Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней
Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический шок – тяжелый патологический процесс, остро развивающийся в результате действия на организм экстремальных факторов. Это синдром многих инфекционных заболеваний, возникающий в организме человека в связи с нарушениями метаболизма, гемодинамики и нейрорегуляции. Это патологические изменения развиваются под воздействием бактерий, вирусов и их токсинов, проникающих в кровь.
Этиология
К развитию инфекционно-токсического шока приводят следующие заболевания:
· Менингококковая инфекция
· Грипп
· Геморрагические лихорадки
· Брюшной и сыпной тифы
· Сальмонеллез и дизентерия
· ООИ
Важнейшей причиной этого осложнения служит массивное инфицирование организма больного с высвобождением большого количества эндотоксина
Патогенез
Схематично патогенез септического шока можно представить так: эндотоксическое поражение клеток – стимуляция коры надпочечников – торможение нервной системы – спазм сосудов – нарушение кровоснабжения тканей – гипоксия – ацидоз – выброс в кровь биологически активных веществ: серотонина, гистамина – жидкость покидает сосудистое русло – агрегация эритроцитов – тромбоз сосудов – развитие необратимых изменений в органах и тканях – отек легких и мозга – смерть
Различают две фазы шока:
Эректильная – обычно она кратковременная не всегда может быть прослежена у пострадавшего. Для нее характеры: возбуждение, иногда крик, двигательные беспокойства, повышение АД, учащение пульса и дыхания.
Торпидная – проявляется заторможенностью пострадавшего, ограничением подвижности, ослаблением реакций на раздражение или их отсутствием, бледностью или синюшностью кожи и видимых слизистых оболочек, резким уменьшением количества мочи и снижением температуры тела
В эректильную фазу шока первоначально возникает распространенное возбуждение нервной системы, имеет место массивный выброс в кровь катехоламинов, кортикостероидов, что приводит к некоторому увеличению сердечного выбросу, спазму сосудов, гипоксии тканей и возникновению кислородного долга
С переходом шока в торпидную фазу гипоксия усугубляется. В результате первоначального генерализованного возбуждения нервной системы и изменения ее кровоснабжения возникают очаги торможения в ЦНС, особенно в подкорковых отделах мозга
Наблюдаются расстройства кровообращения и нарушения обмена веществ – часть кровь депонируется венозных сосудах, уменьшается кровоснабжение большинства органов и тканей (в меньшей степени головного мозга и сердца, что является следствием адаптивной реакции организма), развиваются характерные изменения в системе микроциркуляции, нарушается транспорт кислорода, уменьшается кислородная емкость крови, развивается ацидоз
Эти нарушения по мере развития шока, особенно при отсутствии лечебных мероприятий, постепенно усугубляются и приводят к гибели организма
Клиника инфекционно-токсического шока (ИТШ)
Основными проявления и являются: Характерный внешний вид больного: он в сознании, но заторможен, апатичен, бледен с цианозом носо-губного треугольника, озноб, снижение АД, снижение температуры тела, частый и нитевидный пульс, одышка, рвота, понос, уменьшение количества выделяемой мочи, резкое падение центрального венозного давления, метаболический ацидоз
Степень развития шока
Первая степень – компенсированная – состояние больного тяжелое, он возбужден, беспокоен, гипердинамичен, отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, снижение диуреза.
Вторая степень – субкомпенсированная - возбуждение сменяется торможением, развивается цианоз, гипотермия, гипотония, олигоурия, тоны сердца приглушены, возникает ацидоз, гипоксия, гипокалиемия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Третья степень – декомпенсированная – сознание больного нарушается, появляется тотальный цианоз, падает температура тела и артериальное давление, развивается анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз, дегенеративные изменения в тканях и органах.
Диагностика
Диагностика инфекционно-токсического шока основывается на максимальном учете данных анамнеза, эпидемиологических и клинических данных и подтверждается данными лабораторных методов исследования: выделение возбудителей из мокроты, крови, мочи, фекалий (бактериологический метод)
Определение специфических антигенов или антител к возбудителю в помощью серологических тестов: реакции агглютинации(РА), реакции непрямой гемагглютинации, реакции преципитации, реакции связывания комплемента (РСК), реакции непрямой иммунофлюоресценции, реакции энзим-меченных антител
Лечение инфекционно-токсического шока
Лечение строится по принципу комплексного использования этиотропных, патогенетических и симптоматических средств при соблюдении постельного режима и щадящей диеты. Основные лечебные мероприятия:
· Борьба с инфекцией
· Дезинтоксикационная терапия
· Улучшение циркуляции крови
В качестве этиотропных лекарственных средств назначаются антибиотики, с учетом чувствительности к ним возбудителей
Патогенетическая терапия проводится с целью: дезинтоксикации, десенсебилизиации:
Введение водно-электролитных растворов: физ.раствор NaCl, раствор Рингера, 5% глюкозы, гемодез, гемосорбция, кровезаменители: реополиглюкин, альбумин, которые способствуют проникновению жидкости во внутрисосудистое русло, уменьшению отеков, разжижению крови и препятствуют образованию тромбов
Для восстановления реологии крови, системы гемостаза, микроциркуляции внутривенно вводят трентал. После полного восстановления микроциркуляции используют препарат реоглюман. Он улучшает реологические свойства крови и стимулирует диурез, препятствуя развитию почечной недостаточности.
Борьба с обезвоживанием
Объем растворов для внутривенных инфузий составляет от четырех до шести тысяч миллилитров, при условии непрерывного капельного введения.
Борьба с метаболическим ацидозом (4% р-р гидрокарбоната натрия)
Сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (вводятся препараты: глюкокортикостериоды – преднизолон 60 мг, гидрокортизон 125 мг в/в капельно на физ.растворе)
Кислородотерапия увлажненным О2 (аппарат Боброва). При наличии выраженной дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, используют искусственную вентиляцию легких
При шоке первой и второй степени с развитием положительной динамики вводят преднизолон с интервалом шесть часов до улучшения состояния больного. При шоке третьей степени и отсутствии эффекта от инфузионной терапии преднизолон вводят через каждые 20 минут.
Для стабилизации микрососудистого русла используют: витамины, препараты кальция, мембраностабилизаторы, антигипоксанты и антиоксиданты, в ряде случаев прибегают к гемодиализу, особенно при ишемии почек в случаях почечной недостаточности. Для улучшения гемодинамических свойств крови, особенно в почках, применяют допамин
Симптоматическая терапия включает: анальгетики, седативную терапию, препараты, купирующие гипертермию