Полиомиелит(окр.г-э)
Миелит- воспаление спинного мозга. Различают Полиомиелит- локализация воспаления в сером в-ве СМ, и лейкомиелит- в белом в-ве СМ. Если захвачен весь поперечник СМ, то это называют поперечным миелитом. Если к воспалению СМ добавляется воспаление в головном мозгу, то это- энцефаломиелит.
Полиомиелит- воспаление серого в-ва спинного мозга.
МИЕЛИТ БЫВАЕТ ГНОЙНЫЙ И НЕГНОЙНЫЙ
Этиология: 1. Полиомиелит- как следствие попадания в организм РНК-вируса полиомиелита.
2. Как осложнение различных инфекционных болезней(оспа, брюшной тиф, грипп, пневмония, скарлатина) при этом наблюдается негнойный менингит.
3.Переход гнойного процесса из ран, пролежней позвонков.Или гематогенное попадание. Гнойный мен-ит.
Патогенез:
Рассмотрим 1 вариант развития полиомиелита: Заражение энтеральным или воздушно-капельным путем. Вначале размножение вируса в ротоглотке или кишке (морфологически стадия не изучена), затем гематогенная и лимфогенная диссеминация вируса, могут быть тяжелые изменения нервной системы.
Различные виды клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм. Могут быть формы без поражения ЦНС (инаппаратная и абортивная формы) и с поражением ЦНС (менингеальная и паралитическая: спинальная, понтинная, бульбарная и смешанная). У паралитической формы выделяют 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный).
Наиболее часто поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга.
Микроскопически:
По методе - обозначить полнокровные сосуды, инфильтраты вокруг сосудов, тигролиз нервных клеток, очаги разрежения ткани мозга.
Набухание нервных клеток (из-за размножения в них вируса), растворение тигроидных глыбок и пикноз ядер → гибель таких клеток → образование нейронофагических узелков (сначала вокруг пораженных клетокскапливаются нейтрофильные лейкоциты, затем очаговая, а потом диффузная реакция микро-, олигодендро- и астроцитарной глии, клетки микроглии фагоцитируют продукты распада).
Нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния.
В оболочках ЦНС: острое воспаление с умеренным отеком и полнокровием мозговых оболочек, увеличение в ЦСЖ белка, сначала инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а затем лимфоидными элементами.
Макро: в первые дни – умеренное полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга, позднее – мелкие кровоизлияния и желтоватые участки некроза, через несколько недель – стирание границ передних рогов, на месте некрозов мелкие кисты.
Исход:
Если поражение больше 1/3 нервных клеток происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующая пролиферация леммоцитов, что сопровождается резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов.
Со стороны дыхательной системы – ателектаз и аспирационная пневмония.Осложнения связаны с поражением передних рогов спинного мозга (параличи мышц, нарушение их функции, воспаление) 
стёклышко 83 
Гнойный менингит (82 стёклышко)
Менингит – воспаление оболочек спинного мозга. По локализации выделяют менингит в твёрдой мозг.оболочке – пахименингит и в мягкой – лептоменингит- бывает ГНОЙНЫЙ и СЕРОЗНЫЙ лептоменингит.
Этиология:
Возбудители – менингококки (Neisseria meningitidis) серотипов А, В, С. Заражение аэрозольным путем. Чаще всего менингит – как осложнение основного заболевания(т.е вторичный менингит)
Менингококковые инфекции: локализованные (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококцемия и гнойный менингоэнцефалит(менингит)
Тяжелое течение с летальным исходом характерно для детей раннего возраста.
Микро:
-Серозный лептоменингит- миграция форменных элементов вдоль сосудов оболочек, мелкие фокусы отёка и размягчения коры мозга.
- Гнойный лептоменингит – (причина- попадание гнойных бактерий или в результате перехода гнойного процесса на мозг.оболочки, например при гнойном отите) В мягкой мозговой оболочке – нейтрофильные инфильтрации, моноциты, немного эозинофилов и выпадение фибрина. Максимально плотные инфильтраты вокруг кровеносных сосудов, в просвете которых фибриновые или лейкоцитарные микротромбы. Аналогичные изменения (менее выраженные) в стенке мозговых желудочков. В веществе мозга – гнойные васкулиты. Выраженные дистрофические и ишемические изменения нервных и глиальных клеток.
По методе- обозначить полнокровные сосуды мягкой мозг.об., скопление ПМЯЛ в субарахноидальном п-ве.
Макро:
При гнойном лептоменингите: гнойное воспаление мозговых оболочек, мягкая мозговая оболочка приподнята скоплениями гноя, в желудочках мозга мутная жидкость, они растянуты.
(При пахименингите на внутренней стороне тв. мозговой оболочки образуется желтовато-бурые фибринозные наложения, в дальнейшем эти наложения превращаются в толстую плотную массу, которая может сдавливать ткани мозга.)
Исход:
При длительном течении – лизис клеток и рассасывание экссудата. В поздние сроки – пролиферация глии преимущественно вокруг желудочков.
