Классификация тимпаносклероза.




Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов

Министерство здравоохранения Российской Федерации

 

УТВЕРЖДАЮ:  
Главный внештатный специалист оториноларинголог Минздрава России д.м.н., профессор Н.А.Дайхес Президент Национальной медицинской Ассоциации оториноларингологов Заслуженный врач России, член-корр.РАН профессор Ю.К.Янов

 

ТИМПАНОСКЛЕРОЗ

 

Клинические рекомендации

 

 

Москва – Санкт-Петербург

Клинические рекомендации «Тимпаносклероз»

Рекомендации подготовлены: д.м.н., проф. Крюков А.И., д.м.н., проф. Кунельская Н.Л., д.м.н. Гаров Е.В., д.м.н., проф. Свистушкин В.М., к.м.н. Сидорина Н.Г., к.м.н. Загорская Е.Е., к.м.н. Зеленкова В.Н., к.м.н., Муратов Д.Л., к.м.н., Поливода А.М., Сударев П.А.

Рекомендации рассмотрены и утверждены на заседании Национальной медицинской ассоциации оториноларингологов от 11-12 ноября 2014 года.

Экспертный совет: д.м.н. проф. Абдулкеримов Х.Т. (Екатеринбург); д.м.н. Артюшкин С.А. (Санкт-Петербург); д.м.н. проф. Гаращенко Т.И. (Москва); д.м.н. проф. Дайхес Н.А. (Москва); д.м.н. проф. Егоров В.И. (Москва); д.м.н. проф Карнеева О.В. (Москва); д.м.н. проф. Карпова Е.П. (Москва); д.м.н. проф. Коркмазов М.Ю. (Челябинск); д.м.н. проф. Кошель В.И. (Ставрополь); д.м.н. проф. Накатис Я.А. (Санкт-Петербург); д.м.н. проф. Овчинников А.Ю.(Москва); д.м.н. проф. Рязанцев С.В. (Санкт-Петербург); д.м.н. проф. Свистушкин В.М.(Москва); д.м.н. Фанта И.В. (Санкт-Петербург); член-корр. РАМН, д.м.н. проф. Янов Ю.К. (Санкт-Петербург).

 

 

Цель: Ознакомить врачей с этиологией, патогенезом, клиническим проявлениями тимпаносклероза и современными подходами к диагностике и лечению данной патологии.

Введение

Тимпаносклероз (ТСК - H 74.0) является исходом катарального воспаления слизистой оболочки среднего уха, как морфологическое отражение очаговой реакции мукопериоста при негнойных формах воспаления. Тимпаносклеротические изменения встречаются при любых формах хронического среднего отита (ХСО) и являются признаком доброкачественного течения хронического воспаления. Тимпаносклероз относят к фиброзирующим формам средних отитов. Данный процесс не является самостоятельной нозологической единицей и отражает определённую клинико-морфологическую форму среднего отита, имеющую свои клинические особенности проявляющиеся наличием ТСК комплексов, ограничивающих подвижность цепи слуховых косточек и барабанной перепонки, что приводит к тугоухости при этой патологии. Учитывая причины возникновения данной патологии и увеличение частоты вялотекущих ХСО, следует ожидать рост проявлений ТСК у населения. Однако этого не наблюдается - в 60-е годы тимпаносклероз выявлялся у 33% больных ХСО, в настоящее время - от 3 до 33%. В тоже время надо признать, что распространённость тимпаносклероза у больных ХСО весьма значительна.

Эффективным способом лечения тугоухости при тимпаносклерозе является хирургический. В зависимости от его проявлений и изменений барабанной перепонки проводиться одно- или многоэтапное лечение.

Некоторые аспекты эпидемиологии и этиологии

Тимпаносклероза.

Этиология и патогенез тимпаносклеротического процесса к настоящему времени изучены фрагментарно и целостного взгляда на данную патологию не имеется. Основным морфологическим исходом воспалительного процесса является развитие склероза на месте повреждения (воспалительная альтерация) тканей и преобладание процессов фиброзирования над вялотекущим воспалением. Нарастание фиброза отражает качественные изменения реактивных возможностей тканей среднего уха – снижение их способности к развитию выраженных воспалительных реакций. Однако, по данным гистологических исследований даже при распространённом ТСК в тканях среднего уха обнаруживаются участки текущего воспаления. То есть поствоспалительный склероз не является застывшим патологическим состоянием, а характеризуется внутренним развитием, направленным в сторону гиперпластических, дистрофических, атрофических и некробиотических изменений в зависимости от условий, что и объясняет фиброзно-деструктивный его характер. Завершённость и незавершённость процесса морфологически отражает разную степень и форму фиброзирования. Тимпаносклероз многие относят к завершённым формам, что проявляется благоприятным клиническим течением процесса и медленно нарастающей тугоухостью. В тоже время при длительном течении ХГСО в настоящее время вместе с ТСК комплексами можно встретить сочетание катарального воспаления слизистой оболочки с участками фиброзирования, кариеса и холестеатомы, что свидетельствует о динамике хронического воспаления и его исходах.

В зависимости от характера воспаления (гнойного или серозного) морфологически фиброзный процесс протекает по принципу эпиморфоза (возмещение тканевого дефекта грануляционной тканью с её созреванием и превращение в рубец) или эндоморфоза (развитие соединительной ткани в самой слизистой оболочке). Тимпаносклероз является типичным проявлением эндоморфоза после серозного воспаления в среднем ухе, при котором происходят дегенеративные процессы в слизистой оболочке среднего уха и барабанной перепонке с образованием плотных конгломератов (очагов тимпаносклероза). Возникновение слоистой структуры ТСК очагов связывают с процессом множества циклов обызвествления гиалиновых масс, которые формируя пластины, подвергаются дегенерации.

Гистологические исследования бляшек обнаруживают плотную волокнистую соединительную ткань с признаками гиалинового перерождения и скоплениями кальцификатов (в ряде случаев – очаги оссификации) в слизистой оболочке барабанной перепонке. Выделены следующие гистологические варианты строения бляшки: дистрофический, склеротический (фиброзный), гиалиновый, петрифицированный, смешанный. Понятие «гистологический тимпаносклероз» включает начальные, выявляемые гистологически проявления поражения отдельных участков слизистой оболочки и надкостницы, а также ТСК комплексы, не выявляемые при отомикроскопии.

Описан ряд механизмов, имеющих место при развитии тимпаносклеро-за: гиалиновая дегенерация, эктопическая кальцификация и/или дистрофическое обызвествление соединительной ткани собственной пластинки барабанной перепонки и слизистой оболочки среднего уха, оссификация склеротических конгломератов, остеогенное происхождение очагов тимпаносклероза и гетеротопическое формирование костной ткани. Эктопическая кальцификация (отложение фосфорно-кальциевых соединений в слизистой оболочке среднего уха и толще барабанной перепонки) обусловлена усилением процессов костной резорбции вследствие дисбаланса в системе регуляции костного метаболизма при хроническом воспалении. В патогенетических механизмах ТСК процесса существенную роль играют локальные и системные нарушения костного ремоделирования.

До настоящего времени невозможно объяснить, почему у одних пациентов наблюдается быстрое прогрессирование заболевания после однократного кратковременного эпизода гноетечения из уха, а у других - нет никаких ТСК проявлений даже при частых и длительных обострениях ХСО. Результаты исследований, предпринятых в разные годы с целью изучения тимпаносклероза, свидетельствуют об участии множества факторов в патогенезе заболевания.

На основании результатов HLA-типирования, было сделано заключение о вероятной ассоциации тимпаносклероза с HLA- антигенами - В35 и - DR3, что позволяет говорить о генетической предрасположенности к тимпаносклерозу.

Исследование особенностей кальциевого обмена у больных тимпаносклерозом доказали эффективность использования блокаторов кальциевых каналов для профилактики развития тимпаносклероза. Представлены данные о значительном повышении уровней паратгормона и маркера костной резорбции в крови у больных тимпаносклерозом при одновременном снижении концентрации витамина D, регулирующего остеогенез. Таким образом, более высокое содержание паратгормона в сыворотке крови у пациентов с тимпаносклерозом, во-первых, способствует усилению костной резорбции, во-вторых, стимулирует поступление кальция и фосфатов в кровь. В то же время первая стадия формирования костной ткани - синтез белков предшественников коллагена и остеокальцина – оказывается недостаточной. Этот дисбаланс сопровождается кратковременным нахождением чрезмерной концентрации ионов кальция и фосфатов в крови, ведущим к отложению фосфорно-кальциевых соединений в тканях (эктопической кальцификации) и, в частности, в слизистой оболочке среднего уха.

В результате гистологического исследования операционного материа-ла выявлены зоны хронического неспецифического воспаления и участки кальциноза. Особенности гистологической картины ТСК подтверждают незавершенность воспалительного процесса при указанной патологии. Этот факт является одним из аргументов в пользу необходимости радикального удаления ТСК конгломератов из среднего уха. В образцах операционного материала не обнаружено элементов костной ткани, что подтверждает дискутабельность остеогенеза при развитии ТСК. В то же время кальциноз, выявляемый в склеротических очагах, обусловливает актуальность локального применения кальций-связывающих препаратов для профилактики фиксации структур среднего уха вследствие развития ТСК.

Установлено, что у пациентов с выраженными атеросклеротическими изменениями тимпаносклероз встречается достоверно чаще по сравнению с пациентами без проявлений атеросклероза, в связи с чем продолжаются исследования с целью выявления общих механизмов развития этих заболеваний.

При изолированном тимпаносклерозе сывороточные уровни маркера костной резорбции β-СrossLaps на 40%, а при сочетании тимпаносклероза с холестеатомой, кариесом, полипозным и/или грануляционным процессами на 70% превышают показатели здоровых. Концентрации активатора костного ремоделирования паратгормона по сравнению с больными ХСО без патологических образований в среднем ухе и здоровыми людьми повышены на 21,5% при изолированном ТСК и на 38,3% при сочетании ТСК с другими патологическими образованиями.

Имеются данные, свидетельствующие об участии вегетативной нервной системы в механизмах развития ТСК, что требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на устранение нейровегетативных расстройств.

По мнению большинства авторов, формирование ТСК начинается в детском или подростковом возрасте, а пусковым моментом является воспалительный процесс в среднем ухе. Это может быть острый или хронический, катаральный либо гнойный отит. Имеются сведения о развитии ТСК в результате травмы барабанной перепонки, в том числе после установки тимпановентиляционной трубки при лечении экссудативного отита. Имеется подтверждение влияния длительного течения ХСО на возрастание количества случаев ТСК с увеличением возраста больных.

Существует ряд гипотез развития ТСК: застой выделений в складках слизистой оболочки, иммунологические нарушения, способствующие патологическому образованию соединительной ткани в отдаленном периоде воспаления среднего уха; остатки экссудата способствуют сближению участков фиброза слизистой оболочки и увеличивают объем ТСК комплексов. Тимпаносклеротический процесс чаще происходит в зоне наименьшего скопления слизистых желез и ресничатого эпителия. Именно поэтому ТСК является одной из частых причин нарушения слуха при заболеваниях уха, вследствие дегенеративных процессов в слизистой оболочке среднего уха и барабанной перепонке с образованием плотных конгломератов (очагов тимпаносклероза). ТСК бляшки могут ограничивать подвижность слуховых косточек и/или барабанной перепонки, приводя к кондуктивной тугоухости. Тугоухость при данном патологическом процессе может быть обусловлена и разрушением структур среднего уха ТСК конгломератами.

В отношении наиболее частой локализации ТСК очагов, следует отметить, что они развиваются в большей степени в узких местах барабанной полости, где аэрация и отток затруднены. Преимущественно они локализуются между стенками надбарабанного пространства, в области шейки и головки молоточка, вокруг сухожилий барабанной полости, в окнах лабиринта с фиксацией цепи слуховых косточек, что приводит к нарушению слуха по кондуктивному и смешанному типу (рис. 1).

Рис. 1. Излюбленная локализация очагов тимпаносклероза (по Вульштейну Х., 1972)

Классификация тимпаносклероза.

Предлагают различать открытый и закрытый, первичный и вторичный тимпаносклероз. Первичный ТСК является одним из непосредственных исходов длительного воспалительного процесса в среднем ухе и обусловливается организацией экссудата, иногда с обызвествлением и даже окостенением. Вторичный - развивается через длительное время, иногда через десятки лет, после банального обострения ХГСО. Существуют классификации тимпаносклероза по гистологической характеристике, распространённости и влиянию на слуховую функцию (табл. 1, 2, 3 и 4).

Таблица 1

Варианты классификации тимпаносклероза

Овчинников Ю.М. (1975) Ханамиров А.Р. (1964) Bhaya M. et al. (1993) Gibb A.G., Pang Y.T. (1994) Stancovic M. (2009)
· распространенная форма; · ограниченная форма · первичный · вторичный · ранний; · промежуточный; · поздний · открытый · закрытый · поражение тимпанальной мембраны; · фиксация молоточка и/или наковальни; · фиксация стремени.

 

 

Таблица 2

Классификация тимпаносклероза (по Bhaya М. et al., 1993)

Форма тимпаносклероза Гистологическая характеристика
Ранний Нарушение нормального расположения волокон в соединительнотканном слое
Промежуточный Признаки гиалинизации
Поздний Наличие зрелых, сформировавшихся, бляшек с признаками кальцификации и оссификации.

 

Таблица 3

Классификация тимпаносклероза (Kamal S., 1997)

Тип Распространённость процесса
I тип Барабанная перепонка, молоточек и передне-верхний отдел барабанной полости
II тип Наковальня и наковальне-стременное сочленение
III тип Стремя и область окна преддверия

Таблица 4

Стадии тимпаносклероза (по Bluestone C. et al., 2002)

Распространенность процеcса Состояние слуховой функции Стадия
Ограничен барабанной перепонкой Слуховая функция не нарушена I
Снижение слуха, обусловленное тимпаносклеротическим процессом II
В процесс вовлекаются только полости среднего уха Слуховая функция не нарушена III
Снижение слуха, обусловленное тимпаносклеротическим процессом IV
В процесс вовлечены как барабанная перепонка, так и полости среднего уха Слуховая функция не нарушена V
Снижение слуха, обусловленное тимпаносклеротическим процессом VI


Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-08-26 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: