«Ишемическая болезнь сердца» (ИБС) - это групповое обозначение патологических явлений возникающих вследствие ишемии миокарда, иными словами, несоответствия уровня снабжения оксигенированной кровью уровню потребности в ней со стороны сердечной мышцы. Под несоответствующим кровоснабжением понимают недостаточное поступление в миокард не только кислорода (приводит к гипоксии: аноксии): но и питательных веществ: а также неадекватное выведение вредоносных метаболитов. Т.к. в основе ИБС обычно лежит сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками, эту болезнь часто называют болезнью коронарных артерий, или коронарной болезнью сердца.
Общие сведения о патогенезе ИБС
1. Роль очагового сужения коронарной артерии. Более 90% больных ИБС имеют выраженный очаговый стеноз коронарных артерий, пораженных атеросклерозом. У большинства таких больных один очаг поражения или более, они сужают просвет артерии по крайней мере на 75% площади ее поперечного среза.
2. Роль острых патологических изменений в бляшках. Развитие острой ишемии миокарда нередко ускоряется при разрушении атеросклеротических бляшек, до того лишь частично прикрывающих просвет артерии. Такое разрушение может сопровождаться кровоизлиянием в бляшку, возникновением в ней трещин и особенно часто – изъязвлений, развитие пристеночного или обтурирующего тромбоза.
3. Роль коронарного тромбоза. Если тромбоз приводит к инфаркту, то обнаруживаемый тромб обычно прикрывает разрушающуюся атеросклеротическую бляшку, способствуя полному или менее полному сужению просвета артерии. Если тромб приводит к нестабильной стенокардии, то появление пристеночного тромба по времени совпадает с периодом интенсивных болей в груди.
4. Роль вазоконстрикции. В зоне разрушения бляшки и тромбоза может возникать временное сокращение сосуда. В основном это вызвано тем, что выработка расслабляющих факторов нормальным эндотелием снижен по сравнению с продукцией факторов, сокращающих сосуд.
Стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами ангинозной (давящей, сжимающей), реже колющей боли за грудиной или в предсердечной области грудной клетки. Боль вызывается временной (от 15 с до 15 мин) ишемией миокарда и может быстро уменьшаться при развитии некроза, т.е. инфаркта миокарда. Различают три вида стенокардии: стабильную форму, стенокардию Принцметала и нестабильную стенокардию.
Инфаркт миокарда - ведущая форма ИБС, которая в 30-35% случаев заканчивается смертью. Причем в 50% случаев смерть при явлениях желудочковой фибрилляции наступает в течение 1 ч после начала сердечного приступа.
Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.
Классификации инфаркта миокарда:
1. по времени его возникновения;
2. по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;
3. по распространенности;
4. по течению.
Инфаркт миокарда – понятие временное (= 28 дней или 4 недели по МКБ-10). Новый инфаркт, возникающий в течение 28 дней после первичного инфаркта, называют рецидивирующим, а возникающий после 28 дней - повторным.
По распространенности различают: трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда.
Локализация, объем и морфологические признаки острого инфаркта миокарда зависят от локализации, объема и продолжительности окклюзивных изменений в коронарной системе, а также от функциональных запросов миокарда в период указанных изменений и от компенсаторных возможностей коллатеральных ветвей.
Наиболее частая локализация инфаркта миокарда: область верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом; реже - в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.
Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы).
Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.
Морфологическая картина
Макроскопическая картина:
Острые инфаркты миокарда давностью до 6 ч, а иногда и до 12 ч, могут не иметь никаких макроскопических проявлений. Теллурит калия окрашивает миокард вне инфаркта в серый или черный цвета, а зона некроза остается неокрашенной (через 2-3 ч ферменты разрушаются), хлорид трифенилтетразолия окрашивает миокард в кирпично-красный цвета, а зону инфаркта не окрашивает.
Инфаркт 18-24 часовой давности бывает различим макроскопически. Он может представлять собой нечетко очерченный бледный или красновато-синюшный участок неправильной формы.
К 3 сутками зона инфаркта представляет собой участок желтого цвета, окруженный темно-красной зоной.
Если больной продолжает жить, то в течение нескольких недель зона некроза постепенно замещается сероватой блестящей и плотной рубцовой тканью.
Микроскопическая картина:
1-2 ч - волнистый ход волокон миокарда на границе инфаркта.
4-12 ч - начало коагуляционного некроза, отек, кровоизлияния, начало инфильтрации лейкоцитами.
18-24 ч - кариопикноз, полосы контракции.
24-72 ч - кариолизис, четкие границы зоны инфаркта, выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
3-7 сут - начало дезинтеграции погибшихз волокон миокарда и резорбции их макрофагами, развитие грануляционной ткани по краям некроза.
10 сут - развитый фагоцитов и развитая грануляционная ткань. Начало фиброза.
7 нед - развитый рубец.
Осложнения инфаркта миокарда: аритмии, левожелудочковая недостаточность и отек легких разной степени выраженности, тромбоэмболия легочной артерии, кардиогенный шок, разрывы стенки желудочка либо межжелудочковой перегородки, либо сосочковых мышц; тромбоэмболия легочной артерии и тромбоэмболический синдром. Разрыв сердца приводит к развитию гемоперикарда и тампонады сердца - сдавление сердца излившейся кровью, приводящее к остановке сердца. Фибринозный перикардит. Острая аневризма сердца. Постинфарктный кардиосклероз (рубец) - хроническая аневризма сердца, часто с пристеночным тромбом.
Хроническая ишемическая болезнь сердца - обычно развивается в сердце пожилого человека, иногда страдающего сердечной недостаточностью разной степени тяжести. В большинстве случаев у больных ХИБС имеются признаки стенокардии, а нередко и ранее перенесенный инфаркт миокарда. Постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, мелкоочаговая, диффузная атрофия кардиомиоцитов и интерстициальный фиброз миокарда (вместо атеросклеротического диффузного и мелкоочагового кардиосклероза).
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
В понятие “ревматические болезни” включают разнообразные по происхождению заболевания преимущественно системного, реже – локального характера, протекающие со стойким или преходящим суставным синдромом.
Их основу составляет преимущественное поражение соединительной ткани, как плотной, к которой относят дерму, сухожильно-связочный аппарат, хрящевую, костную ткань, так и ее специальных типов (синовиальные и серозные оболочки, базальные мембраны сосудов и эпителия и др.)
В настоящее время в группу ревматических болезней входят:
1. ревматизм;
2. ревматоидный артрит (РА);
3. системная красная волчанка (СКВ);
4. системная склеродермия (ССД);
5. узелковый периартериит (УП) и другие системные васкулиты;
6. дерматомиозит;
7. болезнь (синдром) Шегрена;
8. болезнь Бехтерева.