Билет 1
1.- Этиология заболеваний. Понятия о факторах риска. Стадии развития заболевания и их исход. Отличия клинической и биологической смерти. Классификация болезней.
ЭТИОЛОГИЯ - («actia» - причина, греч.) учение о причинах и условиях возникновения болезней.
В этиологии существуют два противоположных направления: монокаузализм (одна причина) и поликаузализм (у одной болезни может быть множество причин).
Условия возникновенния болезней бывают внешние (факторы среды) и внутренние (генетическая программа, возраст, особенности метаболизма и др.).
КЛАССИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА:
1. По принадлежности:
a) Социально-производственные (материальное обеспечение, социальный дискомфорт, шум).
b) Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаимоотношения в семье).
c) Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоактивный фон).
2. По механизму действия:
a) Неврогенные.
b) Алиментарные.
c) Инфекционно-токсические.
d) Аллергические.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
1. Латентный (инкубационный, скрытым) период – период времени от момента заражения (при инфекционных заболеваниях) до первых клинических проявлений болезни.
2. Продромальный (начальный) период – это время с момента появления первых признаков болезни до ее разгара.
3. Период выраженных проявлений – период, когда появляются характерные для данной болезни признаки.
4. Период выздоровления (реконвалесценции) начинается с момента уменьшения выраженности проявлений заболевания.
5. Исходы – выздоровление (полное и неполное), хронизация и смерть.
Стадии умирания:
1. Предагональное состояние – нарушение деятельности ЦНС в виде заторможенности, низкое АД.
2. Терминальная пауза (30-60 с) – временное улучшение состояния.
3. Агония (2-4 мин.) – резкое возбуждение, нарушение ритма дыхания и сердцебиения, некоординированные мышечные сокрашения, «последний этап борьбы за жизнь».
4. Клиническая смерть (5-7 мин.) характеризуется остановкой дыхания и кровообращения при сохранении жизнеспособности мозга (в этот период эффективна реанимация).
5. Биологическая смерть констатируется с момента наступления смерти мозга, через 5-7 мин. после прекращения кровообращения и дыхания. Продолжительность клинической смерти зависит от возраста, физического состояния, окружающей температуры. Известны случаи успешной реанимации через 40 мин. после утопления в ледяной воде.
При реанимации возможно восстановление кровообращения и дыхания (искусственная вентиляция) уже после смерти мозга (мозговая серть или вегетативное состояние).
Достоверные признаки наступления биологической смерти:
1. Сухость и мутность роговицы (пятна Лярше).
2. Мягкость глазного яблока (из-за уменьшения образования внутриглазной жидкости возникает через 10-15 мин.).
3. Симптом Белоглазова (феномен «кошачий глаз» возникает через 10-15 мин., при сдавлении глазного яблока с боков зрачок приобретает вид узкой вертикальной щели или овала).
4. Снижение температуры тела в прямой кишке менее 23°.
5. Трупные пятна (возникают через 2-4 ч.).
6. Трупное окоченение (вследствие нарушения биоокисления, уменьшения содержания АТФ и накопления кальция в миоцитах, через 2-4 ч.).
Принципы классификации болезней
• Этиологическая (инфекционные, неинфекционные, наследственные, травмы, отравления...).
• Патогенетическая (аллергические, воспалительные, опухолевые).
• По органам или системам (болезни сердца и сосудов, нервные).
• По возрасту и полу (детские, геронтология, женские).
• Отдельно соматические, психические и психосоматические.
2 – Этиология и патогенез эритроцитозов.
Эритроцитозы делятся на:
1) абсолютные (за счет увеличения синтеза)
-истинные
-симптоматические
2) относительные в результате
-эксикоза обезваживания
-перераспредилительные(стресс)
Абсолютный эритроцитоз отличается от относительного по ретикулоцитам
Билет 2
2. - Патогенез заболеваний. Первичное и основное звено патогенеза. Порочные круги. Типовые патологические процессы.
ПАТОГЕНЕЗ - учение о механизмах развития болезни, происхождении симптомов и синдромов.
В патогенезе всегда стараются установить первичное и основное звенья патогенеза.
ПЕРВИЧНОЕ ЗВЕНО – т.е. начальные изменения, повреждения, которые вызываются причинным (этиологическим) фактором и с которых, собственно, начинается заболевание (например, альтерация при воспалении).
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО – т.е. изменения, которые являются определяющими в возникновении большинства признаков (симптомов) заболевания, и на которые прежде всего должна быть направлена фармакотерапия. При ликвидации основного звена патогенеза прерывается патологический процесс.
Первичное звено иногда может быть одновременно и основным.
ПОРОЧНЫЙ КРУГ (сirculus vitiosus) - особый вид причино-следственных отношений в патогенезе, усугубляющий течение заболевания (когда причина и следствие меняются местами). Т.е. патологическое нарушение само становится причиной, вызывающей это нарушение.
Например, травматический шок сопровождается болью, которая вызывает торможение ЦНС, в том числе угнетение сосудодвигательного центра, следствием чего будет снижение АД. В результате этого нарушается снабжение тканей кислородом (гипоксия) и еще большее угнетение центров в ЦНС и далее - прогрессирование снижения АД.
ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС – это такая закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора, включающая нарушения жизненных процессов и защитных реакций, которая всегда развивается по одним закономерностям независимо от особенностей, причин, вида, локализации.
К типовым патологическим процессам относятся: воспаление, лихорадка, опухоль, тромбоз, аллергия и т. п. Например, воспаление при пневмонии и дерматите.
2. - Этиология и патогенез постгемораргической анемии
Анемии - это снижение концентрации НВ
Классификация причин:
1) кровопотеря
2) нарушение синтеза
3) повышенное разрушение
Классификация:
По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-
По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия
По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические
По способности к регенерации__________________
Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.
Постгеморрагические анемии подразделяют на острые (острая потеря не менее 10% от ОЦК) и хронические
Стадии острой кровопотери:
1) рефлекторная (САР-> выброс эритроцитов из депо)-длится 4-5 часов
2) гидремическая (после 10 часов вода из межклеточного вещества выходит и срабатывает механизм РААС)
3) стадия усиленного кровитворения (в течении 3-5 дней -постепенный возврат к норме (ретикулоцитарный криз)).
Хроническая постгеморрагическая анемия. Основное звено патогенеза- дефицит Fe и гемическая гипоксия.
Этиология постепенное подкровливание где-либо (ЖКТ, матка, опухоли).
Патогенез- симптомы со стороны ЦНС, глосситы, миоглобин понижается- мышечная слабость, сердечная слабость, кожа, кости
Билет 3
3. – Здоровье и болезнь. Норма и патология. Патологическая реакция, процесс и состояние. Патогенез и саногенез.
Здоровье - состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только как отсутствие болезней или физических дефектов. (ВОЗ 1946 г.).
Здоровье - это степень способности индивида или группы, с одной стороны, изменяться или кооперироваться со средой - с другой. Здоровье поэтому рассматривается как ресурс каждодневной жизни, а не цель жизни. (ВОЗ 1984 г.).
БОЛЕЗНЬ – это особый вид страдания, вызванный повреждением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации, и снижением трудоспособности (ВОЗ).
НОРМА (по определению словаря Ожегова) – это стандарт, типичный вариант, идеальный образец.
Фактически в медицине существует три подхода к понятию «норма».
1. Среднестатистическая норма – средние величины показателей состояния организма, полученные при статистической обработке (при этом «что происходит со всеми, и опасно для всех»).
2. Индивидуальная норма (хотя, по словам Уиллиамса Т., «каждый человек – отклонение от нормы»).
3. Оптимальная норма – величина параметров, при которых заболеваемость и смертность минимальны.
ПАТОЛОГИЯ – раздел медицины, изучающий природу и причины болезней, а также вызываемые ими структурные и функциональные изменения. Таким образом патология (или общая патология) объединяет патофизиологию и патанатомию, являясь фундаментом медицины.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – кратковременная неадекватная реакция организма на воздействие раздражителя (например, гипергликемия при приеме сахара у больного сахарным диабетом, бронхоспазм при вдыхании холодного воздуха у больного холодовой формой бронхиальной астмы).
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС – закономерная последовательность общих и местных, патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в организме в ответ на действие болезнетворного агента (или закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора) и включающая нарушения жизненных процессов и защитных реакций.
Один и тот же патологический процесс может вызываться различными факторами (например, опухоль – облучением, курением; язва – стрессовым фактором, бактерией Helicobacter Pylory).
Патологический процесс – не всегда болезнь (например, фурункул – патологический процесс, а фурункулез – болезнь, как общая реакция организма и качественно новый жизненный процесс).
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ - вялотекущий патологический процесс, стойкое отклонение от нормы, имеющее отрицательное биологическое значение.
Например, язва желудка (патологический процесс) может закончиться рубцом и сужением привратника (патологическое состояние).
Патофизиология изучает причины и условия возникновения болезней (ЭТИОЛОГИЯ), механизмы их развития (ПАТОГЕНЕЗ) и выздоровления (САНОГЕНЕЗ).
2. - Этиология и патогенез гемолитических анемий.
Анемии - это снижение концентрации НВ
Классификация причин:
1) кровопотеря
2) нарушение синтеза
3) повышенное разрушение
Классификация:
По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-
По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия
По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические
По способности к регенерации__________________
Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.
Гемолиз бывает:
1) внутрисосудистый (укус, бледная поганка, малярия).
--гломерулы забиваются--------
--боль, почечная недостаточность
--озноб (пирогены)
2) внесосудистый (внутриклеточный- в синусах селезенки поедают макрофаги).
Гемолитические анемии делят на: 1)наследственные (гемоглобинопатии, серповидно-клеточная таласемия); 2) приобритенные.
Мембранопатии-дефект мембран (сфероцитоз, микроцитарная анемия Минковского-Шофара, овалоцитарная анемия).
Апаптоз- дефицит беталипопротеидов, участвующих в восстановительных реакциях (пируваткиназа, глю-6-фосфатдегидрогеназа).
Приобретенные гемалитические анемии. Гемолитические яды: анилин, мышьяк, бледная поганка, уксус.
билет4
– Патология клетки. Специфические и неспецифические проявления поражения клетки. Механизмы повреждения клетки (роль мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом, перекисного окисления липидов, дисбаланса ионов).
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - нарушение функционирования клетки, связанное с разрушением ее структурных элементов, которое сохраняется какое-то время после удаления повреждающего агента, или приводит к ее гибели.
Клетка – это структурно-функциональная, саморегулирующаяся единица организма. В конечном счете, любая патология сопровождается повреждением клетки.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ проявления повреждения клеток
(отражают характер повреждающего агента)
• механические (разрушение клеток и их структур);
• термические (денатурация белков);
• радиационные (образование свободных радикалов, повреждение генома клетки);
• ультразвук (кавитация – образование захлопывающихся полостей в клетках, тканях и межклеточном пространстве);
• химические (денатурация белков, детергенция липидов клеточных мембран, ингибирование ферментов, например, цитохромоксидазы под действием цианидов);
• биологические (повреждение клеточного генома, воздействие микробных токсинов).
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ проявления повреждений клеток
(выявляются в различных видах клеток при действии разнообразных агентов)
1. Изменение (увеличение) проницаемости клеточных мембран, нарушение работы ионных насосов (выход К+, вход Са++ и Na+, выход токсинов и метаболитов)
В клетке находится K+, а снаружи ее - Nа+, что создает мембранный потенциал клетки. Са++ тоже много снаружи, а в клетке он находится внутри митохондрий и в эндоплазматическом ретикулуме.
2. Снижение мембранного потенциала вследствие нарушения работы насосов. Нарушение возбудимости и функции клетки.
3. Набухание клеток. В клетке много белков (обеспечивают онкотическое внутриклеточное давление).
4. Нарушение обменных процессов, активности ферментов и энергообеспечения клетки. В результате этого клетка переходит на анаэробный гликолиз,
В основном энергия образуется при распаде глюкозы, т. е. путем гликолиза.
Механизмы повреждения клеточных структур
Липидный механизм
1. Свободнорадикальное и перикисное окисление липидов
Свободные радикалы постоянно образуются в организме и попадают в него из окружающей среды (все виды излучения).
Перикисное окисление липидов – физиологический процесс регуляции клеточной активности, однако при избытке свободных радикалов приводит к гибели клетки.
Патологический эффект в организме возникает при избыточной продукции свободных радикалов, или при дефиците антиоксидантных факторов.
При избытке образования свободных радикалов структуры клетки разрушаются, и она гибнет.
2. Активация фосфолипаз ионами Са++, что приводит к расщеплению структурных элементов мембран и образованию лизофосфолипидов (детергентов).
3. Накопление свободных жирных кислот, обладающих детергентными свойствами.
Кальциевые механизмы
Существует 2 вида Ca++ насосов: Са++ АТФаза и Na+/Ca++ АТФаза.
Если Са++ появляется в цитоплазме, то начинается активация ферментов.
Накопление Са++ в цитоплазме мышечной клетки приводит к активации ферментов: кальмодулина (сокращение мышечного волокна),
Активации лизосомальных ферментов способствует изменение pH в кислую сторону (аналогично перевариванию в ЖКТ).
– Апоптоз. Отличия апоптоза и некроза. Биологическое и патологическое значение апоптоза.
АПОПТОЗ – запрограммированная, активная (энергозатратная) форма гибели клеток, проявляющаяся уменьшением ее размеров, конденсацией и фрагментацией хроматина, уплотнением мембраны без выхода содержимого в окружающую среду.
Считается, что термин апоптоз предложил древнеримский врач Гален. В процессе наблюдения за природой он заметил, что если надломить ветку дерева, с которой уже начали опадать листья, то листопад прекращается, а листья, хотя и меняют цвет, остаются на ветке. То есть опадание листьев, в отличие от их омертвения на сломанной ветке, - физиологический процесс, преднамеренное самоубийство листьев.
Сегодня термин апоптоз, буквально означающий «опадание листьев», применяется к физиологическому явлению - самоубийству клеток, т.е. генетически запрограммированной гибели клеток. Другими словами существует особая генетическая программа, реализация которой при определенных условиях приводит клетку к гибели. В современную науку использование термина апоптоз введено Керром (J.F.R. Kerr) в 1972 году.
Апоптозом управляют особые гены: стимулирует апоптоз ген р53 (ему принадлежит важнейшая роль в противоопухолевой защите), ингибирует апоптоз – ген bcl2 (относится к протоонкогенам из-за его способности предотвращать апоптоз и сохранять клетки с мутациями).
Апоптоз противопоставляется другой распространенной форме гибели клеток – некрозу.
Апоптоз проявляется уменьшением объема клетки в противоположность ее набуханию при некрозе; конденсацией и фрагментацией хроматина; снижением трансмембранного потенциала митохондрий; уплотнением цитоплазматической мембраны без выхода содержимого в окружающую среду. В результате фагоцитоза, которому клетки подвергаются уже в процессе апоптоза, их содержимое не выделяется в окружающую среду, как это бывает при некрозе, когда вокруг гибнущих клеток скапливаются активные внутриклеточные компоненты, включая энзимы, закисляется среда, что способствует гибели других клеток и развитию очага воспаления. Апоптоз поражает индивидуальные клетки и практически не отражается на их окружении.
Стадии апоптоза:
I. Индукторная.
II. Эффекторная.
III. Деградация клетки.
Роль апоптоза:
• Поддержание постоянства численности клеток (своего рода контроль перенаселения.
• Определение формы организма и его частей (например, наблюдается интенсивный апоптоз нервных клеток в процессе формирования коры у зародыша на 12-23-й неделях беременности).
• Обеспечение правильного соотношения численности клеток различных типов (быстрая атрофия гормон-зависимых тканей при снижении концентрации соответствующих гормонов, например, в женских половых органах в течение менструального цикла, или в простате при снижении концентрации андрогенов).
• Удаление генетически дефектных клеток.
• Селекция лимфоцитов и регуляция иммунных процессов.
Ингибиторы апоптоза:
• мутация Р53;
• теломераза;
• интерферон j.
Воздействие радиации вызывает (через свободно-радикальное повреждение) мутации и изменение в структуре ДНК. В результате – клетка остается в G1-фазе митоза (если она входит в S-фазу, то происходит апоптоз). Мутационная форма белка Р53 не обладает способностью останавливать клеточный цикл, это явление наблюдается у опухолевых клеток
Теломераза – фермент, обеспечивающий восстановление длины теломерного (концевого) участка хромосомной ДНК. Каждое деление делает хромосому короче на 10-20 теломерных фрагментов. Что дает возможность произвести только 50 делении (лимит Хайфлика).
У человека теломераза функционирует только в эмбриональных клетках и семенниках, вырабатывающих сперматозоиды в течение всей жизни. В опухолевых клетках теломераза активна.
Патология, обусловленная нарушением апоптоза:
a) Ослабление апоптоза
• аутоиммунные процессы (семейный аутоиммунный лимфопролиферативный синдром, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
• злокачественные опухоли (лимфома Беркитта, лейкозы, солидные опухоли).
b) Ускорение апоптоза
• врожденные уродства (волчья пасть, заячья губа и др.);
• болезни крови (миелодисплазии, анемии (железо- фолио- В12 – дефицитные), тромбоцитопения, нейтропения).
• инфекционные заболевания (СПИД, бактериальный сепсис и др.);
• дистрофические заболевания нервной системы (боковой амиотрофический склероз, болезнь Альцгеймера, спинальная мышечная атрофия);
• другие заболевания (инфаркт миокарда, токсические гепатиты).
2–Дизэритропоэтические анемии. Этиология В12-дефицитной, фолиеводефецитной, железодефицитной и железорефрактерной анемии.
Гипохромная, микроцитарная анемия. Нормобластический тип кровотечения, регенерация, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Вообще эта анемия относится к анемиям из-за нарушенного синтеза.Не только кровопотери, но и заболевания ЖКТ и печени могут привести к этой анемии. Fe – плохо усваемый элемент (может всасываться в двух видах:1) двухвалентное Fe; 2)в виде НВ) для его усвоения необходимо ряд условий. Во первых наличие в пищи Fe-мясо, икра (у вегетарианцев всегда Fe-дефицитная анемия), затем HCl в желудке для ионизации, усваиваются ионы двухвалентного Fe. В тонком кишечнике Fe захватываются апоферритином энтероцитом в клетке (в виде феретина может немного депонироваться), затем трансферрин переносит в печень и красный костный мозг- синтез гемоглобин (депо ------)
Могут быть нарушения на разных этапах: желудок…; кишечник…;печень…;
1-всасывание, 2-транспорт, 3-депо, 4-синтез.
Причем бывает, что железо не может включаться в гемм из-за отсутствия ферментов-это приводит к железорефрактерной, сидероакрестической анемии, когда нет Fe в эритроцитах, а в плазме много. Такая анемия бывает:
1) врожденная наследственная Х-рецесивная, не образует гемоглобин. Избыток Fe в направляется в печень –цирроз, надпочечники,яички-> сидероз органов
2) приобретенные: а) отравление свинцом-> блокируются ферменты Fe2+ пороририй; б) недостаток В6- нарушение включения Fe в гемм.
К анемиям вследствие нарушенного синтеза относится В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология: 1) Аутоиммунные повреждения обкладочных клеток (болезнь Аддисона - Бирмера); 2) Энтериты,--------; 3) Паразиты-лентец широкий.
Недостаток В12- нарушен синтез ДНК, т.к. необходим для синтеза тимина, это приводит к замедлению скорости образования ДНК и замедление деления быстро регенерирующих тканей: ЖКТ, кровь. Атрофический процесс в ЖКТ- лаковый язык, эритроциты долго созревают, большие т.к много в них НВ –Ц.П. повышается гиперхромная, мегалобластическая, мегалоцитарная анемия.
Нарушение образования миелина (коформа В12)- расстройство психики и локолюций.
Фолиеводефицитная анемия (мясо, дрожи, шпинат)-тоже нарушение репликации ДНК. Проявления те же, но без ЖКТ и нервной системы.
К анемиям в следствии нарушенного синтеза относятся гипопластические и апластические- нарушение эритропоэза (поврежденных или стволовых клеток).
Могут быть приобретенные из-за: 1) ионизирующего излучения; 2)лекарственных веществ(например: левомицитин) т.ж. угнетают белковый синтез цитостатики, яды, антифолиевые препараты: барбитураты, дифенин,нитрофураны,пирозолон.
Инфекции с эндоинтоксикацией. Опухоли- метастазы в кости. Вирусная инфекция-> аутоиммунный гемолиз. Печеночная и почечная недостаточность,NH3 оказывает миелотоксическое эффект.
Билет 5
– Реактивность и резистентность. Виды. Взаимосвязь резистентности и реактивности. Методы измерения реактивности и резистентности.
РЕАКТИВНОСТЬ - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. Реактивность - один из важнейших факторов патогенеза болезней.
ВИДЫРЕАКТИВНОСТИ:
1. Биологическая (видовая, первичная) – изменения жизнедеятельности, возникающие под влиянием обычных для каждого животного воздействий окружающей среды. Например, невосприимчивость человека к чумке собак, к гонорее и сифилису крупного рогатого скота и т. д. Зимняя спячка - видовой вариант изменения реактивности (суслики не болеют в период спячки чумой и туберкулезом).
2. Групповая – формируется у групп индивидуумов, находящихся под влиянием общего фактора чаще всего внутренней среды. Например, чувствительность к психо-эмоциональному стрессу у гипер- и астеников. Реактивность мужчин и женщин. Возрастные изменения реактивности. Группы крови.
3. Индивидуальная – формируется в зависимости от совокупности конкретных факторов, в которых обитает и формируется организм (наследственность, возраст, пол, питание, температура, содержание кислорода).
• физиологическая - адекватная реакция в физиологических условиях без нарушения гомеостаза. Иммунитет (специфическая), ФН (неспецифическая).
• патологическая - при воздействии болезнетворных факторов или неадекватных реакций на физиологические воздействия. Аллергия, иммунодефицитные состояния (специфическая), шок, наркоз (неспецифическая).
• специфическая – характерна для одного конкретного фактора (иммунная, реакция зрачка на свет).
• неспецифическая - характерна для различных факторов (стресс-реакция, парабиоз, фагоцитоз, биологические барьеры).
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ (устойчивость) – это свойство организма противостоять различным воздействиям или невосприимчивость к воздействиям повреждающих факторов внешней среды.
Формы резистентности
• Абсолютная – реализуется всегда.
• Относительная – реализуется при определенных условиях.
• Пассивная, связанная с анатомо-физиологическими особенностями организма.
• Активная, связанная с одной стороны с устойчивостью биологической системы, с другой - способностью перестраиваться при изменении внешних условий (лабильностью) и которая осуществляется благодаря механизмам активной адаптации.
• Первичная или наследственная форма.
• Вторичная, приобретенная или измененная форма.
• Специфическая - устойчивость к действию какого-то одного агента.
• Неспецифическая - устойчивость к действию многих факторов.
• Общая - устойчивость всего организма.
• Местная - устойчивость отдельных участков органов или систем тела.
Резистентность организма фармакологически в большинстве случаев стремятся повысить. Например, стимуляторы иммунной системы повышают устойчивость, сопротивляемость организма к микроорганизмам и опухолям.
Реактивность и резистентность организма не всегда изменяются однонаправлено. В некоторых случаях, повышенная иммунная реактивность организма может спровоцировать так называемые аллергические заболевания, вызывающие или повреждение структур организма (аутоиммунные заболевания), или иногда - даже летальный исход (анафилактический шок). В подобных случаях, требуется фармакологическая коррекция данного вида реактивности препаратами, угнетающими иммунный ответ.
Билет 6
– Адаптация к стрессовым факторам. Стресс и общий адаптационный синдром. Стадии стресса. Эустресс и дистресс. Срочная и долговременная адаптация.
АДАПТАЦИЯ - приспособление организма к условиям существования, обеспечивающее повышение устойчивости организма к условиям среды (резистентности).
• Специфическая адаптация – активация функциональной системы, ответственной за повышение устойчивости к конкретному фактору (физической нагрузке, холоду, гипоксии).
• Неспецифическая адаптация – стандартная активация стресс-реализующей системы при действии нового или сильного раздражителя.
СТРЕСС - неспецифический ответ организма на любое предъявляемое ему повышенное требование, адаптация к возникшей трудности независимо от ее характера.
Впервые стресс описал в 1936 году канадский физиолог Ганс Селье как ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ.
Стресс возникает при воздействии сильного раздражителя. Сила раздражителя такова, что существующие защитные барьеры не могут прекратить эффекты, вызываемые этим раздражителем. В результате организм включает цепь реакций, которые и стали объединять под названием «стресс».
Таким образом, стресс играет защитную роль, направленную на нейтрализацию последствий, вызванных воздействием сильных раздражителей. Стресс-реакция присуща всем живым организмам, однако наибольшего совершенства она достигла у человека, поскольку здесь имеет значение социальный фактор.
СТАДИИ СТРЕССА ИЛИ ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА
1. Стадия тревоги (аларм-реакция) - мобилизация организма, усиление дыхания, сердечной деятельности, t°С, гипертрофия мозгового и коркового вещества надпочечников, инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Активация защитных механизмов и угнетение функций несвязанных с непосредственным поддержанием жизнедеятельности. Непосредственное участие ЦНС и симптомо-адреновой системы.
2. Стадия резистентности - увеличение резистентности организма к стрессору. Формирование этой стадии проходит под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Эндокринные оси: адренокортикальная (АКТГ); соматотропная и тиреоидная. Так же андрогены.
3. Стадия истощения - снижение резистентности, болезнь и смерть.
Любой стресс заканчивается в виде двух явлений:
ЭУСТРЕСС - хороший, благоприятный стресс. В результате стрессовой реакции повышается функциональный резерв организма, что в итоге приводит к адаптации организма к стрессовому фактору и ликвидации самого стресса.
ДИСТРЕСС - плохой (неблагоприятный) стресс, когда происходит истощение защитных сил организма. Данная фаза проявляется в виде симптомов стресса или даже возникновением заболеваний - БОЛЕЗНЕЙ АДАПТАЦИИ. (Язвенная болезнь, Ишемическая болезнь сердца, Гипертоническая болезнь, Мозговой инсульт, Кахексия, Сахарный диабет).
АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ПРОХОДЯТ 2 ЭТАПА:
Срочный этап – возникает непосредственно после начала действия раздражителя и, может реализоваться лишь на основе ранее сформировавшихся физиологических механизмов (увеличение ЧСС, ЧД, бегство животного от опасности). При этом деятельность организма протекает на пределе его возможностей, но не всегда обеспечивает необходимый эффект.
Долговременный этап – возникает постепенно, в результате длительного и многократного действия на организм факторов среды, т. е. на основе многократного повторения срочной адаптации
2.- Лейкоцитозы. Виды. Этиология и патогенез. Основные типы изменения общего количества и отдельных видов лейкоцитов в организме. Типы ядерного сдвига.
Лейкоцитозы:
1) физиологические (у детей в первые дни, годы жизни проявляется лимфоцитоз, а так же при приеме пищи, физической работе и т. д.)
2) патологические из-за а) гемоконцентрации
б) перераспределительный (маргинальный 50%)
(адреналиновое встряхивание)
в) повышенный синтез клеток
Стимуляторы лейкопоэза:
1) Макрофагальные, лимфоцитарные- лейкопоэтины или колонийобразующие факторы (действуют начиная с миелоцитов)
2) Лейкоцитарные обломки (гной) и поэтины, трефоны нейтрофилов(лекарства, ядерные обломки, метилуроцил)
3) Бактериальные обломки, медиаторы и метаболиты своих и погибших клеток
4) Андрогены, глюкокортикоиды
Может быть отдельное увеличение форм лейкоцитов.
Нейтрофилез- микрофаги «дворники», причина: инфекция, асептическая гибель своих клеток (в результате травмы, миелолейкоза), конечно отразится и на общем числе лейкоцитов т. к. самая многочисленная популяция, их до 70%
Эозинофилия: глистные и аллергические реакции. Роль: выработка интерлейкинов, инактивация гистамина, разрежение воспаления - «алая, заря выздоровления», киллерное действие на многоклеточных- глистов
Базофилия тоже, но некоторые другие глисты (описторхоз) и аллергическая реакция чаще всего вместе с эозинофилами, т.к. базофилы и эозинофилы - ассоциация При хронических лейкозах опухолевой трансформации подвергаются бипотентные клетки, поэтому на периферию выходят из костного мозга базофилы и эозинофилы, иногда другие ростки (моноциты, тромбоциты и эритроциты при болезни Вакеза).
Лимфоцитоз при лимфолейкозе- опухоль лимфотического ростка. Хронические инфекции типа туберкулеза, бруцуллеза.
Моноцитоз: вирусные инфекции, простейшие, туберкулез (бульдозеры для убитых клеток входят в состав гранулемы).
Сдвиги лейкоцитарной формулы: влево и вправо.
Влево:
1) простой- увеличение палочкоядерных
2) регенераторный- появление метамиелоцитов
3) гиперрегенеративный- появление миелоцитов
4)гиперрегенератовно-дегенеративный сдвиг влево + дегенерации: кариопикноз, рексис, гиперсегментация более 5 сегментов, токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы при тяжелых инфекциях- т.е. стимуляция с интоксикацией.
5) арегенераторный- исчезновение палочкоядерных, свидетельствующее об угнетения лейкопоэза. Возможны признаки дегенерации т. е. дегенеративный вправо.
Индекс сдвига – отношение несегментированных нейтрофилов к сегментированным (0,05-0,1).
Билет 7
. – Стресс-реализирующие и стресс-лимитирующие системы. Роль симпато-адреналовой и гипатоламо-гипофизарно-надпочнчниковой системы в общем адаптационном синдроме.
I. Стресс-реализующие системы - симпато-адреналовая система и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.
АКТИВАЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Воздействие стрессора на организм вызывает формирование очага возбуждения в коре больших полушарий головного мозга, импульсы из которого направляются в вегетативные (симпатические) центры гипоталамуса, а оттуда – в симпатические центры спинного мозга. Аксоны нейронов этих центров идут в составе симпатических волокон к клеткам мозгового вещества надпочечников, формируя на их поверхности холинэргические синапсы. Выход ацетилхолина в синаптическую щель и взаимодействие его с Н-холинорецепторами клеток мозгового вещества надпочечников стимулирует выброс ими адреналина. Курение вызывает повышение концентрации никотина в крови, никотин стимулирует Н-холинорецепторы клеток мозгового вещества надпочечников, что сопровождается выбросом адреналина.
ЭФФЕКТЫКАТЕХОЛАМИНОВ
• Усиление сердечной деятельности, опосредованнное возвуждением b-адренорецепторов сердца.
• Расширение сосудов сердца и мозга, опосредованнное возвуждением b-адренорецепторов.
• Выброс эритроцитов из депо – обусловлен сокращением капсулы селезенки, содержащей a-адренорецепторы.
• Лейкоцитоз – «встряхивание» маргинальных лейкоцитов.
• Сужение сосудов внутренних органов, опосредованнное возвуждением a-адренорецепторов.
• Расширение бронхов, опосредованнное возвуждением b-адренорецепторов бронхов.
• Угнетение перистальтики ЖКТ.
• Расширение зрачка.
• Уменьшение потоотделения.
2. Лейкимойдная реакция (ойдная – похожая на …) Может быть 50-300*10*9- такой лейкоцитоз, в основе которого- гиперэргическая реакция красного костного мозга- масса молодых форм до бластов в крови. Типы: меилойдного, лимфойдного, моноцитарного, лимфомоноцитарного, редко эозинофильного.
АКТИВАЦИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ
Возбуждение участка коры головного мозга под действием стрессора вызывает стимуляцию гипофизотропной зоны медиальной зоны гипоталамуса (эндокринные центры) и высвобождение гипоталамических рилизинг-факторов, которые оказывают стимулирующее действие на аденогипофиз. Результатом этого является образование и выделение тропных гормонов гипофиза, одним из которых является адренокортикотропный гормон (АКТГ). Органом-мишенью этого гормона является корковое вещество надпочечников, в пучковой зоне которого вырабатываются глюкокортикоиды, а в сетчатой зоне – андрогены. Андрогены вызывают стимуляцию синтеза белка; увеличение полового члена и яичек; ответственны за половое поведение и агрессивность.
Другим тропным гормоном гипофиза является соматотропный гормон (СТГ) к эффектам которого относятся:
• стимуляция синтеза и секреции инсулиноподобного фактора роста в печени и др. органах и тканях,
• стимуляция липолиза в жировой ткани,
• стимуляция продукции глюкозы в печени.
Третьим тропным гормоном гипофиза является тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Тиреоидные гормоны ответственны за стимуляцию синтеза белка во всех клетках тела, повышение активности фермент