ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Реферат

на тему

Недостаточность кровообращения:

Принципы фармакотерапии. Кардиотонические средств. Основные симптомы и синдромы при аритмиях. Методы диагностики. Клинико-фармакологические принципы фармакотерапии аритмий.

 

 

Выполнила: Сулейманова К.Д

Группа: В-ФОБ-07-16

Приняла: Назарбаева Г.Н

 

 

Шымкент, 2019г

 

План:

Введение

Основная часть:

· Фармакотерапия недостаточности кровообращения.
Кардиотонические лекарственные средства.
Аритмия, симптомы, диагностика, фармакотерапия.

Заключение

Использованная литература

 

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СН (или недостаточность кровообращения) – это патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.

По статистическим данным хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4-2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных заболеваний сердца (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз, некоторые эндокринные болезни), а также токсических воздействий на миокард (алкоголь).

4. Аритмии (фибрилляция предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардии) способствуют увеличению работы сердца и потребности миокарда в кислороде

5. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда, которая связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. Слайд 6. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул и к увеличению ЧСС. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом в клинике заболевания превали­руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье.

При преимущественном поражении правого желудочка у больных с хроническим легочным сердцем, пороками трех­створчатого клапана, врожденными пороками сердца, на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: повышение венозного давления (набухание шейных вен), увеличение печени (кардиогенный фиброз), отеки нижних конечностей и полостные отеки.

Клиническая картина ХСН. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных ста­диях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на­грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вслед­ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка, чаще инспираторная, является наиболее частым и ранним признаком ХСН. При осмотре отмечается измене­ние частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки являет­ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя­занный с расширением левого предсердия. Патогенез одышки сло­жен. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на­рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро­ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча­щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер­дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео­лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной облас­ти и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид­кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимуще­ственно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.

Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увели­чивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипок­сии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мус­катная" печень), что обозначают как кардиогенный фиброз печени. В редких случаях может развиваться кардиогенный цирроз, появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.

Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове­ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле­гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще­нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед­нением венозной крови оксигемоглобином.

Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти яв­ления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за боль­шего притока крови к сердцу.

Быстрая утомляемость у больных с сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных же­лез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I - начальная: скрытаяНК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II - период А: более значительная одышка при небольшой физической нагрузке. Нарушения гемодинамики имеют место преимущественно в одном из кругов кровообращения, чаще в малом (симптомы могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии); период Б: глубо­кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово­обращения, выраженные признаки ХСН в покое, причем эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение.

Стадия III - терминальная (дистрофическая) с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун­кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор­ганов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классифи­кация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН.

· 1 класс. Нет ограничения физической активности. Одышка возникает лишь при значительной физической нагрузке.

· 2 класс. Умеренное ограничение физической активности. Развитие слабости, одышки, утомляемости при обычной физической нагрузке.

· 3 класс. Значительное снижение физической активности. Одышка и сердцебиение при минимальной физической нагрузке.

· 4 класс. Одышка, слабость, сердцебиение в покое. Минимальная нагрузка усиливает симптомы.

Диагностика. Наряду с клиническими проявлениями диагности­ке ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения.

Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ.

Эхокардиографическое исследование способствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокар­да, позволяет определить снижение ФВ, уровень давления в легочной артерии. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физи­ческих нагрузках (ЭхоКГ, велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электричес­кая стимуляция предсердий). К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и маги­стральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография.

В ОАК при тяжелой ХСН может выявляться вторичный эритроцитоз и уменьшение СОЭ. В остальном лабораторные данные соответствуют картине заболевания, вызвавшего ХСН.

Лечебные мероприятия при ХСН должны быть направ­лены на устранение вызвавшей ее причины и коррекцию нарушений, характерных для определенной стадии недостаточности. Терапия ХСН включает немедикаментозные методы (ограничение физической и пси­хической активности больного, диету) и назначение лекарственных препаратов различного механизма действия. Активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психи­ческий покой достигается соблюдением лечебноохранительного режи­ма и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы).

В диете показано ограничение жидкости в рационе (не более 1,5 л, а при тяжелой до 1л и даже 500 г) и поваренной соли (не более 3-5 г), суточный калораж - около 2000 ккал; последний прием пищи и воды - не позднее 20 ч., при выраженных отеках - бессолевой стол на 2 нед. Рекомендуются рис, курага. На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточ­ной массой тела.

Медикаментозная терапия направлена на нормализацию сердеч­ного выброса, удаление натрия и воды, снижение периферического сосудистого тонуса, подавление влияния симпатико-адреналовой си­стемы на миокард.

Диуретики используются при наличии манифестных форм ХСН. Их применение приводит к быстрому уменьшению клинических проявлений ХСН (одышка, отеки). В первую очередь назначаются тиазидные диуретики (гидрохлортиазид), а при тяжелой ХСН – петлевые (фуросемид, торасемид). Блокаторы рецепторов альдостерона (спиронолактон) используются при выраженной недостаточности кровообращения и при рефрактерных отеках при тяжелой ХСН. Поскольку собственно диуретический эффект у них мал, то с калийсберегающей целью спиронолактон назначают в сочетании с салуретиками. Являясь конкурентным антагонистом альдостерона, спиронолактон блокирует его эффекты, устраняя задержку натрия и, соответственно, воды в организме.

Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл) являются важнейшей составляющей терапии на всех стадиях недостаточности кровообращения. По данным многоцентровых исследований эти препараты снижают смертность, частоту повторных госпитализаций и прогрессирование ХСН. При непереносимости ИАПФ назначаются блокаторы рецепторов ангиотензина (лозартан, валсартан, кандесартан).

Β-адреноблокаторы. Доказана эффективность карведилола, бисопролола на выживаемость больных с ХСН. Эти препараты снижают ЧСС, предотвращают кардиотоксический эффект катехоламинов, уменьшают работу сердца и улучшают переносимость физических нагрузок. Однако они могут вызывать артериальную гипотонию и брадикардию, что необходимо учитывать при назначении.

Сердечные гликозиды в настоящее время используются ограниченно, не являясь средствами первого выбора. Единственный препарат, использующийся для длительной терапии ХСН – дигоксин. Он оказывает кардиотоническое действие, увеличивая силу сердечных сокращений. Однако у гликозидов доказан нейромодуляторный эффект, проявляющийся у пациентов со сниженной фракцией выброса и приводящий к повышению симпатического тонуса, стойкому повышению уровня норадреналина, ренина и антидиуретического гормона. Такое повышение уровня нейрогормонов становится катализатором прогрессии ХСН. Поэтому дигоксин в настоящее время назначается пациентам с выраженной ХСН, особенно на фоне постоянной формы мерцательной аритмии, учитывая его способность уменьшать ЧСС.

Периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат и мононитрат, нитроглицерин) используются только при выраженной недостаточности кровообращения для потенцирования действия вышеуказанных классов лекарственных средств в комбинированной терапии. Для лечения хронической НК используют таблетированные нитраты пролонгированного действия (нитросорбид, изокет, моночинкве), а нитроглицерин – для лечения острых ее проявлений (в/в капельно) или для профилактики (сублингвально).

Препараты метаболического действия – триметазидин (Предуктал) используется при ХСН, улучшая сократимость ЛЖ. Другие средства, такие как рибоксин, кокарбоксилаза, милдронат, не показаны, поскольку отсутствует доказательная база по эффективности их применения.

Санаторно-курортное лечение показано при I и IIA стадиях ХСН в санаториях кардиологического профиля или местных санаториях (озеро Глухое, озеро Чусовское, Руш).

Экспертиза трудоспособности. При 1 стадии ХСН трудоспособ­ность больных сохранена, но противопоказан тяжелый физический труд. При IIA стадии больные ограниченно трудоспособны. При IIБ стадии ХСН трудоспособность полностью утрачена (II группа инва­лидности). При III стадии больные нуждаются в постоянном уходе, являясь инвалидами I группы.

Профилактика ХСН включает три аспекта:

1) первичная профи­лактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточнос­ти (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертонической болезни, ишемической болезни и т. д.); предупреждение инфекционных (в т.ч. вирусных) и токсических поражений сердечной мышцы, а также легочной патологии, внедрение здорового образа жизни.

2) профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок серд­ца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);

3) профилакти­ка повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной не­достаточности. Последние два пункта объединяют выполнение рекомендаций по немедикаментозной коррекции питания и образа жизни, а также систематическую длительную комбинированную терапию ХСН в условиях диспансерного наблюдения.

 

Использованная литература