Остановка кровотечения при язвенной болезни.

Желудочно-кишечные кровотечения

.

1. Анатомия желудка: анатомия, топография, строение стенки желудка, кровоснабжение желудка

2. Тактика при желудочных кровотечениях.

3. Первичные механизмы кровотечения из желудка и наиболее частые причины кровотечения из желудка:

· Кровотечение при язвенной болезни желудка. Остановка кровотечения. Тактика у пожилых больных.

· Кровотечение при портальной гипертензии. Принципы остановки кровотечения при портальной гипертензии. Тактика у пожилых и ослабленных больных.

· Кровотечение при раке желудка. Диагностика и дифференциальный диагноз с кровотечением при язвенной болезни. Остановка кровотечения

4. Локализация кровотечения (дифференциальная диагностика с кровотечениями другой локализации в желудочно-кишечном тракте). Определение степени кровопотери.

5. Тактика лечения при кровотечении из желудка.

6. Прогноз.

Анатомия желудка.

Ventriculus, желудок, представляет мешкообразное расширение пищеварительного тракта. В желудке происходит скопление пищи после прохождения ее через пищевод и протекают первые стадии переваривания, когда твердые составные части пищи переходят в жидкую или кашице­образную смесь. В желудке различают переднюю и заднюю стенки. Край желудка вогнутый, обращенный вверх и вправо, называется малой кривизной,curvatura ventriculi minor, край выпуклый, обра­щенный вниз и влево,— большой кривизной, curvatura ventriculi major. На малой кривизне, ближе к выходному концу желудка, чем к входному, заметна вырезка, где два участка малой кривизны сходятся под острым углом, angulus ventriculi.

В желудке различают следующие части: место входа пищевода в желудок называетсяostium cardiacum; прилежащая часть желудка - pars cardiaca; место выхода - pylorus,привратник, прилежащая часть желудка - pars pylorica;куполообразная часть желудка влево от ostium cardiacum называется дном или сводом. Тело, простирается от свода желудка до раrs ру1оriса. Рагs ру1оriса разделяется в свою очередь на antrum pyloricum - ближайший к телу желудка участок и canalis pyloricus - более узкую, трубкообразную часть, прилежащую непосредственно к pylorus.

Топография желудка. Желудок располагается в epigastrium; большая часть желудка (около 5/6) находится влево от срединной плоскости; большая кривизна желудка при его наполнении проецируется в пупочную область. Своей длинной осью желудок направлен сверху вниз, слева направо и сзади наперед; при этом входное отверстие располагается слева от позвоночника позади хряща VII левого ребра, на расстоянии 2,5—3 см от края грудины; его проекция сзади соответствует XI грудному позвонку; оно значительно удалено от передней стенки живота. Свод желудка достигает нижнего края V ребра по lin. Mamillaris sin. Привратник при пустом желудке лежит по средней линии или несколько вправо от нее против VIII правого реберного хряща, что соответствует уровню XII грудного или I поясничного позвонка. При наполненном состоянии желудок вверху соприкасается с нижней поверхностью левой доли печени и левым куполом диафрагмы, сзади - с верхним полюсом левой почки и надпочечником, с селезенкой, с передней поверхностью поджелудочной железы, далее внизу - с mesocolon и colon transversum, спереди - с брюшной стенкой между печенью справа и ребрами слева. Когда желудок пуст, он вследствие сокращения своих стенок уходит в глубину и освободившееся пространство занимает поперечная ободочная кишка, так что она может лежать впереди желудка непосредственно под диафрагмой. Величина желудка сильно варьирует как индивидуально, так и в зависимости от его наполнения. При средней степени растяжения его длина около 21-25 см.

Строение. Стенка желудка состоит из трех оболочек: 1) слизистая оболочка с сильно развитой подслизистой основой; 2) мышечная оболочка; 3) серозная оболочка.

Артерии желудка происходят из truncus coeliacus и a. lienalis. По малой кривизне располагается анастомоз между a. gastrica sinistra (из truncus coeliacus) и a. gastrica dextra (из a. hepatica communis), по большой - aa. gastroepiploica sinistra (из a. lienalis) et gastroepiploica dextra (из a. gastroduodenalis). К fornix желудка подходят aa. gastricae breves из a. lienalis. Артериальные дуги, окружающие желудок, являются функциональным приспособлением, необходимым для желудка как для органа, меняющего свои форму и размеры: когда желудок сокращается, артерии извиваются, когда он растягивается, артерии выпрямляются.

Вены желудка, соответствующие по ходу артериям, впадают в v. portae.

Нервы желудка - это ветви n. vagus et truncus sympathicus. N. vagus усиливает перистальтику желудка и секрецию его желез, расслабляет сфинктер привратника. Симпатические нервы уменьшают перистальтику, вызывают сокращение сфинктера привратника, суживают сосуды, передают чувство боли.

При желудочно-кишечном кровотечении необходимо ответить на следующие важные вопросы:

1. Действительно ли у пациента в желудке и кишечнике имеется кровь?

2. Локализация источника?

3. Какова степень тяжести кровопотери?

4. Остановилось или продолжается кровотечение?

Существует множество причин кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Кровотечение развивается по одному из двух первичных механизмов:

1. Нарушение целостности слизистой оболочки, приводящее к обнажению глубоких сосудов, их эрозии. Например, кровотечение из язвы желудка, кровотечение из кишечника при инфекционных или идиопатических процессах, из тонкой или толстой кишки при ишемии.

2. Разрыв сосуда при резком повышении в нем давления и обширном повреждении стенки кишки. Например, кровотечение из дивертикула, повреждение эктатически расширенного сосуда подслизистого слоя желудка.

Что касается желудочных кровотечений, которые относятся к кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, то причины можно расположить следующим образом:

По: Silverstein F.E., Gilbert D.A., Tedesco F.A The national ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest.Endosc.1981; 27-73, 1981.

Таким образом, большинство причин кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта приходится на язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются причиной около 50% случаев кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Несмотря на внедрение в последние 15 лет новых эффективных способов лечения язвенной болезни, частота кровотечений при этой патологии практически не уменьшилась. Одной из причин такого положения является тот факт, что нередко язвенная болезнь дебютирует клиникой кровотечения. У пожилых больных частота кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта возрастает в связи с широким использованием ими аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. В большинстве случаев эпизоды повторного кровотечения встречаются при локализации язв на малой кривизне желудка и на задненижней поверхности стенки сосуда в язвенном дефекте. Сосуд нередко возвышается над поверхностью дна язвы, образуя аневризматическое расширение. При многократных эпизодах кровотечения сосуд при рассечении его на секции имеет неправильную форму за счет частых констрикций сосудистой стенки (основной механизм гемостаза). Наибольшая летальность при язвенной болезни отмечается у пациентов с длительными кровотечениями либо с частыми повторными кровотечениями. Поэтому лечение направлено на остановку кровотечения и предотвращение его рецидивов.

Остановка кровотечения при язвенной болезни.

Одним из методов остановки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного трака является промывание желудка холодным физиологическим раствором. Обычно эту процедуру осуществляют через назогастральный зонд. Теоретически считается, что данная процедура замедляет кровотечение, однако холодный раствор может нарушать действие факторов свертывания. Кроме того, это дискомфортно для больного. Контролируемые исследования не выявили каких-либо преимуществ при использовании лаважа холодными растворами. Поэтому промывание можно проводить водой комнатной температуры для контроля интенсивности кровотечения.

Многочисленные исследования различных фармакологических препаратов не выявили у них способности повышать выживаемость больных с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При анализе отдаленных результатов лечения 2500 больных Н2-гистаминоблокаторами установлено, что частота хирургических вмешательств и смертности при кровотечениях достоверно снизились соответственно на 20% и 30%. Несмотря на относительно невысокую эффективность, Н2-блокаторы широко используются у больных с язвенным кровотечением. Существует точка зрения, хотя и не подтвержденная проведенными исследованиями, что для подавления желудочной секреции соляной кислоты более эффективны Н2-гистаминоблокаторы, вводимые внутривенно, и омепразол (блокатор протонной помпы) в высоких дозах.

В случае безрезультативности медикаментозной терапии проводится эндоскопическое или хирургическое лечение. При экстренной хирургии кровотечений смертность очень высока, поэтому предпочтение должно быть отдано эндоскопическим методам, которые делятся на термические (прижигание) и нетермические. Нетермические методы включают введение в место кровотечения склерозирующих веществ (спирт, этаноламин), вазоконстрикторов типа адреналина либо просто физиологического раствора. Эффективность термических и нетермических методов примерно одинакова. Термические методы представляют собой использование Nd-YAG (neodymium yttrium aluminium garnet) лазера, нагрев, электрокоагуляцию. При электрокоагуляции используют сдавление и прижигание места кровотечения. Подобная схема подходит и при остановке кровотечения методом нагрева. Обе методики очень просты и удобны в использовании. Применение Nd-YAG лазера также очень эффективно, но сложность методики, большие размеры прибора, его высокая стоимость, необходимость наличия хорошо подготовленного персонала снижают привлекательность этого метода лечения. При невозможности остановить кровотечение, либо при его повторении необходимо незамедлительно провести хирургическую операцию, поскольку любая задержка повышает вероятность неблагоприятного исхода. Хирургическое лечение язвенного кровотечения дает неплохие результаты. У сильно ослабленных больных целесообразно проводить ангиографическую эмболизацию сосудов в месте кровотечения.

Портальная гипертензия.

Портальная гипертензия обычно встречается у больных с циррозом печени и клинически проявляется асцитом, кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, протосистемной энцефалопатией. Давление в портальной системе может быть выражено следующим уравнением DP= Q x R, из которого следует, что давление крови в портальной системе равно произведению объема кровотока на сопротивление. Поэтому увеличение как объема кровотока (Q) так и сопротивления (R), приводит к повышению давления в системе. Если отмечается увеличение одного из факторов в правой части соотношения при одновременном пропорциональном снижении другого, давление не меняется.

Повышение объемной скорости кровотока редко приводит к портальной гипертензии. Изменение этого показателя является патофизиологической основной при следующих редких заболеваниях: артериовенозных фистулах печени, селезенки и других внутренних органов; идиопатической тропической спленомегалии; спленомегалии при дискразиях крови (миелодная метаплазия). Гораздо чаще портальная гипертензия возникает при одновременном увеличении объемной скорости кровотока и повышении сосудистого сопротивления, причем последнее является важнейшим среди этих факторов.

Повышение сопротивления кровотока обусловлено, в основном, уменьшением площади сечения (радиуса) сосудов, а вязкость крови и длина сосудов на него влияют мало. Выделяют физиологические и патологические механизмы увеличения сопротивления. Физиологические и патологические механизмы увеличения гладкомышечных волокон стенки сосуда, происходящее вследствие нервной и гуморальной стимуляции, пассивную констрикцию сосудов при изменениях давления и при различных изменениях метаболизма. Патологическое увеличение сопротивления включает сдавление сосуда извне (узелки), тромбоз сосудов, сужение просвета в результате избыточного отложения в сосудистой стенке коллагена. Эти изменения могут наблюдаться в печени, в портальной вене и ее ветвях (тромбоз селезеночной вены ведет к частичной портальной гипертензии), в сосудах, дренирующих печень. Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную (тромбоз воротной вены), внутрипеченочную (фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (веноокклюзивная болезнь). При циррозе печени обычно задействованы два или более из указанных внутрипеченочных механизмов развития портальной гипертензии.

Портальную гипертензию можно определить при пункции селезенки (из-за угрозы развития кровотечения выполняется редко) или с помощью катетера, который проводится через бедренную в печеночную вену, при этом его конец должен расположиться в месте отхождения веточки одной из малых печеночных вен. Такое исследование обычно выполняют перед операцией декомпрессии либо в исследовательских целях. Как правило, появление одного из симптомов портальной гипертензии (асцит, кровотечение) достаточно для постановки диагноза. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм.рт.ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью ее не устраняет. Коллатерали обычно возникают в местах близкого расположения друг от друга ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, где ветви левой желудочной артерии соприкасаются с ветвями непарной вены (a. Azygos); в слизистой оболочке прямой кишки между верхней и нижней геморроидальными венами; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами.

Примерно у одной трети больных циррозом печени и портальной гипертензией образование этих коллатералей (варикозов) может сопровождаться их разрывами, что приводит к кровотечению их желудочно-кишечного тракта. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм.рт.ст. При этом отсутствует корреляция между величиной давления и частотой разрывов варикозных узлов. Установлено, что при одинаковом давлении в портальной системе у одних больных нет варикозного расширения вен, а у других, наоборот, наблюдаются большие варикозные узлы. Таким образом, существует множество факторов, влияющих на появление варикозных узлов и на степень риска их разрыва при портальной гипертензии. Наилучшим критерием прогнозирования угрозы в возникновения кровотечения является величина варикозных узлов. Исследования показали, что частота кровотечений из больших узлов выше, чем из маленьких. Это объясняется тем, что натяжение стенки зависит от ее толщины и диаметра узла. Чем узел больше, а стенка тоньше, тем больше угроза разрыва. Еще одним эндоскопическим маркером угрозы развития кровотечения является состояние сосудистой стенки. Наличие красных полосок, точек на синеватой поверхности узелков говорит о возможном появлении кровотечения.