Тромбоэмболические осложнения при митральном стенозе. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.

Митральный стеноз- пат-е сост-е, хар-ся уменьш-м пло­щади отв-я митр-го клап-а в 2-14раз, что созд-т преп-е движ-ю крови из ЛП в ЛЖ.

Тромболич-е осл-я связаны с обр-м тромбов в лев. ушке, чему спос-т мерцат-я аритмия. Эмболы попад-т в сос-ы гол-го мозга, в мезентер-е сос-ы, сос-ы почек, нижн. кон-й.

Тромбоэмб-е явл-я в сос-х мал. круга кровообр-я- следст­вие флеботромбоза вен нежн. кон-й, чему спос-т заст-е явл-я в больш. круге кровообр-я и малая физ-я акт-ть.

Знач-е расш-е в размерах ЛП может прив-ти к сдавл-ю возвр-го нерва (выз-т паралич голос-й св-ки и осиплость голоса), лев. подключ-й арт-и (разл-е в наполн-и пульса на руках), на симпат-й нерв (анизокория).

Тиреотоксический криз. Этиология. Патогенез. Клиника. Профилактика. Неотложная помощь.

Тиреотоксич-й криз- это тяж-е осл-е тиреотоксикоза бол-ни Грейвса.

Этиол-я. 1)операция (субтот-я струмэкт-я) у больных с не­устрон-м тиреотокс-м и без предвар-го леч-я неорган-м йодом. 2) леч-е радиоакт-м йодом без дост-й предвар-й подгот-и. 3) исход тяж-го, недиагностир-го, прогрессир-го тиреотокс-а. 4) острые инф-и и бол-и у бол-го с неуст-м тиреотокс-м.

Патогенез. Знач-е повыш-е уровня Т3, Т4 в сыв-ке крови резчайшее повыш-е акт-ти катехолам-в и гиперметабо­лизм.

Клиника. Больные возбуждены, по мере прогресс-я разв-ся сопор и кома, тремор, профузный пот, могут быть рвота, жидкий стул, боли в животе. Гипертермия (Т 38.5-42.0), горячая мокрая кожа, тахикардия, высок. пульс-е давл-е, часто мерцат-я аритмия, СН, серд-я астма, гипотония, шок. При отс-и леч-я – лет-й исход.

Лечение. 1) Для подавл-я симпатоадрен-й сист. –пропра­нолол(1-2мг в/в или перорально 40-80-мг кажд. 6ч). 2) Для блок-я синтеза тиреоидных горм-в – мерказолил (25мг кажд. 6ч) и преп-ы йода: йодид Na 1г в/в в теч-и 24ч, или р-р Люголя по 30-50кап 3р в день 3) Длятормоза превращ-я Т4 в акт-й Т3 в периферич-х тк-х и устран-е относ-й не­дост-ти кортизола вводят глюкокортик-ы – гидрокортизон фосфат или гемисукцинат (по 50мг в/в струйно 4р в день, кажд. 6ч) 4) Регидратация: 10% р-р глюкозы на физ-м р-ре 3-5р в день, 5) А/б по пок-м, + фенобарбитал (повыш-т пе­риф-й метаб-м Т4 и Т3.- по0.05г 2-3р в день.

4. Хроническая лучевая болезнь. Классиф-я. Профи­лактика.

ХЛБ- общее заб-е орг-а,развив-ся в рез-те длит-го(мес, годы) возд-я иониз-х изл-й в относ. малых дозах. Но за­метно превыш-х предел дозы, устан-й для лиц, пост-но контакт-х с ист-ми иониз-х изл-й. I. Выд-т 2 вар-а ХЛБ: 1.- ХЛБ, вызв-я преи-но внешним гамма-обл-м или возд-м ин­корпор-х радионукл-в, равном-но распр-ся в орг-х и сист. орг-а. 2.- ХЛБ, вызв-я инкорпор-й радионукл-в с выраж-й избир-ю экспонир-я или местным обл-м от внешн. ист-в.II. Сущ-т 3 пер-а теч-я ХЛБ: 1) Пер-д форм-я, хар-ся поли­синдр-м теч-м и прод-ся в зав-ти от ст. тяж-ти 1-6мес. Осн-е синдромы: костномозг-й, с-м нар-й нервно-сос-й рег-и, астенич-й с-м, с-м органич-х пор-й н/с. 2) Пер-д восстан-я нах-ся в прямой зав-ти от ст. тяж-ти заб-я.При легк. ф-ме – выздор-е в теч-и 1-2мес, при выраж-х ф-х- неск. мес. или лет. Пер-д отдал-х посл-й и исходов хар-н для ХЛБ ср. и тяж-й ст.III..По ст. тяж-ти: легкая (1 ст), средняя (2 ст), тяж-я (3 ст).

Билет № 39

1. ИБС. Стенокардия. Этиология. Патогенез. Класси­фикация. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь. Показания к хирургическому лечению и его вды.

ИБС- острый или хрон-й патол-й пр-с в миокарде, обусл-й неадекв-м его кровоснаб-м вследствие атероскл-а корон-х арт-й, коронароспазма неизмен-х арт-й либо их сочет-м.

Стенокардия- это клинич-я форма ИБС, при кот. возник-т преход-я ишемия миок-а вследствие суж-я корон-х арт-й. Этиол-я и патогенез. Ишемия миок-а м.б. связ. с окклю­зией сос-а атеросклерот-й бляшкой, пр-м тромбообр-я или со спазмом сос-в; спазм коронарных сос-в м.б. проявл-м дисф-и эндот-я, кот. рег-т местн. пр-ы гомеостаза, пролиф-и, миграции кл-к в сос-ю ст. и сос-й тонус. Классиф-я. I. Внезяпная смерть, II. Стенокардия напряж-я: 1) впервые возн-я, 2) стабильная (1,2,3,4 функц-х кл-а), 3) прогрессир-я, III. Спонтанная стен-я покоя (стен-я Принцметала), IV. Инф-т миок-а: 1) крупнооч-й(с зубцом Q на ЭКГ), 2) мел­кооч-й (без зубца Q наЭКГ), 3) постинф-й кардиоскл-з, 4) ХСН, 6) нар-е ритма сердца. Клиника. Сжим-е, давящ-я, давящ-я боль за груд-й и вобл-ти сердца; иррад-я боли в лев-ю руку, спину, нижн. челюсть, зубы, в эпигастрий; страх смерти; прод-ть приступа 15мин (сним-ся нитрогли­цер-м); прям-я св-зь прист-а с физ-й нагр-й, нервн. Пере­напр-м, подъемом АД, неблаг-м метеофакт-ми. Диагн-ка. Стаб-я стен-я напр-я им-т 4 ф.к.: 1 ф.к. – больной хор. перенос. обычн. физ-е нагр-и, приступы возн-т при высок. нагр-х. 2 ф.к. – умер-е огр-е физ-й акт-ти, приступы при ходьбе на 500м, при подъеме на 1этаж; чаще в холл-ю пог-у. 3 ф.к. – знач-е огр-е физ-й акт-ти, при ходьбе на 100м, при подъеме на 1этаж 4 ф.к. – выраж-е огр-е физ-й акт-ти, при ходьбе менее 100м, при подъеме на 1 лесн-й пролет. Инстр-я диагн-ка: ЭКГ покоя - во время приступа- ишем-е изм-я кон-й части жел-го компл-а (гориз-я депр-я или подъем сег-а ST более 1мм), кот. быстро исчез-т после куп-я прист. Иногда усил-ся нар-я ритма и пров-ти. Сут-й мо­нит-г ЭКГ- выявл-т эпизоды болевой и безб-й ишемии, опред-т толер-ть к физ-й нагр-е, устан-т ф.к. стен-й напр-я. Пробы с физ-й нагр-й- с пом-ю велоэгром-а Нагр-я прба «+» если появл-ся боли за грудиной, сниж-е АД более 10мм.рт.ст., жел-е нар-я ритма, подъем ST или его депр-я на 1мм и более. Эхокард-е иссл-е- выявл-т очаги некроза, дилатац. полостей, нар-е Сократ-й ф-и миок-а. Сцинтигр-я миок-а- выявл-т очаги сниж-й перф-и миок-а. Корона­рогр-я- рентген-е иссл-е кор-х арт-й с исп-м вн/кор-го введ-я рентгенконтр-х в-тв, позвол-х выявл. Стенозы арт-й сердца. Лечение. ЛФК, устан-ть ф-ры риска (кур-е, нар-е лип-го об-а. норм-я АД и Ур-нь гля в крови, массу тела), ЛФК. Медикам-е леч-е: 1) Нитраты (нитроглицерин), 2) в-адреноблок-ы (обзидан, анаприлин по 50мг)- уменьш-т ЧСС, зам-т атреовентр-е пров-е, сниж-т потр-ть миок. в кисл-е, 3) Блок-ры Са-х канн-в (гр. Инфедипина: корифар, адалат- мощ-е периф-е вазодил-ры, уменьш- нагр. на ЛЖ и сниж-т АД, 4) дезагриганты (аспирин, курантил)- улуч-т реолог-е св-ва крови и преп-т тромбооб-ю. Хир-е леч-е. При тяж-м теч-и, отс-и эф-та от пров-го леч-я и непер-ти лек-х преп-в, пор-е трех кор-харт-й или осн-го ствола лев. кор-й арт-и. прим-т ангиопластику с уст-й стента в месте суж-я кор-й арт-и, аорто-кор-е шунтир-е- нал-е анаст-а м/у аортой и кор-й арт-й ниже места стеноз-я,

2.Эхинококкоз. Эпидемиология. Клиника в зависимо­сти от локализации патологического процесса. Диагно­стика. Прогноз. Профилактика. Лечение

Эхинококкоз. Заболевание, развивающееся в связи с вне­дрением и ростом в различных органах личинки ленточ­ного глиста - эхинококка. Первичным хозяином его явля­ются собаки, волки, шакалы, лисы и др

С момента проглатывания членика или его яиц (т.н. онко­сферы) начинается период развития личинки паразита. Пищеварительные соки помогают зародышу освободиться от оболочек и с помощью своих крючьев проникает в сли­зистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Далее, с током крови или лимфы, разносится по органам (печень, легкие, почки, мышцы) и, уже осев в их тканях, превраща­ется в личинку. К концу 2 недели она принимает пузырча­тую структуруПатологоанатомические изменения в орга­низме человека связаны с механическим давлением на ор­ганы растущей кисты. Продукты жизнедеятельности пара­зита раздражают окружающие ткани, вызывая их хрониче­ское воспаление.

Симптомы и течение. Различают четыре стадии эхино­коккоза: первая - латентная, с момента инвазии онкосферы (проникновение в организм) до появления субъективных признаков; вторая - слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства; третья - резко выраженные объективные симптомы и четвертая - осложнения. Дли­тельность течения стадий, учитывая медленный рост эхи­нококковой кисты, установить трудно. Можно только от­метить, что быстрота нарастания симптомов связана с ло­кализацией эхинококка. Так, например, киста, развиваю­щаяся в периферических отделах паренхимы печени, дол­гие годы может не давать никаких ощущений, если же она развивается вблизи ворот печени, то, сдавливая печеноч­ные ходы, довольно быстро вызывает обтурационную жел­туху, а сдавливая воротную вену, приводит к развитию ас­цита.

Клинические проявления при начальных стадиях забо­левания обычно скудны, они выявляются, когда киста дос­тигает значительных размеров или в связи со своим распо­ложением сдавит важный орган и приведет к нарушению его функции. Эхинококковая киста внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) обычно распознается, ко­гда прощупывается тугоэластическая опухоль, а пораже­ние легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований.

Важными общими симптомами эхинококкоза являются периодически развивающиеся признаки аллергической ре­акции (крапивница и др.), что обычно связано с всасыва­нием эхинококковой жидкости при надрывах оболочки кисты или в результате операции. Для эхинококкоза, как, впрочем, и для других глистных заболеваний, характерна эозинофилия, достигающая 10-25 %.

Лечение. Извлечение эхинококка возможно только опера­тивным путем. Существует несколько методов операции: 1)радикальная эхинококкэктомия, т.е. полное удаление эхинококковой кисты вместе с ее фиброзной оболочкой, 2) вскрытие кисты с удалением жидкости, всех дочерних пу­зырей и хитиновой оболочки с протиранием образовав­шейся полости дезинфицирующим раствором формалина и тампонированием, дренированием или зашиванием ее на­глухо.

При вскрытии эхинококковой кисты особое внимание об­ращают на изоляцию полостей тела и тканей от эхинокок­ковой жидкости, так как ее попадание в полости (брюш­ную, грудную и др.) или на стенки раны может привести к обсеменению.

Профилактика. Определяется правильной организацией санитарного контроля на бойнях. Исключение возможно­сти использования пораженных эхинококком органов жи­вотных или скармливания их собакам. Важное значение имеет также ветеринарный надзор за собаками, особенно за домашними, а при содержании и общении с ними стро­жайшее соблюдение правил личной гигиены.

3. Гемолитическая анемия. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.

ГА- сост-т обш-ю гр. заб-й, зна-но разл-ся по этиол-и, пат-зу, клинич-й картине и леч-ю. Осн-м патол-м пр-м, объед-м эти заб-я в одну гр, явл-ся повыш-й гемолиз. Он может происх-ть вн/кл (в сел-ке как обычный физ-й) и в сос-х (вн/сос-й или вне/кл). При ГА Еr жив-т 12-14дн, в N- 100-120дн. Пов-й гемм-з- в кл-х моно­нукл-фагоцит-й сист. проявл-ся: 1) в крови увел-ся сод-е своб-го билир-а -> желт-е окр-е, 2) изб-е кол-во непр. бил-а перераб-ся гепатоц-и в пр. бил-н ->склон-ть обр-я камней в желчн. пуз. и прот-х 3) в киш-ке обр-ся в увел-м кол-ве стеркобилин-н и уро­билин-н -> калл инт-но окр-н, 4) в моче увел-ся сод-е уробилина 5) общ-е кол-во Er ум-ся, увел-ся ретикулоцитоз в периф-й крови и сод-е Еr и нормоц-в в костн. мозге. Проявл-я пов-го гемм-а, происх-го в сос-х 1) в крови ув-ся кол-во своб-го Нg 2) своб-й Hg выд-ся с мочей в неизм-м виде или в виде гемосидерина 3) ге­мос-н может откл-ся в вн-х орг-х (гемосидероз). Классиф-я. I.Насл-е ГА: 1) связ-е с нар-м мембраны Er(гемолит-я микро­сфероцит-я анемия или бол-нь Минковского-Шоффара, стома­цитоз) 2) связ-е с нар-м акт-ти ферм-в в Er (пируваткиназа, глу­татион-редуктаза и д.р.) 3) связ-е с нар-м стр-ры или синтеза це­пей глобина (серп-кл-я анемия) II Приобрет-е ГА 1)связ-е с возд-м АТ (изоим-е, аутоим-е) 2) связ-е с изм-м стр-ы мембр. Еr всл-е сомат-й мут-и (пароксизм-я ночн-я гемоглобинурия) 3) связ-е с мех-м повр-м мембр. Еr (протезы клапанов сердца) 4) обусл-е хим-ми повр-ми Еr (гемолит-е язвы, тяж-е Ме) 5) обусл-е нед-м vit Е 6) связ-е с возд-м пар-в (малярия) Клиника. Легк-я желтушность,слабость, при тяж. ф-х- озноб, повыш-е Т, боли в мышцах, обл-и печени и сел-ки; моча и кал темные.(при насл.микросфероцитозе). Диагн-ка. Желтуха гемолит-го типа и микросфероцитоз. Лечение. Спленэктомия при тяж-м теч-и бол-и и частых гемол-х кризах. При резких анемиях- переел-е эрит­роцит-й массы.

Билет № 40

1.Экссудативный перикардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Инструментальная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.

Перикардит- восп-е заб-е околосерд-й сумки и нар-й об-ки сердца, явл-ся чаще всего местным прявл-м какого-либо общ-го заб-я (туб-з. ревматизм, ДЗСТ) или соп-е заб-е миок-а и эндо­карда. Патоморф-е изм-я. Выпот часто быв-т серозным, сод бол-е кол-во белка, им. выс-ю относ-ю пл-ть. Клиника. Боль тупая, чувство тяж-ти в обл. сердца; одышка при физ-й нагр-ки; сух. Кашель, иногда рвота, всл-е давл-я экс-та на трахею, бронхи и диаф-й нерв.Если экс-й перикардит разв. на фоне инф-и- повыш-е Т, потливость и т.д. Расшир-е гр. серд-й туп-ти во все стор-ы; верх-й толчок и др. пульсации в прекард-й обл. не опред-ся; тоны сердца глухие и сочет-ся с шумом трен-я пер-да; появл. па­радокс-й пульс; набух-е шейн. вен. Диагн-ка. 1) ЭКГ- подъем ST, с посл-й инверсией Т и отс-м пат-го Q; сниж-й вольтаж QRS. 2) Rg гр. кл-ки- расшир-е тени сердца, уменьш-е пульс-и по вн. контуру серд-й тени. 3) Эхокардиогр-я- «эхо-простр-ва» м/у не­подв-м перик-и и колебл-ся при сокр-х сердца эпикардом. 4) Ан­гиокардиограф-я- контур-е прав-е отд-ы сердца отдел. простр-м от вн-го контура сердца всл-е нал-я жидкости Диагн-ка. 1) от­сутствие гр. сердцас резк. ослабл-м пульс-и его контура. 2) отс-е верх-го толчка, 3) глухость серд. тонов, 4) парадокс-й пульс, 5) повыш-е вен-го давл-я, 6) изм-я на ЭКГ, эхограф-е пр-ки нал-я жидк-и в пол-ти перик-а. Прогноз. Своевр-е леч-е полностью ликв-т с-мы заб-я. Леч-е. С учетом этиол-и пр-а,мех-в пат-за. Клин-морф-й ф-мы, выр-ти тех или иных синдр-в. На этиол. ф-ры: а/б (пенициллин по 2млн-3млн Ед/сут в соч-и с 0,5г стреп­томицина) Цефалоспорины(кефзол,цепорин) На мех-ы пат-за: кортикостероиды (предниз-н 20-30мг/сут) Боль тупая, чувство тяж-ти в обл. сердца; одышка при физ-й нагр-ки; сух. ще всего местным прявл-м какого-либо злок-го нароспазм

2. Гангрена легких. Этиология. Клиника. Диагностика. Про­гноз. Лечение.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - прогрессирующий гнилостный распад паренхимы легкого под влиянием анаэробной ин­фекции. Предрасполагающими заболеваниями могут быть хронический алкоголизм, сахарный диабет, аспирация из очагов гнойной инфекции во рту и глотке, пневмонии у ослабленных больных. Различают острую гангрену в пре­делах анатомических границ доли (допей) без отграничи­тельной пиогенной оболочки и гангренозный, чаще ги­гантский, абсцесс.

Симптомы, течение. Течение острое. Быстрый, генерали­зованный распад легочной ткани с гнилостной, кровяни­стой мокротой, содержащей эластические волокна, жирные кислоты, кристаллы лейцина и тирозина. Возникающая гнойно-резорбтивная лихорадка быстро сменяется гнойно-резорбтивным истощением, сознание спутанное, темпера­тура тела становится субфебрильной, при сдвиге формулы балой крови влево имеется лишь незначительный гипер­лейкоцитоз, выражены гипопротеинемия и диспротеине­мия. Дыхание обычно ослабленное, реже амфорическое над полостью распада. Рентгенологически определяется отграниченное затемнение, нередко с горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости и/или в полости абсцесса. С помощью томографии уточняют границы рас­пада легочной ткани.

Лечение. Цефалоспорины II поколения, интенсивная ин­фузионная терапия, повторные курсы плазмафереза, в/в введение свежезамороженной плазмы в количестве 200 мл в день (вводить струйно или быстрыми каплями), метро­нидазола. Оперативное лечение показано при профузном легочном аррозионном кровотечении в плановом порядке при улучшении волемического фона. Прогноз неблагопри­ятный.