Свойства нервных центров.




Принципы рефлекторной теории по И.П. Павлову

-Принцип детерминизма (причинности). Этот принцип означает, что любая рефлекторная реакция причинно обусловлена, то есть нет действия без причины. Всякая деятельность организма, каждый акт нервной деятельности вызван определенным воздействием из внешней или внутренней среды.

-Принцип структурности. Согласно этому принципу каждая рефлекторная реакция осуществляется при помощи определенных структур мозга. В мозге нет процессов, которые не имели бы материальной основы. Каждый физиологический акт нервной деятельности приурочен к какой-либо структуре.

-Принцип анализа и синтеза раздражителей. Нервная система постоянно анализирует (различает) с помощью рецепторов все действующие на организм внешние и внутренние раздражители, и на основе этого анализа формирует целостную ответную реакцию - синтез. В мозге эти процессы анализа и синтеза происходят непрерывно и постоянно. В результате организм извлекает из среды нужную для себя информацию, перерабатывает ее, фиксирует в памяти и формирует ответные действия в соответствии с обстоятельствами и потребностями.

Рефлекторная дуга – путь, по которому проходит нервный импульс от рецептора к исполнительному органу.

Афферентная часть – представлена чувствительными нейронами. Восприятие информации от рецепторов, первичная обработка и транспорт к нервным центрам.

Центральная часть – представлена вставочными нейронами, которые в пределах ЦНС объединяются в нервные центры. Переработка информации, формирование ответа.

Эфферентная часть – представлена нейронами вегетативной или соматической нервной системы. Путь к периферии.

Нервный центр:

Анатомически – пространственное объединение отдельных нейронов в единое целое.

Физиологически – нейроны, объединенные ответственностью за выполнение одной функции. Отдельные части нервного центра могут располагаться на разных этажах ЦНС.

Свойства нервных центров.

-Одностороннее проведение возбуждения – в отличии от нервного волокна в ЦНС возбуждение может распространяться только в одном направлении – от рецепторного нейрона через вставочный к эфферентному.

-Задержка (время рефлекса) – промежуток времени от момента нанесения раздражения на рецептор до ответной реакции исполнительного органа.

-Суммация – явление усиления рефлекса при увеличении частоты раздражений (временная суммация) или числа раздражаемых рецепторов (пространственная суммация).

-Трансформация – способность нервных центров преобразовывать частоту и силу пришедшего возбуждения.

-Высокая чувствительность к фармакологическим воздействиям.

-Иррадиация – распространение на рядом расположенные центры.

-Концентрация – стягивание возбуждений со значительной площади со значительной площади нервной структуры на один или несколько нейронов.

-Индукция – наведение противоположного процесса на рядом расположенные нервные центры. Положительная – наводится возбуждение. Отрицательная – наводится торможение. Одновременная индукция – первично возникшее возбуждение или торможение, вторично наводит противоположный процесс на соседний центр. Последовательная индукция – Развивается в одном центре.

-Окклюзия – закупорка выходного канала.

-Мультипликация – умножение эффекта.

-Реверберация – циркуляция возбуждения по замкнутым цепям с постепенным затуханием возбуждения.

-Тонус – определенный уровень биоэлектрической активности.

-Пластичность – способность перестраиваться, брать на себя функции утраченных центров.

-Доминанта – сильное возбуждение в центре, которое обладает способностью за счет силы возбуждения преобладать над другими нервными центрами, влиять на их функции.Свойства доминанты: инертность – возбуждение долго не сменяется торможением, способность к суммации, способность к индукции (одновременная отрицательная индукция).

 

  1. Торможение в ЦНС (опыт И.М. Сеченова), его виды и роль.

Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора.

Различают два вида первичного торможения:

- пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

- постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного торможения:

- запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

- пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

- торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

- торможение по принципу отрицательной индукции;

- торможение условных рефлексов.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.

Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

Пресинаптическое торможение - это уменьшение или прекращение высвобождения медиатора из пресинаптических нервных окончаний. При этом не происходит генерации тормозного постсинаптического потенциала.

Преимущество пресинаптического торможения состоит в его избирательности, так как происходит торможение отдельных входов нервной клетки, в то время как при постсинаптическом торможенииснижается возбудимость всего нейрона. Снижение количества высвобождающегося медиатора в случае пресинаптического торможения связано с активацией аксо- аксонных синапсов, и, вероятно, обусловлено снижением амплитуды пресинаптического потенциала действия в результате инактивации.

Постсинаптическое торможение - это снижение возбудимости постсинаптической мембраны нейрона, препятствующее распространению импульса.

Нервный импульс в тормозных нейронах вызывает гиперполяризационный сдвиг потенциала, в результате чего уровень мембранного потенциала начинает сильнее отличаться от порогового потенциала, необходимого для генерации потенциала действия. Поэтому гиперполяризация постсинаптической мембраны называется тормозным постсинаптическим потенциалом.

Механизм высвобождения медиатора в тормозных синапсах и возбуждающих синапсах, видимо, аналогичен. Тормозным медиатором в мотонейронах и некоторых других синапсах служит аминокислота глицин. Медиатор, действуя на постсинаптическую мембрану, открывает поры, или каналы, через которые могут проходить все мелкие ионы. Если стенка поры несет электрический заряд, то он препятствует прохождению одноименно заряженных ионов.

При одновременном возникновении возбуждающих и тормозных синаптических процессов амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала уменьшается в зависимости от амплитуды тормозного постсинаптического потенциала.

 

  1. Сравнительная морфология и функциональная характеристика соматической и вегетативной нервной системы.

Первое и основное отличие строения ВНС от строения соматической состоит в расположении эфферентного (моторного) нейрона. В СНС вставочный и моторный нейроны располагаются в сером веществе СМ, в ВНС эффекторный нейрон вынесен на периферию, за пределы СМ, и лежит в одном из ганглиев — пара-, превертебральном или интраорганном.

Второе отличие касается выхода нервных волокон из ЦНС. Соматические НВ покидают СМ сегментарно и перекрывают иннервацией не менее трех смежных сегментов. Волокна же ВНС выходят из трех участков ЦНС (ГМ, грудопоясничного и крестцового отделов СМ). Они иннервируют все органы и ткани без исключения. Большинство висцеральных систем имеет тройную (симпатическую, пара- и метасимпатическую) иннервацию.

Третье отличие касается иннервации органов соматической и ВНС. Перерезка у животных вентральных корешков СМ сопровождается полным перерождением всех соматических эфферентных волокон. Она не затрагивает дуги автономного рефлекса ввиду того, что ее эффекторный нейрон вынесен в пара- или превертебральный ганглий. В этих условиях эффекторный орган управляется импульсами данного нейрона. Именно это обстоятельство подчеркивает относительную автономию указанного отдела НС.

Четвертое отличие относится к свойствам нервных волокон. В ВНС они в большинстве своем безмякотные или тонкие мякотные, как, например, преганглионарные волокна, диаметр которых не превышает 5 мкм. Такие волокна принадлежат к типу В. Постганглионарные волокна еще тоньше, большая часть их лишена миелиновой оболочки, они относятся к типу С. В отличие от них соматические эфферентные волокна толстые, мякотные, диаметр их составляет 12-14 мкм. Кроме того, пре- и постганглионарные волокна отличаются низкой возбудимостью. Для вызова в них ответной реакции необходима значительно большая, чем для моторных соматических волокон, сила раздражения.

Волокна ВНС характеризуются большим рефрактерным периодом и большой хронаксией. Скорость распространения по ним НИ невелика и составляет в преганглионарных волокнах до 18 м/с, в постганглионарных — до 3 м/с. Потенциалы действия волокон ВНС характеризуются большей, чем в соматических эфферентах, длительностью. Их возникновение в преганглионарных волокнах сопровождается продолжительным следовым положительным потенциалом, в постганглионарных волокнах — следовым отрицательным потенциалом с последующей продолжительной следовой гиперполяризацией (300-400 мс).

ВНС обеспечивает экстраорганную и внутриорганную регуляцию функций организма и включает в себя три компонента:

1) симпатический;

2) парасимпатический;

3) метсимпатический.

Вегетативная нервная система обладает рядом анатомических и физиологических особенностей, которые определяют механизмы ее работы.

Анатомические свойства:

1. Трехкомпонентное очаговое расположение нервных центров. Низший уровень симпатического отдела представлен боковыми рогами с VII шейного по III–IV поясничные позвонки, а парасимпатического – крестцовыми сегментами и стволом мозга. Высшие подкорковые центры находятся на границе ядер гипоталамуса (симпатический отдел – задняя группа, а парасимпатический – передняя). Корковый уровень лежит в области шестого-восьмого полей Бродмана (мотосенсорная зона), в которых достигается точечная локализация поступающих нервных импульсов. За счет наличия такой структуры вегетативной нервной системы работа внутренних органов не доходит до порога нашего сознания.

2. Наличие вегетативных ганглиев. В симпатическом отделе они расположены либо по обеим сторонам вдоль позвоночника, либо входят в состав сплетений. Таким образом, дуга имеет короткий преганглионарный и длинный постганглионарный путь. Нейроны пара-симпатического отдела находятся вблизи рабочего органа или в его стенке, поэтому дуга имеет длинный преганглионарный и короткий постганглионарный путь.

3. Эффеторные волокна относятся к группе В и С.

Физиологические свойства:

1. Особенности функционирования вегетативных ганглиев. Наличие феномена мультипликации (одновременного протекания двух противоположных процессов – дивергенции и конвергенции). Дивергенция – расхождение нервных импульсов от тела одного нейрона на несколько постганглионарных волокон другого. Конвергенция – схождение на теле каждого постганглионарного нейрона импульсов от нескольких преганглионарных.

Это обеспечивает надежность передачи информации из ЦНС на рабочий орган. Увеличение продолжительности постсинаптического потенциала, наличие следовой гиперполяризации и синоптической задержки способствуют передаче возбуждения со скоростью 1,5–3,0 м/с. Однако импульсы частично гасятся или полностью блокируются в вегетативных ганглиях. Таким образом они регулируют поток информации из ЦНС. За счет этого свойства их называют вынесенными на периферию нервными центрами, а вегетативную нервную систему – автономной.

2. Особенности нервных волокон. Преганглионарные нервные волокна относятся к группе В и проводят возбуждение со скоростью 3—18 м/с, постганглионарные – к группе С. Они проводят возбуждение со скоростью 0,5–3,0 м/с. Так как эфферентный путь симпатического отдела представлен преганглионарными волокнами, а парасимпатического – постганглионарными, то скорость передачи импульсов выше у парасимпатической нервной системы.

Таким образом, вегетативная нервная система функционирует неодинаково, ее работа зависит от особенностей ганглиев и строения волокон.

Симпатическая нервная система осуществляет иннервацию всех органов и тканей (стимулирует работу сердца, увеличивает просвет дыхательных путей, тормозит секреторную, моторную и всасывательную активность желудочно-кишечного тракта и т. д.). Она выполняет гомеостатическую и адаптационно-трофическую функции.

Ее гомеостатическая роль заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма в активном состоянии, т. е.симпатическая нервная система включается в работу только при физических нагрузках, эмоциональных реакциях, стрессах, болевых воздействий, кровопотерях.

Адаптационно-трофическая функция направлена на регуляцию интенсивности обменных процессов. Это обеспечивает приспособление организма к меняющимся условиям среды существования.

Таким образом, симпатический отдел начинает действовать в активном состоянии и обеспечивает работу органов и тканей.

Парасимпатическая нервная система является антагонистом симпатической и выполняет гомеостатическую и защитную функции, регулирует опорожнение полых органов.

Гомеостатическая роль носит восстановительный характер и действует в состоянии покоя. Это проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, стимуляции деятельности желудочно-кишечного тракта при уменьшении уровня глюкозы в крови и т. д.

Все защитные рефлексы избавляют организм от чужеродных частиц. Например, кашель очищает горло, чиханье освобождает носовые ходы, рвота приводит к удалению пищи и т. д.

Опорожнение полых органов происходит при повышении тонуса гладких мышц, входящих в состав стенки. Это приводит к поступлению нервных импульсов в ЦНС, где они обрабатывают и по эффекторному пути направляются до сфинктеров, вызывая их расслабление.

  1. Медиаторы вегетативной нервной системы. Холинэргические и адренэргические системы. Понятие об адрено-, М- и Н-холинореактивных структурах. Вегетотропные вещества, их классификация.
  1. Общие принципы гуморальной регуляции функций. Роль специфических и неспецифических метаболитов в регуляции функций.

Гуморальная регуляция – способ передачи информации через внутреннюю жидкую среду организма с помощью химических веществ, вырабатываемых специализированными клетками и органами. БАВ – вещества, которые способны в небольших концентрациях производить значительных эффект.

Отличия гуморальной регуляции от нервной:

-Влияние на весь организм в целом, не имеет конкретного адресата.

-Влияние распространяется медленнее.

-Гуморальное действие более длительное.

Все биологически активные вещества делятся:

Неспецифические метаболиты – продукты метаболизма, вырабатываемые любой клеткой в процессе жизнедеятельности, обладающие биологической активностью и оказывающие влияние на любую клетку организма. Например – молочная кислота, углекислый газ и т.п.

Специфические метаболиты - продукты жизнедеятельности, вырабатываемые определенными специализированными видами клеток, обладающие биологической активностью и специфичностью действия.

Тканевые гормоны (парагормоны) – БАВ, оказывающие эффект в основном на месте выработки.

Истинные гормоны – вещества, образующиеся в специализированных органах – эндокринных железах.

Нейрогуморальная регуляция – форма регуляции процессов в организме, при которой нервные импульсы и переносимые кровью и лимфой вещества выступают как звенья единого регуляторного процесса.

  1. Гормональная регуляция. Понятие о гормонах, их классификация и свойства. Парагормоны. Типы функционального влияния гормонов

Внутренняя секреция – процесс образования и выделения эндокринными железами непосредственно в кровь или другие тканевые жидкости специфических физиологически высоко активных продуктов – гормонов.

Эндокринные железы: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, паращитовидная железа, поджелудочная железа, надпочечники, половые железы, эпифиз, тимус.

Гормоны – биологически активные вещества, выделяемые железами внутренней секреции.

Классификация:

I. по месту действия: эффекторные (действуют на клетки-эффекторы) и тропные (действуют на другие эндокринные железы)

II. по химической природе: белки и полипептиды, производные аминокислот, стероиды.

III. по эффекту: стимулирующие и тормозящие.

VI. по механизму действия на клетки-мишени: действующие посредством мембранных рецепторов и действующие посредством внутриклеточных рецепторов.

Общие свойства гормонов:

Обладают очень высокой активностью и действуют в очень низких концентрациях.

Функциональное влияние гормонов:

Пусковое – способность гормона запускать деятельность эффектора.

Моделирующее – изменение интенсивности деятельности органа.

Пермиссивное – способность одного гормона обеспечивать реализацию эффекта другого гормона.

Парагормоны – вырабатываются специфическими клетками, обладают местной специфичностью.

Вещество Место выработки Эффект
Серотонин Слизистая кишечника, головной мозг, тромбоциты Медиатор ЦНС, сосудосуживающий эффект, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Простагландины Ткани организма Сосудодвигательное действие, усиление сокращений матки, усиление выведения воды и натрия, снижение активности пищеварительных функций.
Брадикинин Плазма крови, слюнные железы, легкие Сосудорасширяющее действие, повышает сосудистую проницаемость
Ацетилхолин Головной мозг, ганглии, нервно-мышечные синапсы. Расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, урежает сердечные сокращения.
Гистамин Желудок и кишечник, кожа, тучные клетки, базофилы Медиатор болевых рецепторов, расширяет микрососуды, повышает секрецию желез желудка.
Эндорфины, энкефалины Головной мозг Обезболивающий и адаптивный эффекты.
Гастроинтестинальные гормоны Отделы ЖКТ Регуляция процессов секреции, моторики и всасывания.

 

  1. Механизмы действия гормонов. Понятие об органах и клетках-мишенях, клеточных рецепторах. Формирование гормонального ответа на клеточном уровне. Комплекс гормон-рецептор. Вторичные посредники. Различия в механизме действия стероидных и белковых гормонов.
  1. Гипоталамо-гипофизарная система, ее роль в регуляции функций.
  1. Гипофиз. Гормоны передней, средней и задней долей гипофиза, их физиологическая роль.
  1. Щитовидная железа. Гормоны щитовидной железы, их физиологическая роль.


Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержа-щий белок – тиреоглобулин.
Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:
1) йодированные – тироксин, трийодтиронин;
2) тиреокальцитонин (кальцитонин). Йодированные гормоны образуются в фолликулах
железистой ткани.
Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобули-новой фракции и альбумином плазмы крови.
Роль йодированных гормонов:
1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости;
2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов;
3) влияние на рост и развитие;
4) влияние на обмен веществ;
5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;
6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию, повышают ее фибринолитическую активность.
Тиреокальцитоцин образуется парафолликуляр-ными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцито-цин понижает содержание фосфатов в периферической крови.
Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней.
Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.
Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).
Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью.
При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность.

  1. Паращитовидные железы. Гормоны паращитовидных желез, их физиологические значение.

Паращитови́дные же́лезы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших эндокринных железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Вырабатывают паратиреоидный гормон, или паратгормон.

Паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы.

Необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на физиологическом уровне.

Снижение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активации остеокластов. (Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.)

Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тиреокальцитонина, секретируемого С-клетками щитовидной железы.

Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является уровень кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон.

Органами-мишенями для паратгормона являются скелет и почки; паратгормон оказывает также влияние на кишечник, усиливая всасывание кальция. В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, что сопровождается поступлением кальция и фосфатов в кровь (с чем и связано повышение концентрации кальция в крови под действием паратгормона).
Влияние паратгормона на остеокласты ингибируется кальцитонином. Деминерализация костной ткани при избытке паратгормона сопровождается увеличением активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови и повышением выведения оксипролина (специфического компонента коллагена) с мочой из-за резорбции под влиянием паратгормона органического матрикса кости. В почках паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных отделах почечных канальцев. Значительное увеличение выведения фосфатов с мочой (фосфатурический эффект паратгормона) сопровождается понижением содержания фосфора в крови. Несмотря на некоторое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием паратгормона, выделение кальция с мочой из-за нарастающей гиперкальциемии в конечном счете увеличивается.

Ги́попаратирео́з — патология, объединяющая ряд состояний, характеризующихся снижением некоторых или всех эффектов паратгормона, что сопровождается гипокальциемией. Клиническая картина: повышенная чувствительность ЦНС, судороги, смерть от тетании.

Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Клиническая картина: быстрая утомляемость при нагрузке, мышечная слабость, головная боль, возникновение трудностей при ходьбе, характерна переваливающаяся походка, ухудшение памяти, эмоциональная неуравновешенность, тревожность, депрессия, размягчение, искривление, патологические переломы костей, возникают рассеянные боли в костях рук и ног, позвоночнике, расшатываются и выпадают здоровые зубы, периартикулярные кальцинаты.

 

  1. Надпочечники. Гормоны коркового и мозгового вещества надпочечников, их физиологическое значение.
  1. Эндокринная функция поджелудочной железы. Ее роль в регуляции обмена веществ.
  1. Половые железы, мужские и женские половые гормоны, их физиологическая роль в формировании пола

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-12-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: