Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Прогноз. Лечение.

Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хрониче­ского гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хрониче­ский может перейти затянувшийся острый панкреатит.
Патогенез: задержка выделения и внутриорганная актива­ция панкреатических ферментов - трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В прогрессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатиче­ские протоки восходящим путем, чему способствует дис­кинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефлюксом. Пред­располагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова со­ска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуо­денального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью го­ловки или хвоста поджелудочной железы. Различают хро­нический отечный (интерстициальный), паренхиматозный, склерозирующий и калькулезный панкреатит.
Клиника: Диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной ло­кализации процесса в области головки поджелудочной же­лезы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела - в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста - в левом подреберье; боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоян­ной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо - Робсона). Определяется зона кожной ги­перестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атро­фия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.
Диагностика: В крови - умеренная гипохромная анемия, в период обострения - повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии са­харного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях - нарушения электролитного об­мена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспали­тельный отек головки железы и сдавление протоков, руб­цовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном со­держимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция. Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двена­дцатиперстной кишки и вдавления, обусловленные увели­чением головки поджелудочной железы. Эхография и ра­диоизотопное сканирование показывают размеры и интен­сивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.
Диф. диагноз прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреа­тоангиорентгенография, ретроградная панкреатохолангио­графия (вирэунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хрониче­ского панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболева­ний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.
Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутст­вии тяжелых осложнений - консервативное; в период обо­стрения лечение целесообразно проводить в условиях ста­ционара гастроэнтерологического профиля (в период рез­кого обострения лечение такое же, как при остром пан­креатите). Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу.
При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал или пантрипин); в менее острых слу­чаях- препараты метаболического действия (пентоксил по 0,2-0,4 г на прием, метилурацил по 1 г 3- 4 раза в день на протяжении 3-4 нед), липотропные средства -липокаин, метионин. Антибиотики показаны при выраженных обост­рениях или абсцедировании поджелудочной железы. При сильной боли показаны паранефральная или паравертеб­ральная новокаиновая блокада, ненаркотические анальге­тики, баралгин, в особо тяжелых случаях- наркотические анальгетики в сочетании с холинолитическими и спазмо­литическими средствами. При внешнесекреторной недос­таточности поджелудочной железы назначают замести­тельные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3-4 раза в день), абомин, холензим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины.
Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых боле­вых формах хронического панкреатита, рубцово-воспали­тельном стенозировании общего желчного и (или) пан­креатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы.

3. Диабетическая кома. Этиология. Па­тогенез. Принципы терапии. Прогноз.

Развивается в результате глубоких нарушений обмена уг­леводов и жиров, из-за недостатка в организме инсулина, возникает у больных сахарным диабетом при отсутствии терапии инсулином, недостаточном его введении или на­рушении режима питания. Коме предшествует пре-кома­тозное состояние с развитием предвестников: потеря аппе­тита, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, рвота, полиурия, жажда.
Клинические Проявления. Резкая заторможенность или от­сутствие сознания, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, понижение сухожильных рефлексов, нарушение дыхания по типу Куссмауля, частый слабый пульс, низкое АД, кло-нические судороги, запах ацетона изо рта. В крови определяют повышенное содержание глюкозы (16-35 ммоль/л), повышен удельный вес мочи, в моче — сахар, ацетон.
Неотложные мероприятия.
1. Замещение потери жидкости и электролитов, а также восстановление объема циркулирующей крови. Внутри­венно вводят физиологический раствор (10-20 мл на 1 кг за 2 часа) или раствора Рингера (150-300 мл) в зависимости от возраста, затем переходят на капельное внутривенное введение растворов в соответствии с суточной потребно­стью в жидкости. Суточный объем жидкости для инфузии на 2/3 состоит из 5%-го раствора глюкозы, а также 100-150 мл плазмы.
2. Заместительная терапия инсулином. При легкой форме кетоацидоза показано подкожное введение инсулина ко­роткого действия. Инсулин дозируют с учетом гипергли­кемии: для детей раннего возраста — 5-10 ЕД, дошколь­ного — 15-20 ЕД, школьного — 25-30 ЕД.
При отсутствии эффекта, а также при более тяжелом тече­нии кетоацидоза самое надежное — постоянное внутри­венное введение инсулина короткого действия. Стартовая доза составляет 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела, а за­тем вводят инсулин капельно — по 0,1 ЕД на 1 кг в час, до снижения уровня сахара в крови и моче, исчезновения аце­тона в моче и восстановления сознания. Перед каждым введением инсулина необходим контроль сахара в крови и ацетона в моче.
3. После двухчасового вливания физиологического рас­твора в последующем достаточно назначение 0,5Н натрия хлорида с добавлением 5-10% декстрозы для поддержания уровня глюкозы в пределах 11-12 ммоль/л.
4. После восстановления диуреза при уровне сывороточ­ного калия ниже 5 мэкв/л следует начать осторожное за­мещение калия с использованием 40 мэкв/л раствора калия хлорида.
5. Коррекция ацидоза применением гидрокарбоната натрия спорна. Быстрое введение гидрокарбоната противопока­зано, поскольку оно может вызвать ухудшение неврологи­ческого статуса и снижение рН спинномозговой жидкости.
При тяжелом диабетическом кетоацидозе (рН <7,1) для частичной коррекции ацидоза можно назначить на 4 часа вли вание 4%-го раствора натрия гидрокарбоната (3-4 мл/кг), дополнительно — промывание желудка и очисти­тельную клизму с введением 50-100 мл 1%-го раствора гидрокарбоната натрия.
6. Для улучшения окислительных процессов в инфузион­ную среду добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую ки­слоту в возрастных дозах, а также сосудистые аналептики и сердечные гли-козиды (коргликон, строфантин).

Билет № 23

1.Рак поджелудочной железы. Этиология. Патоге­нез. Клиника. Лабораторно-инструментальная диаг­ностика. Прогноз. Лечение.

Этиология: связана с табакокурением, сахарным диабе­том, воздействием асбеста. Имеется ряд предрасполагаю­щих моментов к развитию рака поджелудочной железы: хронический панкреатит, холецистит, хронический алко­голизм, прием острой и жирной пищи. Риск рака поджелу­дочной железы значительно возрастает у больных с на­следственными формами панкреатита. В большинстве слу­чаев это аденокарциномы различной степени зрелости, дающие раннее и обширные метастазы в регионарные лимфатические узлы (парапанкреатические, мезентериаль­ные и т.д.). Величина опухоли может быть различной - от маленького едва заметного узла до размеров головки ре­бенка. Большие опухоли часто сочетаются с кистой подже­лудочной железы или возникают в случаях кровоизлияния в нее. Рак поджелудочной железы чаще всего развивается из эпителия панкреатических протоков, реже - из эпителия ацинозной ткани и еще реже из островков Лангерганса. Гистологически различают много разновидностей рака, но чаще всего наблюдается аденокарцинома, реже - плоско­клеточный рак, кистоаденокарциномы.

Классификация: 1)Т - первичная опухоль; 2) Т0 - пер­вичная опухоль не определяется; 3) Т1 опухоль ограничена поджелудочной железой: Т1а опухоль до 2 см в наиболь­шем измерении, Т1б опухоль более 2- см в наибольшем измерении; 4) Т2 опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: 12 перстная кишка, желчный про­ток, ткани около поджелудочной железы; 5) Т3 опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: желудок, селезенка, ободочная кишка, прилежащие круп­ные сосуды.
Клинические проявления зависят от локализации рако­вого узла (головка, тело, хвост или диффузное поражение железы), его величины, отношения опухоли к близлежа­щим органам, от первоначального места ее развития (эпи­телий панкреатических протоков, ацинозная часть железы, островки Лангенрганса), а также от длительности заболе­вания. Симптомы: 1)Боли в верней половине живота; 2)Быстро развивающее похудание, приводящее к раковой кахексии; 3)Диспепсические явления (анорексия, тошнота, рвота, отрыжка); 4)Механическая желтуха; 5)Увеличение печени с наличием симптома Курвуазье; 6)Прощупывание опухоли поджелудочной железы; 7)Развитие асцита; 8)Множественные тромбозы; 9)Желудочное или кишечное кровотечение в случаях прорастания опухоли в желудок или двенадцатиперстную кишку; 10)Появление глюкозу­рии; 11)Функциональные нарушения со стороны поджелу­дочной железы; 12)Рентгенологические признаки

Диагностика: 1) КТ и УЗИ - с их помощью можно обна­ружить опухоли размерами 2-3 см. 2) Если опухоли под­желудочной железы достаточно больших размеров и сме­щают двенадцатиперстную кишку (поздние стадии), их можно обнаружить при рентгенографии верхних отделов ЖКТ. 3) Чрескожная аспирационная биопсия опухоли тон­кой иглой под контролем УЗИ или КТ с последующим ци­тологическим исследованием пунктата. 4)Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с использованием для канюлирования протока поджелудочной железы фиб­роволоконного дуоденоскопа. 4) При обследовании паци­ентов с механической желтухой эффективна чрескожная чреспеченочная холангиография.

Лабораторные данные: повышена активность щелочной фосфатазы в сыворотке, что обусловлено компрессией панкреатической части общего желчного протока. Часто отмечают повышенные уровни КЭАг, ЛДГ и сывороточ­ной глутаматоксалоацетат трансаминазы. Желтуху обна­руживают у 65% больных, а у 25%

Лечение: Панкреатодуоденальная резекция (операция Уиппла) при операбельных опухолях. Операбельность опухоли: 1) Отсутствие метастазов в печень; 2) Опухоль не прорастает ворота печени, воротную вену позади подже­лудочной железы, область верхней брыжеечной артерии и другие органы брюшной полости. Операция Уиппля включает удаление головки поджелудочной железы, две­надцатиперстной кишки, дистальной части общего желч­ного протока, желчного пузыря и дистальных отделов же­лудка. Паллиативные операции при раке поджелудочной железы выполняют чаще, чем радикальные. Они направ­лены на устранение препятствия оттоку желчи, для чего накладывают декомпрессивный анастомоз между ЖКТ и либо желчным пузырем, либо общим желчным протоком.

Химиотерапия - 5-фторурацил - вызывает временное уменьшение опухоли в размерах, но не увеличивают про­должительность жизни.
Лучевая терапия уменьшает размеры опухолевого образо­вания у 60-70% больных, возможно, ее использование в качестве паллиативного метода.

Прогноз: 5 летняя выживаемость составляет 5%, случаи излечения очень редки. Большая часть пациентов умирает в течение 1 года после операции.

2.ХПН - конечная стадия заболевания почек, развиваю­щияся вследствие нарушение функции (гибель нефрона, уменьшение их количества)
Этиология: первичные клубочковые, канальцевые заболе­вания, системные заболевания, инфекционные заболевания (туберкульез, пиелонефрит), болезни обмена (СД, пода­гра), заболевания сосудистой системы (ГБ), врожденные заболевания (врожденный нефроптоз), обструктивные за­болевания (МКБ с двух сторон).
Патогенез повреждения отдельных органов: пусковой механизм - черезмерная осмотическое напряжение каж­дого нефрона, что зависит от мочевины в клубочковом фильтрате. Уремический токсин действует на нервную систему, угнетает кроветворение, нарушает тромбоцитар­ный гемостаз, реакции клеточного иммунитета, утилиза­цию глюкозы, повышение уровня гормонов щитовидной железы, инсулина, глюкагона, натрийуретического гор­мона. Поражение ССС обусловлено гипертензией; разви­тие миокардиодистрофии и перикардита в результате уре­мической интоксикации миокарда; уремический пульмо­нит - в результате нарушения капилярного кровообраще­ния в альвеолярный перегородках - развитие альвеоляр­ного и интерстициального отека; ЖКТ - уремическая дис­пепсия, обуловленная действием на гипоталамус, местное кроообращение и интрамуральные нервные сплетения; ат­рофический дуоденит и энтеропатия - в результате чрез­мерного количества аммиака в просвете кишечника и сли­зистой оболочке; гепатомегалия - в результате нарушения гемодинамики; воспалительные заболевания и дискинезии желчных путей - в результате слабости иммунологической реактивности; анемия - вследствие усиленного гемолиза и патологических кровопотерь + дефицит эритропоэтина; гемморагический диатез - действие уремических токсинов на тромбопоэз. Ренальная остеодистрофия метаболиче­ского характера - в результате нарушения Р-Са обмена - остеомаляция, остеопороз, остеосклероз, остеодистрофия. Психические и неврологические нарушения - токсическое д-е на ГМ.
Диагностика и классификация: 1стадия - креатинин (0,136-0,352 ммоль), кальций (2,25-2,0), магний (0,9-1,09), гемоглобин (135-119). 2 стадия - креатинин (0,353-0,701), кальций (2,01-1,94), магний (1,091-1,356), гемоглобин (118-89), 3 степень - соответственно: 0,702-1,055; 1,93-1,85; 1,366-1,59; 88-66. 4 стадия - >1.055; <1,85; >1,59;<66.
Особенности клиники: 1 стадия (начальная) - клин.проявлений нет. 2 стадия (выраженная) - легкая дис­пепсия, сухость в ротовой полости, слабость, полидипсия, изостенурия. 3стадия (тяжелая) - углубление всех проявле­ний, развивается ацидоз, нечасто - обратное развитие. 4 стадия (терминальная) - прогрессивное развитие уремии, ацидодисэлектремия, нарушение всех видов обмена, без гемодиализа улучшение состояния невозможно.
Лечение: противазотемические препараты (хофитол), эн­теросорбенты, диуретики, рео, препараты Са, К. Гемодиа­лиз (показан с ХПН 2 степени и выше).

Билет № 24

1.Ревматоидный артрит - хроническое системное заболе­вание соединительной ткани, клинически проявляеющееся прогрессирующим поражением периферических (синови­альных) суставов по типу эрозивно-деструктивноо поли­артрита.

Этиология: генетич предрасположенность, вирус?, HLA DR4. Ф-ры риска: инф, переохлажд, травма,

Патогенез: имунн комплекс, аутоимунные р-ции. Этиоф-р в синовиальной оболочке, образование изменененного IgG. образование АТ, оседают на оболочке, активир сист ком­племента, IgG,M(ревм ф-р)-образов мембраноатакующий комплекс.

КЛИНИКА.

Поражение периферических суставов (чаще 2,3 пястно-фа­ланговый, проксимальные межфаланговые суставы, колен­ные, лучезапястные суставы, голеностопные суствы). В продроме выявлестя утренняя скованность. Боли в суста­вах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суста­вов, появление контрактур, атрофии мышц. Наличие рев­матоидный узелков, локализующихся вблизи локтей, на разгибательных поверхностях предплечья. Они безболез­ненные, часто подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть вовлечение внутренних ор­ганов (суставно-висцеральная форма). Поражение сердца, легких, почек. Характерным морфологическим измене­нием для ревматоидного артрита является васкулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом этого забоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз, преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистых оболочках мозга, почках.

Лабораторная диагностика:

1. наличие ревматоидного фактора. Ревматоид­ный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.

2. Определение гамма-глобулина, и иммуногло­булинов различных классов.

3. Определение С-реактивного белка, СОЭ.

4. Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.

5. Исследование синовиальной жидкости суста­вов. Жидкость мутная (в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.