Гемодинамические показатели

Циркуляцию крови по сердечно-сосудистой системе обеспечивает насосная функция сердца. Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд. раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови. В физиологических условиях сердечный выброс составляет от 3 до 30 л/мин.

При каждом сокращении желудочков в аорту и легочный ствол выталкивается кровь, заполнившая желудочки во время их диастолы, так называемый систолический, объем (СО). У человека в состоянии покоя СО равен 50—70 мл, во время мышечной работы он возрастает до 150—180 мл за счет усиления мощности сокращения сердечной мышцы.

Минутным объемом крови (МОК) называется количество крови, выбра­сываемое одним желудочком за 1 мин, МОК = СО*ЧСС (числосокращений сердца в 1 мин). У разных людей МОК колеблется от 3 до 5 л. При напряженной физической работе сердце здорового тренированного человека может выбросить за 1 мин в аорту до 25—30 л крови.

Регуляция сердечной деятельности.

Регуляция сердечной деятельности подчинена интересам целого орга­низма в каждый определенный момент времени.

6.1.. Внутриклеточная регуляция. Имеет в своей основе гетерометрический и гомеометрический механизмы.

Гетерометрический механизм связанс изменением длины кардиомиоцитов.В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга: чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы, и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле.

Гомеометрический (метаболический) механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ. Метаболическая регуляция заключается в способности кардиомиоцитов синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения. Наиболее быстрый распад АТФ и гликогена происходит в момент систолы, исходный уровень этих веществ успевает восстановиться за время диастолы. Поэтому в чрезвычайных условиях при усиленной работе сердца одним из компенсаторных механизмов является удлинение фазы диастолы.

Кардиомиоциты способны также адсорбировать из циркулирующей крови различные биологические активные вещества, Так, адреналин и норадреналин увеличивают вход Са²⁺ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных со­кращений.

Феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са²⁺ в межфибриллярном пространстве, и поэтому возрастает сила сердечных сокращений.

Также в предсердии вырабатывается натрийуретический пептид (см.ниже).

Межклеточная регуляция.

Связана с работой нексусов, обеспечивающих транспорт необходимых веществ, соединение миофибрилл, переход возбуждения с клетки на клетку.

Рефлекторная внутрисердечная регуляция.

Осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами. А фферентные интрамуральные нейроны имеют дендриты. Дендриты образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов. Э фферентные нейроны имеют аксоны, которые иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов (рис.).

При слабом кровенаполнении импульсы от рецепторов сердца ведут к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиатop норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце. При чрез­мерном наполнении сердца кровью и интенсивном раздражении рецепторов возбуждаются холинергические эфферентные нейроны, оказывая тормозные эффекты на сердце.

Внутрисердечные рефлекторные дуги — часть метасимпатической нервной системы.

Внесердечная регуляция

Внесердечная нервная регуляция сердечной деятельности осуществля­ется нервным и гуморальным путем.

Нервная регуляция осуществляется по рефлекторному механизму, где можно выделить рецепторы, нервные центры и эффекторы.

Рецепторные образования расположены в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишеч­нике, желудке.

Торможение сердечной деятельности рефлекторным путем иллюстрирует опыт Гольтца: при поколачивании по брюшку лягушки наблюдается замедление сердечного ритма. В данном случае раздражение рецепторов брюшной полости рефлекторно повышает тонус ядер блуждающих нервов деятельность сердца угнетается. У человека подобная обратимая остановка сердца возникает при сильном ударе в живот.

К вагусным рефлексам относят и глазосердечный рефлекс (рефлекс Ашнера), заключающийся в том, что при надавливании на глазные яблоки происходит замедление пульса на 4-8 уд/мин и снижение артериального давления.

Рефлекс с рецепторов устья полых вен (рефлекс Бейнбриджа). Он состоит в том, что повышение давления крови в полых венах приводит к раздражению барорецепторов, расположенных в стенке полых вен при их впадении в предсердие. Возбуждение от этих рецепторов по афферентным волокнам поступает в спинной мозг и далее к сосудодвигательному центру продолговатого мозга, снижая тонус ядер блуждающего нерва и повышая тонус симпатического отдела нервной системы. Частота и сила сердечных сокращений при этом возрастают, что приводит к усилению притока крови в артериальное русло и снижению давления — в венозном.

Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и дру­гие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность.

За счет нервных влияний осуществляются:

• урежение или учащение сердечных сокращений (хронотропный эф­фект);

• повышение или понижение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект);

• ослабление или усиление силы сокращений (инотропный эффект);

• ухудшение или улучшение проводимости (дромотропный эффект);

• изменение тонуса сердечной мышцы (тонотропный эффект).

Парасимпатическая иннервация представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости, которые иннервируют интрамуральные ганглии сердца. Действие ацетилхолина (медиатора парасимпатической нервной системы) в первую очередь основано на повышении мембранной проницаемости для иона К+, что вызывает гиперполяризацию. В то же время еще в 30-е годы XX в. В. Кеннон установил, что при слабом раздражении блуждающего нерва может наблюдаться усиление сердечной деятельности. В настоящее время в интрамуральных ганглиях наряду с холинергическими обна­ружены адренергические нейроны, которые и обеспечивают усиление сердечной деятельности в этом случает.

Эффекты парасимпатической иннервации: сила сокращений предсердий уменьшается — отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается — отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается — отрицательный дромотропный эффект.

Симпатическая иннервация. Эффекты симпатической иннервации: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается — положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает — положительный хронотропный эффект, время проведения возбуждения укорачивается — положительный дромотропный эффект.

Указанные процессы обусловлены взаимодействием медиатора норадреналина с β-адренорецепторами миокарда. Его действие связано с ростом мембранной проницаемости для ионов кальция, что сопровождается повышением степени возбуждения и сокращения миокарда. Кроме того, адреналин способствует расщеплению гликогена и образованию глюкозы, служащей источником энергии для сокращения миокарда.

В условиях деятельности це­лостного организма можно говорить не только об относительном антаго­низме, но и о синергизме симпатических и парасимпатических влияний на сердце, что обеспечивает наилучшее функционирование сердца в различ­ных условиях.