердечной
недостаточностью II--III степени по Лангу. Основ-ной обмен +60% и более, масса
тела резко снижается. Трудо-способность утрачена.
Лечение: существуют три основ<