Осложнения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ




 

 

Автор:

Е.И. Емелина, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии №2

ГБОУ ВПО «Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

 

 

Рецензенты:

Л.И. Маркова, д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии №2 ФПДО, ГБОУ ВПО Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета имени А.И. Евдокимова Минздрава России.

 

И.Г. Гордеев, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии №1 ГБОУ ВПО «Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова» Минздрава России.

 

Тема: «Осложнения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ»

Актуальность темы и мотивация к ее изучению:

· важность своевременного выявления различных осложнений инфаркта миокарда;

· важность определения своевременной и правильной тактики ведения пациента.

· важность интерпретации изменений ЭКГ у пациентов с различными осложнениями инфаркта миокарда

· важность правильного ведения медицинской документации;

 

Цели занятия: подготовить студентов к решению профессиональных задач:

умению собрать анамнез, провести общий осмотр;

умению определить ведущую жалобу;

умению построить причинно-следственную связь жалоб и выявленных симптомов;

умению оценить клиническую ситуацию, провести дифференциальный диагноз, аргументировано назначить лабораторное и инструментальное обследование больным с различными осложнениями инфаркта миокарда;

умению интерпретировать изменения ЭКГ у пациентов с различными осложнениями инфаркта миокарда;

умению интерпретировать данные эхокардиографии у пациентов с различными осложнениями инфаркта миокарда;

умению определить тактику ведения больных с различными осложнениями инфаркта миокарда;

умению назначить лечение больным с различными осложнениями инфаркта миокарда;

умению правильного оформления медицинской документации.

 

 

Вопросы для повторения:

1. Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы.

2. Структура схемы истории болезни.

3. Алгоритм физикального обследования пациентов.

4. Виды положения кардиологического больного.

5. Общий осмотр.

6. Форма грудной клетки и ее оценка.

7. Точки аускультации сердца. Характеристика шумов.

8. Особенности сбора анамнеза у кардиологических больных.

9. Лабораторные методы обследования у кардиологических больных.

10. Инструментальные методы обследования у кардиологических больных. Цели направления на исследования.

11. Интерпретация ЭКГ.

12. Интерпретация данных рентгенографии органов грудной клетки, оценка сердечной тени, составляющих правой и левой дуг сердца.

Логико-дидактическая структура по теме:

«Осложнения ИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ»

Ранние осложнения инфаркта миокарда /до 10 суток/ - нарушения ритма и проводимости сердца (до 100%) - острая сердечная недостаточность (до 50%) - эпистенокардитический перикардит (с-м Кернига – до 10%) - острая аневризма сердца (до 25%) - разрывы сердца (5 – 7%) - тромбэндокардит (до 15%) - тромбоэмболии (до 20%) - эрозии и язвы ЖКТ и ЖКК (3 – 5%) - психические растройства (6 – 8%)    
Поздние осложнения Инфаркта миокарда /после 10 суток/ - нарушения ритма и проводимости сердца (до 40%) - хроническая сердечная недостаточность (до 50%) - подострая, затем хроническая аневризма сердца (до 20%) - постинфарктный синдром Дресслера (1 – 3%) - тромбоэмболии (5 – 7%)  
Особенно неблагоприятные с прогностической точки зрения осложнения инфаркта миокарда - кардиогенный шок - острая митральная регургитация, обусловленная дисфункцией и/или разрывом папиллярной мышцы - прочие внутренние разрывы сердца - полная поперечная блокада при ИМ передней локализации - рецидивирующие пароксизмы устойчивой ЖТ - повторяющаяся ФЖ - ятрогенные осложнения (геморрагические осложнения как следствие агрессивной антитромботической терапии, например, геморрагический инсульт)    
Острая сердечная недостаточность Одно из наиболее частых осложнений ИМ. Как правило, является результатом снижения функциональной способности ЛЖ вследствие тяжелой ишемии и некроза миокарда соответствующей его области.  
Формы острой сердечной недостаточности 1 -застой крови в малом круге кровообращения (крайний его вариант – альвеолярный отек легких) 2 - шок 3 -в тяжелых случаях присутствуют клинические признаки и отека легких, и шока.    
Клинические признаки застоя - ортопное - повышенное давление в яремной вене - третий тон - усиленный второй тон - отеки - асцит - влажные хрипы в легких (необязательно) - абдоминально-югулярный рефлюкс  
Клинические признаки гипоперфузии - низкое пульсовое давление - альтернирующий пульс - холодные конечности - сонливость - гипотензия на фоне приема иАПФ - изменение уровня NaCl в сыворотке - снижение функции почек  
Механизмы шока при ИМ В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы: · уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая АВ блокаду высокой степени). · гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния могут лежать:   1. рефлекторные влияния, 2. сопутствующее поражение ПЖ (ИМ ПЖ); 3. обильная рвота, 4. передозировка некоторых лекарств (диуретиков, периферических вазодилятаторов, наркотических аналгетиков) и пр. 5. внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.  
Диагностика ОСН Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных методов обследования: ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки, ЭхоКГ, определении уровня биомаркеров в крови. Необходимо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ, а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ.    
Лабораторная диагностика при ОСН · Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его - РO2, РCO2, pH, дефицит оснований. · При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO2 смешанной венозной крови в ЛА. · Должно проводится измерение концентрации в крови натрийуретических гормонов – семейства пептидов, секреция которых возрастает при органических поражениях сердца, а также при повышении гемодинамической нагрузки на сердце. Высокий уровень натрийуретических гормонов ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. Используется определение уровней BNP и NT-proBNP в плазме крови, которые повышаются в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. · Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой. · При очень быстром развитии ОСН содержание BNP и NT-proBNP в крови может оставаться нормальным. · При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию.    
  Оценка тяжести поражения миокарда и прогноза при ИМ   Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ИМ применяют несколько классификаций: - классификация «клинической тяжести» - J. S. Forrester - Т. Killip    
Классификация «клинической тяжести»   Основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации:   • класс I – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких; • класс II – признаки застоя в легких без признаков гипоперфузии; • класс III – признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких; • класс IV – признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких.    
Классификация J. S. Forrester Основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст. Выделяют: отсутствие признаков ОСН (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический (группа III) и кардиогенный шок (IV группа).  
Классификация T. Killip 1. Применяется при ИМ 2. Использует клиническую симптоматику и 3. рентгенологические данные Класс I – нет сердечной недостаточности - нет признаков декомпенсации. Класс II – сердечная недостаточность – застой в легких – влажные хрипы в нижних отделах, протодиастолический галоп (III тон), легочная венозная гипертензия,. Класс III – тяжелая сердечная недостаточность – явный отек легких, хрипы по всей поверхности легких. Класс IV – кардиогенный шок, включая гипотензию (САД < 90мм рт.ст.), признаки периферической вазоконстрикции, такие как олигурия, цианоз и профузное потоотделение.  
Механизмы развития шока при инфаркте миокарда В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы: · уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая АВ блокаду высокой степени). · гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния могут лежать: 1) рефлекторные влияния, 2) сопутствующее поражение ПЖ (ИМ ПЖ); 3) обильная рвота 4) передозировка некоторых лекарств (диуретиков, периферических вазодилятаторов, наркотических аналгетиков) и пр. 5) внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.  
Кардиогенный шок - IV класс T.Killip /определение/ это острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса.  
Причины кардиогенного шока · Резкое снижение сердечного выброса (передний ИМ, многососудистое поражение, некроз > 40% массы ЛЖ). · Активация СНС – тахикардия – повышение кислородного запроса. · Задержка жидкости и повышение ОЦК. · Вазоконстрикция – увеличение ОПСС. · Диастолическая дисфункция ЛЖ. · Метаболический ацидоз.  
Клиническая картина кардиогенного шока Важнейшими симптомами кардиогенного шока являются снижение АД (САД ≤90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек (мочеотделение при шоке <30 мл/ч). Термины «кардиогенный шок» и «шок при ИМ» не синонимы (например, шок вследствие кровотечения при ИМ, или комбинации причин).  
Критерии кардиогенного шока · Артериальная гипотензия – САД < 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже повседневного в течение 30 и более мин · Олигурия < 20 мл/час с переходом в анурию · СИ ≤ 2.2 л/мин/м2 · ДЗЛА >18 мм рт ст · Метаболический ацидоз - снижение pH < 7,4  
Медикаментозное лечение кардиогенного шока · Допамин - при САД < 90 мм рт.ст. 2 – 10 мкг/кг/мин – при необходимости титрация каждые 5 мин до 20 – 40 мкг/кг/мин. · Норадреналин гидротартрат - (при отсутствии эффекта от допамина – САД не нормализуется при скорости 20 мкг/кг/мин и ОПСС < 1800 дин/сек/см-5) – 2 – 4 мкг/мин (титрация до 15 мкг/мин). · Добутамин – 2,5 – 10 мкг/кг/мин.  
Немедикаментозное лечение кардиогенного шока при ИМ · Внутриаортальная баллонная контрпульсация (как самостоятельный метод имеет ограниченное значение, но полезна для временной стабилизации гемодинамики, пока предпринимаются более радикальные меры, диагностические и лечебные процедуры). · Коронарное шунтирование · Транслюминальная баллонная ангиопластика: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в т.ч. имплантация различного вида стентов (стентирование).  
Лечение кардиогенного шока на фоне гиповолемии · Положение больного в кровати с приподнятыми ногами. · В/в введение плазмоэкспандеров под контролем центральной гемодинамики (центрального венозного давления или давления в правом предсердии, диастолического давления в ЛА или ДЗЛА/К) и АД. · Целесообразно ввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 5 -10 мин. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5 - 1,0 л. (При появлении одышки или влажных хрипов в легких инфузию жидкости следует прекратить). · При неэффективности плазмоэкспандеров: 1. инфузия допамина 5 мкг/кг/мин с титрацией до 10-15 кг/кг/мин, 2. при неэффективности - норадреналин 2 мкг/мин с дальнейшей титрацией (ориентир – уровень САД, который должен стать не менее 80-90 мм рт ст).  
Отек легких · Повышение давления крови в капиллярах малого круга >26 - 28 мм рт.ст. – величину онкотического давления крови - приводит к поступлению жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию – отек легких. · Интерстициальный – отек легочной паренхимы без выхода транссудата в альвеолы. · Альвеолярный – пропотевание плазмы в просвет альвеол.  
Клиническая картина отека легких · Интерстициальный отек (сердечная астма) – чдд 25 – 30/мин, ослабленное дыхание влажные и/или сухие хрипы в нижних отделах легких. · Альвеолярный отек – чдд 30/мин и более, случаях пена бурно выделяется изо рта и носа. Проникновение жидкости в бронхи вызывает влажные хрипы и клокочущее, слышное на расстоянии дыхание.  
Рентгенологические признаки застоя в легких При интерстициальном отеке легких определяется понижение прозрачности легких, особенно в прикорневых и нижнедолевых отделах, расширение и нерезкость корня легкого, утолщение костальных и междолевых щелей; выявляются линии Керли А, В, С. Линии Керли А представляют собой тонкие, длинные, неветвящиеся линии, премущественно в верхних отделах легких. Линии Керли В – тонкие, короткие, неветвящиеся линии, выявляемые в основном по периферии легочных полей. Линии Керли С выглядят как короткие пересекающиеся неделящиеся линии в базальной области, напоминают фигуры многоугольников, «медовых сот», сетчатых форм. Для выявления линий Керли необходимы хорошее качество снимков и малая экспозиция. Альвеолярный отек легких обнаруживается типичной картиной «бабочки».  
Цели лечения ОСН Клинические • Ослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляемости • Уменьшение выраженности клинических проявлений • Снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии • Увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии • Улучшение оксигенации тканей Гемодинамические • Снижение ДЗЛА до < 18 мм рт. ст. • Увеличение СВ и/или ударного объема Лабораторные • Нормализация содержания электролитов в крови • Снижение уровней остаточного азота и/или креатинина • Уменьшение содержания билирубина • Снижение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови • Нормализация уровня глюкозы в крови    
Вновь возникшая фибрилляция предсердий при инфаркте миокарда · ФП развивается у 2-21% больных с ОКС. · ФП у больных с острым коронарным синдромом ассоциируется с увеличением госпитальной летальности и поздней смертности и повышенным риском ишемического инсульта во время госпитализации и после выписки. · Больным с острым коронарным синдромом может быть проведена неотложная ЭКВ, если ФП сочетается с рефрактерной ишемией или нарушением гемодинамики. · Для уменьшения ЧСС и снижения потребности миокарда в кислороде может быть показано внутривенное введение бета-адреноблокатора или недигидропиридинового антагониста кальция. · Внутривенное введение дигоксина и/или амиодарона является альтернативой для больных с тяжелой дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью.  
Лечение суправентрикулярных аритмий у больных, перенесших инфаркт миокарда. · В/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмиичерез 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг). · В/в введение β-блокаторов (лучше при синусовой тахикардии) (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов). · В/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч. · В/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (при постоянной ФП у больного с предшествующей ХСН) (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа.  
Лечение желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) у больных, перенесших инфаркт миокарда · Гипотеза, что некоторые формы ЖЭ являются предвестниками ФЖ, не подтвердилась. · Поэтому медикаментозное лечение ЖЭ (изолированных, куплетов, коротких пробежек неустойчивой ЖТ), не вызывающих нарушения гемодинамики, не рекомендуется. · Необходимо оценить и при необходимости нормализовать содержание калия и магния в крови (уровень калия должен быть выше 4 ммоль/л, магния – 1 ммоль/л).  
Лечение желудочковых тахикардий (ЖТ) у больных, перенесших инфаркт миокарда · Выделяют неустойчивую (длительностью <30 с) и устойчивую ЖТ (длительностью >30 с и/или с нарушением гемодинамики, требующую немедленного вмешательства). · По характеру ЭКГ выделяют мономорфную и полиморфную ЖТ. · Короткие пробежки мономорфной или полиморфной ЖТ (<5 комплексов) не увеличивают риск и не нуждаются в лечении. · Лечение устойчивой ЖТ и/или ФЖ – несинхронизированная дефибрилляция сердца - электрический разрядмонофазной формы 360 Дж или двухфазной формы 150-360 Дж.  
Лечение синусовой брадикардии у больных, перенесших инфаркт миокарда. · Синусовая брадикардия, приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы > 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС < 40 уд/мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения – показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/кг). · При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную ЭС (предпочтительно предсердную). · При сохранении выраженной дисфункции синусового узла на протяжении нескольких суток следует оценить целесообразность постоянной ЭС.  
Лечение СА и проксимальной АВ блокад у больных, перенесших инфаркт миокарда. · В/в введение атропина (по 0,5-1 мг каждые 5 мин до общей дозы, не превышающей 0,04 мг/кг). · Профилактически – временная ЭКС.  
Лечение дистальной АВ блокады у больных, перенесших инфаркт миокарда. Временная и постоянная ЭКС  
Разрывы сердца · Разрывы сердца наблюдаются в 2 - 6% всех случаев ИМ. · Они являются второй по частоте непосредственной причиной смерти больных в стационаре. · Обычно разрывы сердца происходят в течение первой недели заболевания, но в некоторых случаях наблюдаются и позже (до 14 дня). · Особенно опасными считаются 1 и 3-5 сутки болезни. · Реперфузионная терапия, проведенная в рекомендуемые сроки, уменьшает количество разрывов сердца.  
Разрыв наружной стенки ЛЖ /внешний разрыв сердца/ · Наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца при ИМ (до 5 - 6%). · Чаще наблюдают при первом обширном переднем ИМ. · Повторный ангинозный приступ, на ЭКГ - резкий подъем сегментов ST, повторное развитие монофазности. · При ЭхоКГ – перикардиальный выпот. · Летальность до 90%.  
Разрыв межжелудочковой перегородки · Внезапно появляется боль в груди, одышка, слабость. · Обращает на себя внимание ранее не выслушивавшийся грубый систолический шум, наиболее выраженный в V точке. · При ЭхоКГ виден турбулентный поток через дефект. · Лечение хирургическое  
Разрыв сосочковой мышцы · Чаще наблюдается инфаркт и разрыв задней сосочковой мышцы у больных с нижне-диафрагмальной локализацией поражения. · Резко нарастают признаки недостаточности ЛЖ у пациента с ранее относительно стабильной гемодинамикой – быстро развивается отек легких, который во многих случаях сопровождается и шоком. · Появляется грубый систолический шум как проявление митральной регургитации. · При ЭхоКГ выявляется тяжелая митральная регургитация. · Лечение хирургическое.  
Перикардит при инфаркте миокарда · частое осложнение ИМ, особенно Q-образующего · иногда перикардит развивается как следствие медленно прогрессирующего разрыва сердца · появляется в сроки от первых суток до нескольких недель после начала ИМ · в последнем случае обычно речь идет об особой его форме (аутоиммунной), известной как составная часть синдрома Дресслера.    
Клиническая картина перикардита при инфаркте миокарда · боль в груди, которая иногда напоминает ишемическую. · нередко она связана с дыханием и может меняться по интенсивности при перемене положения тела. · шум трения перикарда выявляется менее чем у половины больных (это обусловлено его кратковременностью). · перикардит при ИМ может сопровождаться появлением незначительного количества жидкости в перикарде.  
Синдром Дресслера /постинфарктный синдром/ · развивается у 4 – 10% больных ИМ · иммунный ответ организма на продукты аутолиза некротизированных кардиомиоцитов. · развивается через 2 – 6 недель после ИМ (но м.б. раньше и позже). · плеврит, пневмонит, перикардит – шум трения плевры, перикарда, влажные хрипы в легких. · интенсивные постоянные боли в груди, связанные с дыханием и движениями. · лихорадка.  
Лечение перикардита при инфаркте миокарда · начинают с назначения АСК, доза которой при упорных болях до 2,0-3,0 г/сут (0,5 г каждые 4-6 ч). · нестероидные противовоспалительные препараты. · глюкокортикоиды, однако, их относят к препаратам резерва из-за неблагоприятного влияния на процессы рубцевания и, возможно, увеличения вероятности разрыва сердца.  
Тромбэндокардит · асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов · является спутником обширного ИМ · диагностируется у больных с большими аневризмами · клинически отмечается: - субфебрилитет с резистентностью к антибиотикам - упорная тахикардия - слабость, потливость - признаки недостаточности кровообращения · При эхокардиографии: - обнаруживаются тромбы в аневризматическом мешке (не являются достаточным основанием для диагностики тромбэндокардита) · Лабораторно: - повышение СОЭ - лейкоцитоз · Сочетание с эмболией в системе большого круга кровообращения    
ООД по разделу«Осложнения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ»
Порядок действий Алгоритм деятельности Ориентировочные признаки
Последовательные операции Средства действия Основания Критерии контроля Возможные осложнения
1. Паспортная часть Беседа с пациентом Национальность; пол; возраст; место жительства; профессия Факторы риска заболеваний сердечно-сосудистой системы Нет.
2. Активное выявление жалоб Беседа с пациентом Сбор жалоб пациента. Выявление ведущих жалоб, характерных для различных осложнений инфаркта миокарда. Жалобы, характерные для различных осложнений инфаркта миокарда Нет.
3. Сбор анамнеза Беседа с пациентом Сбор анамнеза настоящего заболевания. Сбор анамнеза жизни. Уточнение способствующих факторов, способствующих развитию различных осложнений инфаркта миокарда Нет.
4. Объективное обследование Осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация по системам и органом в хронологическом порядке в соответствие со схемой истории болезни Характерные проявления различных осложнений инфаркта миокарда.   Выделение ведущего синдрома. Беспокойство пациента при осмотре и после осмотра вследствие неосторожного выполнения манипуляций.
5. Лабораторное обследование Составление плана лабораторного обследования В плане обследования указываются лабораторные методы обследования, подтверждающие диагностическую концепцию Выявление лабораторных признаков различных осложнений инфаркта миокарда Беспокойство пациента до и во время выполнения манипуляций; неправильная интерпретация результатов.
6. Инструментальное обследование     Составление плана инструментального обследования В плане обследования указываются инструментальные методы обследования, подтверждающие диагностическую концепцию Выявление инструментальных признаков различных осложнений инфаркта миокарда Беспокойство пациента до и во время выполнения манипуляций; неправильная интерпретация результатов.
7. Формулировка клинического диагноза Клиническое мышление Анамнестические, клинические и лабораторные диагностические признаки различных осложнений инфаркта миокарда.   Ведущая жалоба – Ведущий синдром – Предположительный диагноз Неправильное определение заболевания.
8. Проведение диффренциального диагноза     Клиническое мышление Анамнестические, клинические и лабораторные диагностические признаки различных заболеваний.   Ведущая жалоба – Ведущий синдром – Предположительный диагноз Неправильное определение заболевания.
9. Назначение лечения Знание тактики ведения, алгоритмов лечения больных с различными осложнениями инфаркта миокарда Клинические и лабораторно-инструментальные признаки различных осложнений инфаркта миокарда Определение тактики ведения больного. Опредение необходимости немедикаментозного лечения Выбор лекарственных препаратов, определение доз, последующей титрации. Критерии эффективности выбранной терапии.   Неправильно выбранная тактика ведения больного. Неправильный подход медикаментозного лечения.

План самостоятельной работы на практическом занятии

Цель самостоятельной работы:

закрепить навыки сбора жалоб, анамнеза, алгоритм физикального осмотра пациента, общего осмотра, ведения документации – написание истории болезни.

Время самостоятельной работы: 90 минут.

Порядок проведения самостоятельной работы:

работа у постели пациента в стационаре, сбор жалоб, анамнеза, проведение общего осмотра, оформление медицинской документации, составление алгоритма лабораторного и инструментального обследования больным с различными осложнениями инфаркта миокарда; назначение лечения пациентам с различными осложнениями инфаркта миокарда.

 

Вопросы для самоконтроля по теме занятия:

По базисным знаниям:

1. Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы.

2. Структура схемы истории болезни.

3. Синдромы в кардиологии.

4. Алгоритм физикального обследования пациентов.

5. Жалобы кардиологического больного.

6. Сбор анамнеза.

7. Общий осмотр.

8. Интерпретация ЭКГ.

9. Интерпретация рентгенограмм органов грудной клетки.

По теме, планируемой на обсуждение:

1. Правила и техника аускультации сердца, градация интенсивности шумов.

2. Изменения ЭКГ при различных осложнениях инфаркта миокарда.

3. Изменения при эхокардиографии при различных осложнениях инфаркта миокарда.

4. Ранние и поздние осложнения ИМ.

5. Острая сердечная недостаточность (ОСН), ее виды, показатели гемодинамики, определяющие тяжесть ОСН, классификации.

6. Давление заклинивания легочного капилляра, диагностическое использование у больных с ОСН.

7. Лечение ОСН в соответствии с показателями гемодинамики.

8. Виды шока при инфаркте миокарда.

9. Механизмы развития кардиогенного шока, гемодинамические варианты кардиогенного шока, лечение в зависимости от варианта кардиогенного шока.

10. Отек легких, механизмы развития отека легких, интерстициальный и альвеолярный отек легких, лечение отека легких при ИМ в зависимости от уровня АД.

11. Нарушения ритма и проводимости при ИМ, тактика лечения.

12. Виды разрывов миокарда. Особенности клинической картины. Тактика ведения больных.

13. Виды перикардита при ИМ. Тактика лечения перикардитов при ИМ.

14. Тромбэндокардит. Диагностические критерии. Тактика ведения больных.

 

Формы контроля и самоконтроля:

1.Входной тестовый контроль.

Вариант 1

1. Осложнения инфаркта миокарда являются ранними, если развиваются в сроки:

а) в течение 2 дней после инфаркта миокарда;

б) в течение недели после инфаркта миокарда;

в) в течение 10 дней после инфаркта миокарда;

г) в течение 2 недель после инфаркта миокарда.

 

2.К поздним осложнениям инфаркта миокарда относятся:

а) синдром Кернига;

б) синдром Дресслера;

в) разрывы сердца.

 

3. Острая сердечная недостаточность – это:

а) острая декомпенсация существующей сердечной недостаточности;

б) отек легких и кардиогенный шок;

в) появление болей за грудиной через 1 час после инфаркта миокарда.

4. К клиническим признакам гипоперфузии относится:

а) повышение давления в яремной вене;

б) усиленный второй тон;

в) абдоминально-югулярный рефлюкс

г) снижение функции почек

 

5. III классу по классификации T. Killip соответствует:

а) наличие застоя в легких, протодиастолический галоп, легочная венозная гипертензия;

б) явный отек легких, хрипы над всей поверхностью легких;

в) кардиогенный шок, цианоз, профузное потоотделение.

 

6. Шок при инфаркте миокарда:

а) всегда кардиогенный;

б) может быть шок другого происхождения;

в) всегда истинный болевой.

7. Критерием кардиогенного шока не является:

а) ортопноэ;

б) олигурия менее 20 мл/час с переходом в анурию;

в) снижение рН менее 7,4 ммоль/л

г) артериальная гипотензия /САД менее 90 мм рт ст/

 

8. При лечении синусовой брадикардии у больного перенесшего инфаркт миокарда, используется:

а) в/в введние пропранолола;

б) в/в введение аденозина;

в) в/в введение атропина.

 

9. При лечении отека легких на фоне низкого АД используют:

а) дигоксин/строфантин/изоланид;

б) фуросемид/морфин/нитраты;

в) добутамин/допамин/норадреналин

 

10. При медикаментозном лечении СA и проксимальной AV-блокад у больных, перенесших инфартк миокарда, используется:

а) в/в введение аденозина;

б) в/в введние атропина;

в) в/в введние дилтиазема.

 

 

Учебная ситуационная задача.

 

 

Задача 1.

 

У больного, перенесшего Q-образующий передне-перегородочный инфаркт миокарда, на 5-е сутки стационарного лечения, внезапно появилась боль в груди, одышка, выраженная слабость. При осмотре: кожные покровы бледные. В легких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет. ЧД-19 в мин. Тоны сердца ритмичны с ЧСС - 86 уд в мин. АД – 110/70 мм рт ст. При аускультации сердца обращает на себя внимание ранее не выслушивавшийся, грубый систолический шум, наиболее выраженный в V точке аускультации.

 

Вопросы:

1. Развитие какого клинического состояния можно предположить?

2. С чем необходимо провести дифференциальный диагноз, учитывая аускультативную картину?

3. Проведение какого инструментального метода диагностики необходимо для подтверждения?

4. Какова цель выбранного Вами метода обследования?

5. Какова тактика ведения этого пациента?

 

 

3. Итоговый тест.

Вариант 1

Больной 76 лет, наблюдается в палате интенсивной терапии 3-сутки после перенесенного Q-образующего передне-перегородочно-верхушечного инфаркта миокарда с формированием верхушечной аневризмы. Утром отмечено повышение t до 37.6, появилась одышка при незначительной нагрузке, учащенное сердцебиение. При осмотре: дыхание в легких везикулярное, проводится во все отделы. Хрипы не выслушиваются. ЧД-19 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны с ЧСС – 96 уд в мин. Шумов нет. АД- 125/70 мм рт ст. Отмечается пастозность голеней и стоп.

 

1. Развитие какого осложнения инфаркта миокарда можно предположить?

А. Синдром Дресслера

Б. Синдром Кернига

В. Тромбэндокардит

Г. Внутрибольничная пневмония

Д. Перикардит

2. Укажите данные, которые позволяют предположить развитие данного осложнения:

1. Появление одышки

2. Ранний период (3-и сутки после перенесенного Q-образующего передне-перегородочно-верхушечного инфаркта миокарда)

3. Наличие аневризмы у пациента с Q-образующим передне-перегородочно-верхушечным инфарктом миокарда

4. Субфебрилитет

5. Тахикардия

 

Выберите правильную комбинацию ответов:

А. Верно 1, 5

Б. Верно 2,3, 4

В. Верно 1, 3, 4

Г. Верно всё

 

3. Какие симптомы сердечной недостаточности выявлены у больного?

1. Учащенное сердцебиение

2. Одышка при незначительной нагрузке

3. Субфебрилитет

4. Пастозность голеней и стоп

 

Выберите правильную комбинацию ответов:

А. Верно 1, 4

Б. Верно 2, 4

В. Верно 1,2, 4

 

4. Какое инструментальное исследование необходимо провести пациенту?

А. ЭКГ

Б. ЭХО-КГ

В. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

Г. Тредмил-тест

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-02-10 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: