По мд
· Вследствие кровопотерь (острые,хронические постгеморрагические,)
· Вследствие нарушения кровообращения (с нарушением образования гемоглобина (железодеф.сидеробластные), синтезом ДНК (мегалобластные – В12 и фолиевидные), гипо и апластические)
· Гемолитические
По цв.пок
· Гипо, нормо и гепрхромные
По величине СДЭ
· Микро-,нормо и макроцитарные
По типу кроветворения
· Нормобластические (эритробласт-пронормобласт-эритроцит)
· Мегалобластические (про мегалобласт – мегалобласт – мегалоцит)
По способности костного мозга к регенерации
· нормо и гиперреген.(гемолит,постгемораг), гипорегенерат(железодеф),арегенерат(гипо/апластич)
Под эритроцитозом понимают увеличение содержания эритроцитов в крови.
Выделяют две группы эритроцитозов: относительные (увеличение содержания
эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без повышения их абсолютного
количества) и абсолютные (увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови).
Относительные эритроцитозы имеют, как правило, преходящий характер. Они
подразделяются на:
• гемоконцентрационные - возникают при уменьшении объема плазмы (сгущении крови)
вследствие дегидратации организма (при неукротимой рвоте, диарее, обильном
потоотделении, ожоговой болезни и др.);
• стресс-эритроцитозы - развиваются за счет «выброса» эритроцитов из органов-депо
(при стресс-реакции, в сосудисторефлекторную фазу компенсаторных реакций на фоне
острой кровопотери, при синдроме Гайсбека (или ложной полицитемии курильщиков),
гипертензии и др.).
Абсолютные эритроцитозы обусловливаются увеличением эритропоэтической функции
костного мозга.
1. На фоне повышенной продукции эритропоэтина в организме:
• гипоксические - развиваются в результате повышенной продукции эритропоэтина
клетками юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на долговременную гипоксию: при
снижении парциального давления кислорода в воздухе (у людей, занимающихся
кессонными работами, при высокогорной болезни и др.), при заболеваниях органов
дыхания (бронхиальная астма, эмфизема, интерстициальная пневмония, диффузный
пневмосклероз и др.), патологии сердечно-сосудистой системы (пороки сердца,
гипертрофическая кардиомиопатия, геморрагическая телеангиэктазия и др.), локальной
ишемии почек (киста почек, гидронефроз, повреждение почечных сосудов и др.);
• опухолевые - развиваются за счет продукции эритропоэтина опухолевыми клетками: при
феохромоцитоме, гипернефроме, гепатоцеллюлярной карциноме, раке желудка и др.
2. При нормальной продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата
почек - миелопролиферативные, возникающие при эритремии (или истинной
полицитемии) (см. раздел 14.3.6) за счет опухолевой гиперплазии эритроидного ростка
вследствие дефекта клетки-предшественницы миелопоэза.
К группе абсолютных эритроцитозов относятся также эндокринные эритроцитозы,
возникающие вследствие способности ряда гормонов оказывать прямое или
опосредованное (через усиление продукции эритропоэтина клетками
юкстагломерулярного аппарата почек) стимулирующее влияние на эритропоэз: при
тиреотоксикозе, синдроме Иценго-Кушинга, гиперальдостеронизме, гиперандрогенемии и
др.
Гемолиз эритроцитов:
1. Внутриклеточный гемолиз - разрушение «маркированных» иммуноглобулином (Ig) G
эритроцитов в РЭС при наследственной патологии мембраны эритроцитов, нарушениях
активности ферментов, синтеза гемоглобина, при несовместимости по эритроцитарным
антигенам между матерью и плодом и при гемотрансфузиях.
2. Внутрисосудистый гемолиз - комплементозависимый лизис «маркированных» IgM
(реже IgG) эритроцитов непосредственно в кровотоке (в сосудах) при действии какихлибо внешних факторов, которые вызывают прямое или опосредованное повреждение
клеток. Причиной этого может быть разрушение мембраны эритроцитов вследствие
механической травмы (при окклюзии сосудов, гемодиализе, протезах клапанов сердца и
др.), под влиянием физических (ионизирующая радиация, высокая температура),
токсических (при действии экзо- и эндотоксинов), инфекционных и иммунных (при
образовании антаэритроцитарных аутоантител) патологических факторов.
В результате повышенного гемолиза эритроцитов в крови накапливается большое
количество непрямого билирубина, что приводит к развитию желтухи. Помимо этого
главным признаком повышенного внутриклеточного гемолиза является увеличение
селезенки (спленомегалия), в случаях внутрисосудистого разрушения эритроцитов
ведущим симптомом становится появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия), что
сопровождается изменением ее окраски вплоть до черного цвета.
Наследственные гемолитические анемии.
1. Мембранопатии эритроцитов с характерной морфологией клеток (сфероцитоз,эллиптоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз и др.).
генетический дефект белковолипидной структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы и эластичности клеток. В результате нарушается способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, в частности при переходе из межсинусных пространств селезенки в синусы. В процессе
циркуляции эритроциты постепенно теряют оболочку и в конечном счете разрушаются макрофагами
болезнь Минковского-Шоффара)
2. Энзимопенические - связанные с дефицитом ферментов пентозофосфатного цикла - глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы и др.; связанные с дефицитом ферментов гликолиза - пируваткиназы и др.; связанные с нарушением метаболизма нуклеотидов – дефицит пиримидин-5-нуклеотидазы и др.).
3. Гемоглобинопатии («качественные» гемоглобинопатии - HbS, С, Д, Е и др. и«количественные» гемоглобинопатии - талассемии).
Приобретенные гемолитические анемии.
1.Иммунные гемолитические анемии. Данные анемии характеризуются образованием антител, действие которых направлено против антигенов, находящихся на поверхности эритроцитов.
2. Анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются под действием гемолитических фенилгидразин, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия, бабезиоз) и других факторов. Патогенез этих
анемий различен - разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем.