В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические формы атеросклероза:
1. атеросклероз аорты;
2. атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
3. атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
4. атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5. атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6. атеросклероз артерий нижних конечностей.
Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза. Наиболее выраженные атеросклеротические изменения наблюдаются в брюшном отделе аорты; они характеризуются атероматозом, изъязвлениями, пристеночным тромбозом и атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются: инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. По форме различают: цилиндрическую, мешковидную и грыжевидную аневризмы аорты. Образование аневризмы опасно разрывом аневризмы, что сопровождается развитием кровотечением, что является причиной развития геморрагического шока или острой постгеморрагической анемии нередко со смертельным исходом. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).
Атеросклероз венечных артерий сердца - основа развития ишемической болезни сердца (см. Ишемическая болезнь сердца).
Атеросклероз артерий головного мозга – основа развития цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга в результате стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
Атеросклероз почечных артерий: сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Процесс чаще - односторонний, реже – двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Формируется крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция почки практически не изменяется, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, приводит к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.
Атеросклероз артерий конечностей: чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время носит бессимптомный характер благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия) более 139/89 мм рт.ст.
Актуальность проблемы
До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст. определяется как гипертония.
Артериальная гипертензия по этиологии может быть классифицирована соответственно:
1. «первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;
2. «вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
Артериальная гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного.
Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы.
Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”.
Многие эпидемиологические данные свидетельствуют о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим, так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но уменьшается у пожилых. Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается АД.
Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству, однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей находится в зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов высокая, а у гетерозиготных - низкая.
Патогенез. Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время нет.
Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности.
Многочисленные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются три основных патофизиологических механизма, которые включают:
1. натриевый гомеостаз;
2. симпатическую нервную систему;
3. ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Натриевый гомеостаз. Первые обнаруживаемые изменения - это замедленная почечная экскреция натрия, что сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. У больных с первичной гипертонией Nа+-К+-транспорт изменен во всех клетках крови. Кроме того, плазма крови гипертоников при ее переливании может повреждать Nа+-К+-транспорт в клетках крови здоровых людей, что свидетельствует о наличии у больных (с уменьшенной натриевой экскрецией) циркулирующих в крови субстанций, которые ингибируют Nа+-транспорт в почках и в других органах. Общий уровень Nа+ в организме положительно коррелирует с АД у гипертоников и не коррелирует у исследуемых нормотоников (контрольная группа). У большинства здоровых взрослых людей имеются незначительные изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей. Некоторые гипертоники классифицируются, как “первично-солевые”, но природа изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна. Известно, что повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+, что способствует повышению сосудистого тонуса и, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой. Уровень циркулирующих катехоламинов очень вариабелен и может изменяться с возрастом, поступлением Nа+ в организм, в связи с состоянием и физической нагрузкой. Кроме того, у больных первичной гипертонией наблюдается тенденция к более высокому содержанию норадреналина в плазме, чем у молодых людей контрольной группы с нормальным уровнем АД.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”; он активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II - мощный вазоконстриктор, поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией - повышенный уровень ренина в плазме крови, т.е., нет простого прямого соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии. Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать симпатическую нервную систему центрально. Многие больные поддаются лечению при помощи ингибиторов ангиотензин-трансферазы, таких как каптоприл, эналоприл, которые ингибируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II. В эксперименте показано, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы, введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность в результате, как предполагается, уменьшения миокардиальной дилатации.
Выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен.
Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения.
По характеру течения выделяют: злокачественную гипертензию и доброкачественную гипертензию.
При злокачественной гипертензии преобладают проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.
Морфологические проявления гипертонического кр иза:
1. гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;
2. плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки;
3. тромбоз, сладж-феномен.
При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния, В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.
При доброкачественной форме гипертонической болезни выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
1. доклиническую стадию;
2. стадию выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;
3. стадию вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая стадия гипертонической болезни - характерно периодическое, временное повышение артериального давления (транзиторная гипертензия). Микроскопическая картина: умеренная гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза - гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически - умеренная гипертрофия левого желудочка сердца.
Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий - результат длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.
Наиболее характерный признак гипертонической болезни - изменения артериол, в которых выявляется плазматическое пропитывание, завершающееся артериолосклерозом и гиалинозом.
Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что сопровождается повреждением эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин, развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развивается эластоз и эластофиброз, которые являются последовательными стадиями процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем - гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами (т.е. развитие склероза). Стенка сосудов утолщена, просвет сужен, что приводит к развитию хронической ишемии в органах. Масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см (гипертрофия миокарда левого желудочка сердца). В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях гипоксии) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Эти вторичные изменения могут быть острыми в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда с развитием кровоизлияний или инфарктов, либо могут быть хроническими в результате гиалиноза и артериолосклероза и сопровождаться развитием атрофии паренхимы и склерозом органов.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:
1. сердечная форма,
2. мозговая форма,
3. почечная форма.
Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца»).
Мозговая форма гипертонической болезни вместе с мозговой формой атеросклероза составляют сущность цереброваскулярных болезней.
Почечная форма гипертонической болезни - характерны как острые, так и хронические изменения.
Острые изменения: инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз почек - морфологическое проявление злокачественной гипертонии. Фибриноидному некрозу подвергаются артериолы, капиллярные петли клубочков, в строме - отек и геморрагии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме - клеточная реакция и склероз. Почки (макроскопически) несколько уменьшены в размерах, пестрые, поверхность их мелкозернистая. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно.
Хронические изменения: обусловлены хронической ишемией и гипоксией, в результате которой канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек - мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшены в размерах (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Еще одно название почек - “артериоло-склеротический нефросклероз” (т.е. в основе болезни первоначально - поражение артериол). Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).
Изменения глаз при гипертонической болезни - вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов, которые проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.
Причины смерти: сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.