Комментарий
1. Синонимы первичного ХД – самостоятельный или экзогенный, а вторичного – сопутствующий или эндогенный.
2. Неатрофический дуоденит часто обозначается как поверхностный, а эрозивный можно трактовать как геморрагический.
3. Атрофический дуоденит может быть с умеренной и выраженной атрофией слизистой оболочки
4. Ограниченный дуоденит рядом гастроэнтерологов обозначается как локальный, а распространенный – тотальный.
5. Проксимальный дуоденит характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и часто обозначается как бульбит. При дистальном дуодените луковица мало изменена, а процесс может проявляться папиллитом, дивертикулитом, поражением слизистой прилежащей к тощей кишке.
6. Фаза выраженного обострения занимает 1-2 недели с начала рецидива, характеризуется отчетливой субъективной и объективной симптоматикой, значительными воспалительными и нередко эрозивными изменениями слизистой двенадцатиперстной кишки. Фаза затухающего обострения – это последующие 1-2 недели рецидива, проявляется постепенным уменьшением и ликвидацией симптомов рецидива. Ремиссия – отсутствие признаков обострения болезни и, часто, сопутствующих заболеваний.
7. Редко рецидивирующее течение – обострение болезни менее одного раза в год, рецидивирующее течение – обострение заболевания 1-2 раза в год, часто рецидивирующее течение – обострение болезни более 2 раз в год, торпидное течение – без явных признаков ремиссии.
8. Клинические варианты болезни во многом обусловлены наличием у пациентов фоновой патологии (хронический гастрит, язвенная болезнь, заболевания желчевыводящих путей, поджелудочной железы).
Примеры формулирования диагноза.
1. Первичный неатрофический распространенный хронический дуоденит, фаза выраженного обострения, редко рецидивирующего течения, гастритоподобный вариант.
2. Вторичный хронический распространенный дуоденит с умеренной атрофией слизистой оболочки, фаза затухающего обострения, ассоциированный с очаговым атрофическим гастритом, часто рецидивирующего течения, гастритоподобный вариант
3. Вторичный хронический неатрофический ограниченный проксимальный дуоденит, с преимущественным поражением слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки (бульбит), фаза выраженного обострения, протекающий на фоне хронического неатрофического антрального гиперацидного (ацидопептического) гастрита, часто рецидивирующего течения, язвеноподобный вариант.
4. Вторичный ограниченный дистальный хронический дуоденит с умеренной атрофией слизистой в области фатерова соска (папиллит), фаза затухающего обострения, ассоциированный с хроническим холециститом и холангитом, рецидивирующего течения, холецистоподобный вариант.
5. Хронический распространенный атрофический дуоденит, фаза затухающего обострения, протекающий на фоне хронического очагового атрофического гастрита, дуоденостаза и дисбактериоза гастродуоденальной зоны 2 степени, торпидного течения, смешанный вариант.
Клиника. ХД в большинстве случаев, как и такие фоновые заболевания, как язвенная болезнь, хронический гастрит, холецистит и панкреатит, имеет рецидивирующее течение. Выделяют период обострения и ремиссии.
С учетом клинико-эндоскопических данных в периоде рецидива заболевания определяется фаза выраженного и затухающего обострения, продолжительность которых составляет 1-2 недели.
Обострение вторичного дуоденита чаще всего сопутствует рецидиву фонового заболевания, а первичного – повторному действию экзогенных этиологических факторов. Выделяется редко рецидивирующиее течение (обострение болезни менее одного раза в год), рецидивирующее (обострение 1-2 раза в год), часто рецидивирующее (обострение болезни более 2 раз в год). В ряде случаев болезнь протекает торпидно, т.е. без явных периодов ремиссии. Чаще такое течение заболевания сопутствует распространенному атрофическому гастриту с выраженной секреторной недостаточностью, хроническому дуоденостазу, хроническому энтериту и колиту, выраженному дисбактериозу желудочно-кишечного тракта.
Наиболее отчетливо клинические проявления болезни выявляются в фазу выраженного обострения.
Выделяют абдоминальный болевой синдром, синдромы желудочной и кишечной диспепсии, признаки общих расстройств.
Абдоминальные боли в зависимости от локализации воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки имеют ряд особенностей.
Боли при ХД чаще всего локализуются в эпигастральной области.
При неатрофическом распространенном дуодените с сопутствующим фундальным гастритом боли обычно возникают во время или вскоре после еды.
При проксимальном, гипертрофическом дуодените (бульбите) на фоне неатрофического антрального гиперацидного гастрита боли могут носить язвеноподобный характер. Чаще возникают через 1,5-2 часа после еды, на «голодный желудок» (через 3-4 часа после приема пищи) или в ночное время. Как и при язвенной болезни, они стихают после еды или приема антацидов.
Дистальный дуоденит может проявляться болевыми ощущениями, характерными для патологии желчевыводящих путей или поджелудочной железы. Возникновение их связывается с приемом жирной, острой пищи, алкоголя. Боли при холецистоподобном варианте болезни чаще локализуются справа от пупка и иррадиируют в правое подреберье, а панкреатоподобном – слева от пупка, левом подреберье и могут распространяться на поясничную область. Они уменьшаются на фоне щадящей диеты и приема миогенных спазмолитиков.
Боли при дуодените на фоне дискинезии двенадцатиперстной кишки и дуоденостаза имеют постоянный или приступообразный характер, располагаются справа от пупка или в эпигастрии, нередко сопровождаются чувством вздутия и урчания.
Для ХД, ассоциированного с распространенным атрофическим гастритом и дисбактериозом гастродуоденальной зоны, характерны почти постоянные тупые боли в эпигастрии и, усиливающиеся после приема в первую очередь сладкой, молочной и мясной пищи. В этих случаях боли уменьшаются при соблюдении диеты с содержанием усиливающих секрецию желудка продуктов, назначении заместительной и нормализующей микробиоценоз терапии.
Особенно выраженные абдоминальные боли наблюдаются при эрозивном дуодените и перидуодените. В этих случаях они имеют почти постоянный характер, усиливаются при физическом напряжении, тряской езде.
Патогенез болей при ХД связан с нарушением моторики двенадцатиперстной кишки и дуоденостазом, раздражением ее слизистой оболочки кислым или недостаточно обработанным желудочным содержимым, измененным составом желчи и панкреатического сока, дискинезией желчевыводящих путей и панкреатического протока, токсическим действием избыточного роста микрофлоры при развитии дисбактериоза.
Синдром желудочной диспепсии в фазу выраженного обострения заболевания встречается почти постоянно. Это связано с тем, что ХД часто сопутствует хронический гастрит и язвенная болезнь, а также дуоденогастральный рефлюкс. Он характеризуется чувством распирания, напряжения, тяжести, вздутия в эпигастральной области после приема даже небольшого количества пищи, тошнотой, горечью во рту. При наличии дуоденогастрального рефлюкса эти симптомы особенно выражены. Могут определяться тяжесть и тупые боли за грудиной, отрыжка, изжога, рвота с примесью желчи.
Патогенез симптомов желудочной диспепсии связывается с моторно-эвакуаторной дискинезией двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральным рефлюксом, патологическим забросом дуоденального содержимого в желудок в желудок, наличием сопутствующего гастрита и язвенной болезни.
Синдром кишечной диспепсии у больных ХД проявляется по-разному. При неатрофическом дуодените с сопутствующим хроническим гастритом с сохраненной секреторной функцией может беспокоить тяжесть, чувство давления в области пупка справа. Атрофический дуоденит с явлениями дуоденостаза и дисбактериоза, присоединением энтерита проявляется почти постоянной тяжестью, чувством переполнения, вздутия, переливания в эпигастральной области и всего живота, повышенным газообразованием, послаблением стула. Подобная симптоматика во многом сопутствует ХД, ассоциированному с патологией желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
Механизмы патогенеза энтеральной диспепсии объясняются моторно-эвакуаторными и секреторными расстройствами двенадцатиперстной кишки, желудка, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, нарушением кишечного пищеварения, дисбактериозом желудочно-кишечного тракта.
Признаки общих расстройств в период обострения болезни включают в себя недомогание, слабость, снижение трудоспособности, отсутствие аппетита, интолерантностью к ряду пищевых продуктов, реже – головные боли и головокружение. Особенно частыми и выраженными эти симптомы наблюдаются при нарушении кишечного пищеварения и развитии дисбактериоза.
В клинике обострения болезни нередко выявляются симптомы психоэмоциональных нарушений и вегетативных расстройств. Больные нередко жалуются на раздражительность, эмоциональную лабильность, чувство тревоги, плохой сон. Может выявляться повышенная потливость, зябкость, низкое артериальное давление, брадикардия или тахикардия. Эти нарушения наиболее выражены при сочетании дуоденита с хроническим гастритом и язвенной болезнью.
При объективном исследовании, особенно когда болезнь протекает на фоне атрофического гастрита, патологии поджелудочной железы, расстройства пищеварения и всасывания, можно выявить признаки нарушения белкового обмена и гиповитаминоза (снижение массы тела, сухость кожи, ломкость волос и ногтей). При дистальном дуодените с развитием папиллита и нарушения оттока желчи может определяться желтушность склер и кожных покровов.
Язык нередко обложен белым или желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Живот при осмотре несколько вздут, пальпация его, как правило, болезненна в эпигастральной области и, особенно, в пилородуоденальной зоне. Болезненность может быть различной интенсивности и иррадиации, что связано не только с обострением дуоденита, но и наличием фоновой патологии. При сопутствующем распространенном атрофическом гастрите, дуоденостазе, дисбактериозе, нарушении процессов пищеварения определяются: повышенное газообразование, вздутие кишечника, послабление стула.
При адекватном лечении описанные симптомы заболевания уменьшаются, болезнь переходит в фазу затухающего обострения, которая заканчивается ремиссией. В среднем протяженность обострения болезни составляет 3–4 недели.
Осложнение болезни:
¨ Патологический дуоденогастральный рефлюкс: возникает вследствие дискинезии и дуоденостаза, недостаточности пилорического сфинктера, способствует развитию антрального хронического гастрита.
¨ Дуоденостаз: обусловлен дистрофическими процессами в стенке кишки и нарушением функции энтеральной нервной системы. Приводит к застою и брожению пищевых масс, поступающих из желудка, развитию интоксикации.
¨ Дисбактериоз гастродуоденальной зоны: связан с воспалительно-эрозивными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, дуоденостазом, нарушением желудочного и дуоденального пищеварения.
¨ Кишечные кровотечения: чаще возникают при эрозивно-геморрагическом дуодените, редко бывают обильными и приводят к выраженной анемии. Они наблюдаются в различные сроки у 19-25% больных ХД.
¨ Папиллит: возникает вследствие выраженного воспалительного процесса в области большого дуоденального соска, может приводить к его стенозированию, развитию механической желтухи и холангита.
¨ Дивертикулит: развивается в результате застоя пищи и воспаления в дивертикуле.
¨ Перидуоденит: характеризуется выраженным воспалительным процессом всей стенки двенадцатиперстной кишки, нередко переходящим на прилежащие ткани. Возникает при распространенном эрозивном процессе, дивертикулите и папиллите.
¨ Деформация двенадцатиперстной кишки: является следствием выраженного воспалительно-эрозивного процесса, дивертикулита, папиллита.
¨ Демпинг-синдром: чаще встречается при сочетании дуоденита с язвенной болезнью и хроническим гастритом, наличием у больных ваготонии, ускоренной эвакуации пищевых масс в тонкий кишечник, неадекватном выделении инсулина, недостаточном расщеплении крахмала амилазой панкреатического сока, возникновении гипогликемии, вегето-сосудистых параксизмов парасимпатического типа.
Параклинические методы в диагностике хронического дуоденита. Эндоскопическое исследование двенадцатиперстной кишки является основным методом в диагностике ХД.
Осмотр слизистой оболочки позволяет определить характер, выраженность и локализацию патологического процесса, а также выполнить прицельную биопсию слизистой оболочки для ее гистологического исследования.
Неатрофический дуоденит в фазу выраженного обострения характеризуется значительным отеком и гиперемией слизистой оболочки в зонах ее поражения. Часто определяется повышенная кровоточивость, отдельные, а в ряде случаев, множественные геморрагии, единичные эрозии, налет фибрина. Изменения слизистой могут локализоваться проксимально или дистально, иметь очаговый или распространенный характер, что во многом зависит от фоновой патологии.
Так, по данным нашей клиники (Джулай Г.С., 2002; Базлов С.Н., 2004), дуоденит при хроническом неатрофическом гастрите наблюдался в 26,9% случаев. Изменения слизистой двенадцатиперстной кишки характеризовались локализовались в бульбарной и постбульбарной зонах, эрозии определялись у 18,3% обследованных. Атрофическому гастриту в 9,6% случаев сопутствовал очаговый атрофический дуоденит, а эрозии не выявлялись. При патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы воспалительные изменения слизистой обычно локализовались в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и носили очаговый характер.
Гипертрофический дуоденит чаще локализуется проксимально. В фазу выраженного обострения эндоскопически он проявляется высокими, широкими, отечными и гиперемированными складками, тесно прилежащими друг к другу. Могут выявляться белесоватая зернистость, которую связывают с лимфатическими и ретенционными кистами бруннеровых желез, контактная кровоточивость слизистой, наложения фибрина и эрозии.
Эрозивный дуоденит чаще имеет распространенный характер с наиболее выраженными изменениями в луковице двенадцатиперстной кишки. Как и при эрозивном (геморрагическом) гастрите, которому обычно сопутствует эта форма дуоденита, имеет место выраженная отечность, гиперемия и кровоточивость слизистой, которая легко ранима и нередко покрыта фибрином. Постоянно выявляются множественные мелкие и крупные геморрагии и эрозии, местами сливающиеся между собой на больших участках. Эта форма дуоденита имеет склонность к повторным эрозивным и диапедезным кровотечениям.
При атрофическом дуодените слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, через нее просвечивают сосуды подслизистого слоя. Атрофический процесс преимущественно имеет очаговый характер. При этой форме дуоденита, по сравнению с неатрофической и гипертрофической, воспалительные процессы выражены значительно слабее, а геморрагии и эрозии встречаются реже.
Эндоскопическая картина дуоденита, обусловленного дивертикулитом, проявляется воспалительной слизистой окружающей дивертикул. Слизистая оболочка в самом дивертикуле гиперемирована, отечна, могут определяться геморрагии и эрозии.
Папиллит в фазу выраженного обострения характеризуется резким отеком, гиперемией, утолщением ворсинок слизистой оболочки в области большого дуоденального соска, размер которого представляется увеличенным.
В фазу затухающего обострения эндоскопические признаки активного дуоденита отчетливо уменьшаются, а в период ремиссии возвращаются к исходным, имевшим место до рецидива болезни.
Эндоскопическое исследование позволяет также выявить деформацию кишки, проявления гипермоторного дискинеза и дуоденостаза, дуоденогастрального рефлюкса.
Однако следует понимать, что морфологическая форма ХД окончательно устанавливается на основании данных гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки, полученных при прицельной биопсии. Это связано с тем, что эндоскопический диагноз в 20-30% случаев может не подтвердиться после гистологического исследования биоптатов (Логинов А.С., Васильев Ю.В., 1983; Комаров Ф.И., Калинин А.В., 1992; Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1996), которое позволяет следующие особенности ХД.
Неатрофическому дуодениту в фазе выраженного обострения свойственны: отек стромы, полнокровие и стаз в микрососудах, клеточная инфильтрация слизистой оболочки, дистрофические изменения покровного эпителия ворсинок. Воспалительная инфильтрация включает нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и плазматические клетки.
При гипертрофическом дуодените наряду с клеточной инфильтрацией, полнокровием микрососудов и отеком стромы, характерным для иммунновоспалительного процесса, выявляются очаговая гиперплазия покровного эпителия и бруннеровых желез, энтероцитов и бокаловидных клеток, в ряде случаев – желудочная метаплазия.
Эрозивный дуоденит помимо воспалительной инфильтрации характеризуется выраженными нарушениями микроциркуляции, проявляющимися полнокровием, стазом форменных элементов крови, тромбостазом микрососудов, периваскулярным отеком и геморрагиями, в области которых наблюдаются дистрофические и некротические процессы, формируются геморрагические эрозии.
Для атрофического дуоденита типично истончение и склерозирование слизистой оболочки. Ворсинки значительно уплощены. Уменьшается количество энтероцитов, бокаловидных и эндокринных клеток, клеток Панета и дуоденальных желез. Эпителий последних уплощен с признаками дегенерации, просвет отдельных из них расширен по типу ретенционных кист.
Рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с прицельным контрастным изучением двенадцатиперстной кишки позволяет выявить ее размеры, деформацию, подвижность, признаки перидуоденита, а также характер складок, перистальтики и эвакуации (неравномерную, маятникообразную и обратную перистальтику, стаз контрастной массы или быстрое ее продвижение, длительные спазмы и расслабления). Рентгенологический метод помогает установить спастический и гипотонический дуоденостаз, дуоденогастральный рефлюкс, наличие дивертикулита и папиллита, фоновых заболеваний гастродуоденальной зоны (гастрит, язвенная болезнь и др.).
Из лабораторных методов в диагностике дуоденита имеет значение дуоденальное зондирование с исследованием, прежде всего, первой порции. При микроскопии порции А, полученной в фазу выраженного обострения дуоденита, можно обнаружить слизь, повышенное количество лейкоцитов, слущенные клетки эпителия, эритроциты, бактерии, простейшие, яйца глист.
Исследование секреторной функции желудка не имеет большого значения для диагностики ХД. Тем не менее, следует помнить о том, что гиперсекреции желудка часто сопутствует гипертрофический дуоденит с желудочной метаплазией эпителия в луковице двенадцатиперстной кишки, а гипоацидному состоянию – атрофические процессы.
При исследовании крови в случаях дуоденальных кровотечений можно обнаружить признаки анемии. Воспаление большого дуоденального соска с явлениями холангита и перидуоденит могут сопровождаться лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ, диспротеинемией, признаками нарушения пигментного обмена.
При сочетании ХД с другими заболеваниями круг параклинических методов расширяется, как это имеет место при эндогенном (вторичном) гастрите.
Критерии диагностики хронического дуоденита.
1. Синдром морфологических и функциональных нарушений двенадцатиперстной кишки, характерный для неатрофического, гипертрофического, эрозивного и атрофического дуоденита.
2. Особенности абдоминального болевого синдрома, синдромов желудочной и кишечной диспепсии, связанные с выраженностью обострения, осложнениями и клиническими вариантами ХД.
3. Имеющаяся у пациента фоновая патология и факторы риска развития заболевания.
4. Характерный для ХД анамнез.
Лечение. Учитывая, что заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением, в ведении больных выделяется два момента.
1. Лечение обострения и осложнений заболевания.
2. Диспансерное наблюдение больных и противорецидивные мероприятия.
Лечение обострения ХД в большинстве случаев проводится амбулаторно, с выдачей, при необходимости, больничного листа на 5–7 дней.
Однако при выраженном обострении и осложнениях болезни показана госпитализация. Широкое распространение в последние годы получило лечение в дневных стационарах и санаториях-профилакториях, где пациент находится под постоянным врачебным контролем и ему гораздо легче проводить комплексное обследование, коррекцию терапии и консультации врачей-специалистов.
Комплексная терапия обострения болезни составляется с учетом этиологических, патогенетических и клинических особенностей заболевания и включает в себя лечебно-охранительный режим, лечебное питание, медикаментозную терапию, физиотерапевтические процедуры.
Лечебно-охранительный режим. При лечении больных в амбулаторных условиях, также как при обострении хронического гастрита, больным рекомендуется на 2-3 недели исключить физические и психоэмоциональные перегрузки, а в условиях стационара в фазу выраженного обострения болезни назначается полупостельный режим сроком на 1-2 недели.
Важным является отказ от табакокурения и употребления алкоголя.
В фазу затухающего обострения болезни больным разрешаются прогулки, подключается лечебная физкультура, а при необходимости, проводится психотерапия.
Лечебное питание. Диетотерапия является важным фактором в лечении обострения ХД. Она составляется с учетом выраженности обострения, фоновой патологии и клинических вариантов течения болезни.
В фазу выраженного обострения болезни, особенно при язвеноподобном варианте, чаще на 7–10 дней назначается лечебный стол № 1а или № 1б. Пища должна быть механически и термически достаточно обработанной, умеренной температуры, с исключением непереносимых больным продуктов. Прием пищи должен быть дробным 4–5 раз в сутки.
В фазу затухающего обострения болезни переходят на лечебный стол № 1, а к концу 3–4 недели в период ремиссии приближаются к рациональному питанию, т.е. столу № 15 с 3–4-разовым приемом пищи. Однако при гастритоподобном варианте заболевания, ассоциированном с хроническим ацидопептическим гастритом, исключаются продукты обладающие сокогонным действием и включаются – связывающие хлористоводородную кислоту и пепсин, а при сочетании болезни с гипо- и ахлоргидрией назначается лечебный стол № 2. При холецистоподобном варианте ХД показано применение лечебного стола № 5а, а панкреатоподобного - № 5б, при стихании процесса переводят больных на стол № 5. При сочетании ХД с дуоденостазом и дисбактериозом гастродуоденальной зоны, обычно протекающим с гипоацидной функцией желудка, применяется лечебный стол № 2 с исключением продуктов усиливающих брожение (сахар, мед, варенье, сладкие фрукты и овощи). При интолерантности к молоку можно назначить стол № 4 или № 4б с переходом через 3–4 дня на стол № 4в.
В период ремиссии при всех клинических вариантах ХД следует стремиться перевести больных на полноценное рациональное питание (стол № 15) с исключением индивидуально непереносимых продуктов.
Медикаментозное лечение. Лекарственная терапия ХД, как и лечебное питание, определяется фоновой патологией и клиническими вариантами заболевания.
При гастритоподобном и язвеноподобном вариантах ХД, протекающих на фоне антрального неатрофического гастрита и язвенной болезни, с повышенной кислото- и пепсиногенобразующей функцией желудка, развития преимущественно бульбита, нередко с желудочной метаплазией и гипермоторным дискинезом, медикаментозное лечение обострения болезни осуществляется по принципу терапии хронического гиперацидного гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Принцип его заключается в снижении активности кислотно-пептического фактора, нормализации моторики гастродуоденальной зоны, назначении препаратов обладающих противовоспалительным и цитопротективным эффектом.
В этих случаях в фазу выраженного обострения болезни для подавления кислотно-пептической агрессии при наличии ваготонии и гипергистаминемии рационально использовать селективные и неселективные периферические М-холиноблокаторы, а также блакаторы Н2–гистаминовых рецепторов.
Из селективных холиноблокаторов, блокирующих М1–холинорецепторы главных и обкладочных клеток желез желудка широко используется пирензепин (гастроцепин).
К неселективным холиноблокаторам, блокирующим М1– и М2-холинорецепторы относят атропин, платифиллин, метацин, хлорозил, бускопан. В эту группу средств входят препараты красавки (бекарбон, бесалол).
Из блокаторов Н2–гистаминовых рецепторов в настоящее время в основном используются препараты II–IV поколений (ранитидин, фамотидин, низатидин).
Хорошим антисекреторным эффектом обладают ингибиторы Н+-К+-АТФазы (омепразол, лансопразол, рабепразол) и антагонисты ионов кальция ( нифедипин, верапамил).
Указанные антисекреторные средства назначаются в обычных дозировках в течение 10–14 дней до ликвидации острофазовых проявлений болезни.
Для подавления ацидопептической активности желудочного сока путем нейтрализации соляной кислоты можно с эффектом применять антациды. Наиболее часто из антацидных препаратов используются алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал, гелюсил-лак. При правильном подборе препаратов они могут достаточно быстро купировать изжогу, боли и тяжесть в эпигастрии.
Весьма рациональным является включение в комплекс терапии средств обладающих противовоспалительным, вяжущим, обволакивающим, цитопротективным действием.
В этом плане можно использовать плантаглюцид, витамин U, флакарбин, масло облепихи. При значительно выраженном воспалительном процессе эффективным является назначение внутрь верошпирона (альдактона) по 25 мг 3–4 раза в сутки в течение 1–2 недель.
Широкое распространение получило применение препаратов висмута (висмута цитрат основной, де-нол, викалин, викаир), оказывающих местное вяжущее, обволакивающее, противовоспалительное и антимикробное действие.
Могут использоваться препараты солей алюминия и серебра (0,06% раствор нитрата серебра, назначаемый по 1 ст. л. 3 раза в день за 30–40 мин до еды, 7– 0 дней).
Из препаратов лекарственных трав применяют калефлон и алантон.
Для ликвидации гипермоторного дискинеза гастродуоденальной зоны, если нет отчетливого эффекта от применения периферических М-холиноблокаторов и антагонистов кальция, следует назначить спазмолитические средства, расслабляющие гладкие мышцы (папаверин гидрохлорид, но-шпа, феникаберан).
При наличии дуоденогастрильного или гастроэзофагеального рефлюкса эффективным является проведение курса блокаторами дофаминовых и серотониновых рецепторов. Чаще используются метоклопрамид (церукал, реглан), мотилиум.
П.Я. Григорьев и Э.П. Яковенко (1996, 2002) считают, что хронический проксимальный дуоденит (бульбит) протекающий с желудочной метаплазией эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки, ассоциированный с антральным гастритом (тип В), всегда связан с хеликобактерной инфекцией и единственно правильным лечением в этих случаях является проведение антихеликобактерной терапии. Однако мы считаем, что причина возникновения дуоденита более сложная, а избыточный рост хеликобактерий указывает на наличие дисбактериоза гастродуоденальной зоны, требующего соответствующего лечения.
Иное медикаментозное лечение проводится при обострении ХД, ассоциированного с атрофическим гастритом и секреторной недостаточностью желудка.
В этих случаях назначение антисекреторных и антацидных препаратов не показано.
При сочетании дуоденита с очаговым атрофическим гастритом и умеренной секреторной недостаточностью желудка, лечение должно быть направлено на стимуляцию выработки активного желудочного сока с целью нормализации пищеварительного процесса, в том числе и в двенадцатиперстной кишке.
По данным С.В. Аничкова и соавт. (1976), Я.С. Циммермана (2000), повышает продукцию соляной кислоты и пепсиногена L-дофа.
Г. И. Дорофеев и соавт. (1977) сообщают о стимулирующем эффекте на желудочную секрецию эуфиллина.
По нашим данным, хороший стимулирующий эффект на продукцию хлористоводородной кислоты и пепсиногена можно получить при курсовом применении малых доз гистамина и гистаглобулина, а также пентагастрина. Усиливает секрецию назначение этамизола и лимонтара.
Обязательным является включение в комплекс терапии средств, улучшающих метаболические и репаративные процессы в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны (витамин U, алое, кокарбоксилаза, АТФ, масло облепихи и льна, рибоксин, препараты липоевой и никотиновой кислот, панангин и др.).
Особенно показана терапия, улучшающая трофику тканей при ХД, протекающем на фоне распространенного атрофического гастрита с выраженной секреторной недостаточностью и гипомоторным дискинезом желудка).
Помимо указанных препаратов при выраженном нарушении белкового обмена и дефиците массы тела в комплексе терапии оправданным является назначение средств, обладающих анаболическим эффектом (метилурацил, панангин, неробол и др.).
При наличии у больных симпатикотонии, выраженных сегментарно-периферических расстройств (симпаталгии, соляралгии) для улучшения функций желудка и двенадцатиперстной кишки показанным является назначение блокаторов Н-холинореактивных систем вегетативных узлов и центральной нервной системы (ганглерон, бензогексоний, пирилен, кватерон). Эти препараты, не оказывая существенного влияния на М-холинореактивные образования, блокируют выход патологических симпатических импульсов и тем самым улучшают микроциркуляцию, метаболические процессы, секреторную и моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
При выраженной секреторной недостаточности желудка и отсутствии отчетливого эффекта от проводимой терапии показана заместительная терапия.
Заместительная терапия способствует желудочному пищеварению, оказывает бактерицидное действие. Меняя химизм интрагастральной среды, она стимулирует выделение гастрина и функцию сохранившихся желез слизистой оболочки желудка, а также продукцию секретина и панкреозимина, которые активируют внешнюю секрецию поджелудочной железы и печени, тем самым, улучшая кишечную фазу пищеварения.
Методом выбора могут быть натуральный желудочный сок, кислота хлористоводородная разведенная, пепсидил, ацидин-пепсин, абомин.
Для стимуляции и нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки показано включение в комплекс терапии прокинетиков, таких как метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум).
При выраженных нарушениях желудочного и кишечного пищеварения, появлении признаков мальдигестии и мальабсорбции, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и расстройств в гепатобилиарной системе (особенно при панкреатоподобном и холецистоподобном вариантах ХД) в комплекс терапии следует включить полиферментные препараты, содержащие энзимы поджелудочной железы и компоненты желчи (фестал, энзистал, панзинорм, мезим-форте и др.).
В период обострения ХД, сопровождающегося папиллитом, особенно осложненным холангитом, дивертикулитом или перидуоденитом, обязательным является назначение антибактериальных препаратов. Методом выбора могут быть амоксициллин, ампициллин, кларитромицин, офлоксацин, норфлоксацин, ципрафлоксацин, рифампицин, оксациллин, нитрофураны, имеющие широкий спектра действия на агрессивную кишечную микрофлору. Препараты назначаются внутрь в средних дозировках курсом в 7–10 дней. При длительной антибактериальной терапии следует подключать антифунгиальные средства.
Одновременно рекомендуется назначение миогенных спазмолитиков, желчегонных средств, препаратов, обладающих противовоспалительным, цитопротективным действием, улучшающих репаративные процессы (оксиферрискорбон, солкосерил, алоэ, препараты висмута и др.).
При обнаружении в полости дивертикула пищевых масс П.Я. Григорьев и Э.П. Яковенко (1996) рекомендуют их отмывание через эндоскоп.
В нашей клинике (Базлов С.Н., 2001, 2004) показано, что при ограниченном дуодените, включая папиллит и дивертикулит, эффективным является трансэндоскопическая обработка пораженных участков йодированным лизоцимом, сольвантом димексид-йод-лизоцим, раствором хитозана и нитрата серебра. Курс лечения: 3–4 манипуляции, которые проводятся через 3–4 дня.
При наличии дуоденостаза, застоя и брожения пищевых масс в двенадцатиперстной кишке, возникновении избыточного роста кишечной микрофлоры и интоксикации, лечение должно быть направлено на восстановление дуоденальной проходимости, устранение дисбактериоза и интоксикации организма. Назначается дробное питание с исключением пищевых продуктов, усиливающих бродильные процессы, обладающих желчегонным действием, способствующих росту кишечной микрофлоры. В комплекс медикаментозной терапии включаются средства, регулирующие двигательную функцию кишечника (метоклопрамид, домперидон, эглонил и др.), связывающие желчь (холестирамин), витамины В1 и В6, обладающие антисептическим действием. Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия, лечение фоновой патологии. Ф.И. Комаров и А.В. Калинин (2002) рекомендуют в этих случаях периодическое зондирование двенадцатиперстной кишки с промыванием ее теплой минеральной водой.
Лечение дуоденальных кровотечений осуществляется общепринятым методом. Рекомендуется голод на один или двое суток с последующим назначением щадящей диеты, холод на эпигастральную область, назначение антисекреторных и сосудосуживающих препаратов, средств, усиливающих коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз.
Эндоскопический гемостаз заключается в подслизистом введении адреналина, применении пленкообразующих аэрозольных препаратов и биологического клея, электрокоагуляции, диатермокоагуляции, лазерной коагуляции эндоклипирования источника кровотечения.
Хирургическое лечение кровотечений при ХД применяется редко и связано с выраженной продолжающейся кровопотерей, сопутствующей эрозивно-геморрагическому варианту болезни.
В комплексном лечении ХД широко используется физиотерапевтическое лечение, которое чаще назначается в фазу затухающего обострения болезни и отсутствии осложнений. Выбор физических методов лечения, прежде всего, осуществляется с учетом особенностей течения фоновой патологии.
Для купирования абдоминальных болей используются тепловые процедуры (грелки, парафиновые и озокиритовые аппликации на эпигастральную область), синусоидальные модулированные токи, электофорез с новокаином, индуктотермия и др. При наличии у больных ваготонии, гиперкинетического дискинеза двенадцатиперстной кишки эффективным является назначение электрофореза с атропином, платифиллином или папаверином на эпигастральную область (7–12 процедур). При гипомоторном дискине<