ГРАНУЛОЦИТЫ АГРАНУЛОЦИТЫ

Нейтрофилы 50-75% Лимфоциты 25-40%

Базофилы 0-1% Моноциты 2-8%

Эозинофилы 1-4%

При рождении в крови ребёнка содержание нейтрофилов намного больше лимфоцитов к 4-5 дню жизни происходит первый физиологический перекрест, количество лимфоцитов возрастает, нейтрофилов уменьшается. К 4-5 году жизни происходит второй физиологический перекрест нейтрофилы поднимаются до 50-75, лимфоциты снижаются до 25-40%

 

в) хар-ка видов физиологического лейкоцитоза:

- Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно. Здесь они препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу.

- Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.

- Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.

-При беременности. носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

- Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга - острых лейкозах и лучевой болезни.

г)характеристика регуляции лейкопоэза:

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки. Для роста и дифференцировки гранулоцитарно-моноцитарной КОЕ необходим колониестимулирующий фактор (КСФ). КСФ состоит из двух частей: стимулятор продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ).

Из костного мозга и отдельных видов лейкоцитов выделен комплекс специфических лейкопоэтинов.

Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.

 

6.Физиология тромбоцитов а) функции тромбоцитов, их количество:

-гемокоагуляционная

-транспортная

-ангиотрофическая

-вазоконстрикторная

количество в крови1,5-3,5*10 в 11 на литр

 

б) хар-ка тромбоцитарных факторов свёртывания крови

Основное назначение тромбоцитов - участие в процессе гемостаза Важная роль принадлежит тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулах и мембране тромбоцитов. Наиболее важными являются частичный тромбопластин; антигепариновый фактор; фибриноген тромбоцитов; АДФ; контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин), вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазе отводится тромбоксану А2 (ТхА2), который синтезируется из арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран под влиянием фермента тромбоксансинтетазы.

 

в) хар-ка иммунных свойств тромбоцитов:

Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и бета-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий. в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных микроорганизмов.

 

г) хар-ка тромбоцитопоэза:

Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов.. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.

7. Физиология внутренней среды организма а)физиологические основы образования тканевой жидкости и отёка тканей:

Образование тканевой жидкости (интерстициальной) происходит в следствии разности давления онкотического и гидростатического давления на артериальном и венозном конце капиляра (на интенсивность транскапилярного обмена влияет величина гидростатического и онкотического давления)

артериальный конец- Ргидр(35 мм рт ст) > Ронкотич(28 мм рт ст)

венозный конец-Ронкотич28 мм рт ст) > Ргидр(15 мм рт ст)

Отёк-это скопление сосудистой жидкости в тканях

факторы происхождения отёков:

- понижение онкотического давления (безбелковая диета)

- повышение Ргидростатического в артериальном конце (СС недостаточность, артериальная гипертензия)

- повышение проницаемости капиляров

- нарушение резорбции в лимфотическом сосуде.

 

б)характеристика механизмов лимфообразования и лимфообращения:

Лимфообразование: лимфа образуется из тканевой жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве и белки накапливаясь в межклеточном пространстве увеличивают осмотическое давление и по градиенту концентрации поступают в лимфатические капиляры, кроме того белки поступают в лимфатические капиляры путём пиноцитиза.

Лимфообращение:

В лимфатических сосудах основной силой, обеспечивающей пе­ремещение лимфы и являются ритмические сокращения лимфангионов. Лимфангионы, имеют в своем составе: развитую мышечную «манжетку» и клапаны. По мере поступления лимфы в лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению «манжетки». В результате происходит пе­ремещение лимфы в следующий лимфангион. Таким образом, последовательные сокращения лимфангионов приводят к перемеще­нию порции лимфы по лимфатическим коллекторам до места их впадения в венозную систему.

в) функции, состав и физико-химические свойства лимфы:

Функции:

-поддержание постоянства объёма и состава интерстициальной жидкости

-возврат белка из тканевой жидкости в кровь

-участие в перераспаределении жидкости в организме

-всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи

-обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоиндной системой и кровью

-транспорт антигенов и антител, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов

Состав: лимфоплазма, форменные элементы в основном лимфоциты, белки, липиды, ак, глю, глицерин, электролиты. в небольшом количестве содержатся все факторы свёртывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме.

Физико-химические свойства: объём 1,5 литра, лимфокрит менее 1%, удельный вес 1,010-1023, рН 8,4-9,2, содержание жиров до 40, белков до 60, углеводов 1,3 г/л

 

г) функции, состав и физико-химические свойства цереброспинальной жидкости:

Цероброспинальная жидкость (ликвор) это жидкость циркулирующая внутри желудочков мозга, в спинномозговом канале, в субарахноидальном пространстве, в периваскулярном и перецеллюлярном пространстве ткани мозга.

Функции: питательная, определяет величину внутричерепного давления

Состав: 89-90% воды, 10-11% сухой остаток (состоит из органических и неорганических в-в)

Белок: альбумины, глобулины, белок-S-100, миелин

БАВ: гормоны гипофиза и гипоталамуса; АХ; дофамин; серотонин и др.

физико-химические свойства: объём 140мл

удельный вес вентрикулярного ликора 1002-1004

улельный вес в люмбальном отделе 1006-1007

вязкость 1,01-1,06

рН 7,4-7,6

8. Защитные функции крови а) гуморальные факторы и клеточные механизмы неспецифической защиты организма:

К гуморальным факторам относятся система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов, лизоцима, бета-лизинов и других гуморальных факторов защиты.

к клеточным механизмам относят пиноцитоз и фагоцитоз. Фагоцитоз-это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам.

Стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта

 

б) роль лейкоцитов в механизмах специфической защиты организма:

в) классификация и характеристика иммуннокомпетентных клеток:

Имуннокомпетентные клетки:

антигенпрезентирующие (моно­циты и макрофаги, эндотелиальные клетки, пигментные клетки кожи (клетки Лангерганса) и др), регуляторные (Т- и В-хелперы, супрессоры, контрсупрессоры, Т-лимфоциты па­мяти.) и эффекторы иммунного ответа (Т- и В-киллеры и В-лимфоциты, являющиеся в основном антителопродуцентами.).

 

г) классификация и характеристика иммуноглобулинов:

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается AT, или иммуноглобулинами. У человека различают пять основных классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.

-IgG. 9-18 г/л. Они обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины, усиливают фагоцитарную активность, активируют систему комплемента, вызывают агглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить через плаценту, обеспечивая новорожденному ребенку так называемый пассивный иммунитет.

-IgA. Делят на две разновидности: сыво­роточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые - в различных секретах (слюне, слизи трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке). сывороточный IgA принимает участие в общем иммунитете, а секреторный IgA обеспечивает местный иммунитет, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в организм.

вызывают агглютинацию микроорганизмов и вирусов. Концентрация сывороточных IgA колеблется от 1,5 до 4,0 г/л.

Содержание IgA резко возрастает при заболеваниях верхних дыхательных путей, пневмониях, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.

-IgМ. Принимают участие в нейтрализации токсинов, агглютинации и бактериолизисе, осуществляемом комплементом. Содержание IgE повышается при инфекционных заболеваниях у взрослых и детей.

-IgD. Обладают свойством фиксироваться на базофилах и тучных клетках и вызывать дегрануляцию. Содержание увеличивается при так называемых аллергических заболеваниях - бронхиальной астме, гельминтозах, аллергических дерматитах и др.

-IgЕ. Представляют собой антитела, локализующиеся в мембране плазматических клеток, в сыворотке концентрация их невелика. IgЕ принимает участие в аутоиммунных процессах.

9.Физиология крови а)характеристика групп крови по системе АВ0:

Группа крови Эритроциты Плазма, или сыворотка

 

агглютиногены агглютинины

I (0) 0 a, b

II(A) A b

III(B) B a

IV(AB) AB 0

 

б)характеристика резус-фактора крови, физиологические основые резус-конфликтной беременности:

Приблизительно у 85% людей белой расы имеется АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).

Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. при такой беременности плацента обладает по­вышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию ан­тител. Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

в)методы определения группы крови и резус-фактора крови:

предметное стекло помещают на белую бумагу и наносят по капле стандартной сывортки I, II и III групп. потом в сыворотки капают каплю крови, в два раза меньшую чем какпля сыворотки, и размешиваем стеклянной палочкой (каждый раз чистым концом). реакция агглютинации наступает через 1-5 мин. При реакции агглютинации капля становится прозрачной, эритроциты склеиваются в виде комочков. группа крови устанавливается в зависимости от наличия или отсутствия агглютинации. Если агглютинация отсутствует, то группа крови I. Если агглютинация присутствует в I и III сыворотке, то группа II. Если агглютинация присутствует в I и II, то группа III. Если агглютинация присутствует в II и III, то группа IV.

На тарелку наносят по одной капле конрольной сыворотки(справа) и стандартной антирезус сыворотки(слева). Рядом с каждой сывороткой размещают по одной капле исследуемой крови(размер должен быть в два раза меньше). затем стеклянной палочкой перемешивают каплю крови с контрольной сывороткой, после пермешивают кровь с антирезус сывороткой. покачивая тарелку, наблюдают за реакцией. Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной сывороткой будет агглютинация эритроцитов. Если кровь резус-отрицательна, агглютинация отсутствует.

 

г)характеристика правил проведения гемотрансфузии:

Гемотрансфузия-лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного человека (реципиента) цельной крови или её компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента.

При проведении гемотрансфузии врач обязан: иметь гарантию того, что донорская кровь и её компоненты получены у человека, не болеющего СПИДом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом и гепатитом. Соблюдать правила асептики и антисептики. Определить группу крови реципиента по системе АВ0, определить резус-принадлежность и сверить полученные результаты с историей болезни. Определить группу крови и резус-принадлежность донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.Если имеются расхождения между полученными врачом результатами, исследование следует повторить. Провести пробы на индивидуальную совместимостбь крови донора и реципиента по системе АВ0 и резус-фактору. Провести биологическую пробу. Биологическую пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови. Затем в течении 3 минут наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинический проявлений реакции или осложнений (учащение пульса, дыхания, гиперимии лица) вводят вновь 10-15 мл крови и в течении 3 мин наблюдают за больным. эту процедуру проводят 3 раза.

10.Физиология крови а) хар-ка этапов гемостаза:

1. Сосудисто-тромбоцитарный:

-местный спазм сосудов

-адгезия и агрегация тромбоцитов

-образование белого тромба

2. Коагуляционный

-образование протромбиназы(тканевая и кровяная)

-протромбин--> тромбин

-фибриноген--> фибрин

3. Ретракция фибринового сгустка и фибринолиз.

 

б) хар-ка фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

После травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов. Он обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и НА и длится 10-15 с. Потом наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов - серотонина, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается активацией тромбоцитов, в результате происходит адгезия, агрегация и образование тромбоцитарной пробки.

Факторы адгезии: фактор Виллебранда, коллаген, тормбоксан, эндотелиальный оксид озота

Факторы агрегации: АДФ, трмбин, адреналин, тромбоксан, фибриноген

Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образовани­ем тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к по­явлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

 

в)характеристика фаз коагуляционного гемостаза:

Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний ме­ханизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3)

Вторая фаза процесса свертывания крови — переход протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы. фермент тромбин, обладает свертывающей активно­стью.

Третья стадия — переход фибриногена в фибрин Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер

г)характеристика ретракции фибринового сгустка и фибринолиза:

Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого ак­тиватора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фиб­ринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина

11.Физиология крови а) хар-ка свёртывающей и антисвёртывающей систем крови:

Свёртывающая система крови состоит из плазменных факторов гемакоагуляции. которые последовательно активируясь, обеспечивают образование тромба, что необходимо для остановки кровотечения

Антисвёртывающая система крови играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии и препятствует распространению тромба за пределы повреждающего участка сосуда.

 

б) хар-ка эндогенных (естественных) антикоагулянтов:

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные - образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови.

Первичные антикоагулянты(антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, альфа2-Антиплазмин, альфа2-антитрипсин и тд)

К вторичным антикоагулянтам (Антитромбин I, Метафактор Vа, Метафактор XIа, фибринопептиды и тд) относят факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз.

 

в) хар-ка внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза:

Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина

 

г) хар-ка эндотелиальных, нервных и гуморальных механизмов гемостаза и фибринолиза:

Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех его состояниях обусловлены повышением тонуса симп. части АНС и поступлением в кровоток адреналина и НА. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза

В случае повышения тонуса парасимпатической части АНС (раздражение блуждающего нерва, введение АХ) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

12.Физиология сердца а) хар-ка частотно-временных параметров нагнетательной функции сердца:

1. ЧСС = 60-80 в минуту

2. ритмичность сокращений(ровномерность интервалов между сокращениями)

3. фазы сердечного цикла

Сердечный цикл = систола + диастола (при ЧСС = 75. сердечный цикл = 0,8с) 60сек: 75 = 0,8с

б)фазы сердечного цикла:

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков.

 

Период напряжения (0,08 с):

-Фаза асинхронного сокращения желудочков (0,05 с).

-Фаза изометрического сокращения (0,03 с.)

Период изгнания: (0,25 с):

- фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с).

Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим пе­риодом (0,04 с). Изометрическое расслабление (0,08 с).

Наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с.

К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови

 

в)характеристика объёмных параметров нагнетательной функции сердца:

Сердечный выброс:

1.систолический(ударный) объём крови = 60-100мл

2.минутный объём кровотока = ЧСС*СОК = 4,5-5,0 л/мин

3.сердечный индекс = МОК/площадь поверхности тела ~ 3 л/мин*м в квадрате

4.фракция выброса УОК/КДО*100%

 

13.Физиология сердца а) факторы движения крови по отделам сердца.

б) динамика кровяного давления в предсердиях и желудочках сердечного цикла.

в) роль клапанного аппарата сердца.

 

г) соотношение компонентов общего объема крови в желудочке сердца в покое и при физ. нагрузке.

 

Изменение минутного объема крови при работе. При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25—30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резервного объема. У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спор­тивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а следовательно, и увеличение кровоснаб­жения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных со­кращений у тренированных может достигать при большой нагрузке 200—220 в минуту.

 

Клапаны сердца

Эффективная насосная функция сердца зависит от однонаправленного движения крови из вен в предсердия и далее в желудочки, создаваемого четырьмя клапанами (на входе и выходе обоих желудочков, рис. 23–1). Все клапаны (предсердно-желудочковые и полулунные) закрываются и открываются пассивно.

· Предсердно–желудочковые клапаны — трёхстворчатый клапан в правом желудочке и двустворчатый (митральный) клапан в левом — препятствуют обратному поступлению крови из желудочков в предсердия. Клапаны закрываются при градиенте давления, направленном в сторону предсердий, — т.е. когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях. Когда же давление в предсердиях становится выше давления в желудочках, клапаны открываются.

От свободных краёв предсердно-желудочковых (АВ-) клапанов отходят сухожильные хорды (chordae tendineae), представляющие собой соединительнотканные тяжи. Прикрепляются сухожильные хорды к сосочковыми мышцами миокарда желудочков. При сокращении миокарда сокращаются и сосочковые мышцы, что не позволяет створкам клапанов выпячиваться в сторону предсердий в систолу желудочков. Вполне естественно, что при местном нарушении кровообращения миокарда вследствие недостаточного обеспечения кислородом и питательными веществами (обычно при инфаркте или приступе стенокардии) нарушается его сократительная способность. Ишемия миокарда сосочковых мышц приводит к выпячиванию створок в предсердия — створки клапанов расходятся и кровь затекает обратно в предсердия, что клинически проявляется систолическим шумом недостаточности митрального или (гораздо реже) трикуспидального клапана во время приступа стенокардии или при инфаркте миокарда.

 

Полулунные клапаны — аортальный клапан и клапан лёгочной артерии — расположены на выходе из левого и правого желудочков соответственно. Они предотвращают возврат крови из артериальной системы в полости желудочков. Оба клапана представлены тремя плотными, но очень гибкими «кармашками», имеющими полулунную форму и прикреплёнными симметрично вокруг клапанного кольца. «Кармашки» открыты в просвет аорты или лёгочного ствола, поэтому когда давление в этих крупных сосудах начинает превышать давление в желудочках (т.е. когда последние начинают расслабляться в конце систолы), «кармашки» расправляются кровью, заполняющей их под давлением, и плотно смыкаются по своим свободным краям — клапан захлопывется (закрывается).

a Механизм действия аортальных клапанов и клапанов лёгочной артерии отличается от функционирования АВ-клапанов следующими особенностями.

 

U Высокое давление в артериях в конце систолы заставляет полулунные клапаны резко захлопываться, в отличие от более постепенного («лёгкого») смыкания АВ-клапанов.

 

U Через узкое отверстие полулунных клапанов скорость изгоняемой крови намного выше, чем через большие предсердно-желудочковые отверстия.

 

U Высокая скорость закрытия и быстрый выброс крови подвергают края полулунных клапанов большему механическому воздействию, чем края АВ-клапанов.

 

U Наконец, АВ-клапаны поддерживаются сухожильными хордами, отсутствующие у полулунных клапанах.

 

a В основание створок аортального клапана (практически в полость «кармашков») открываются устья венечных артерий. Кровь в эти артерии поступает во время диастолы, когда давление в аорте превышает давление в левом желудочке и створки полулунных клапанов расправлены и сомкнуты. Соответственно, когда створки этих клапанов не смыкаются (например, вследствие деформации их свободных краёв, что служит одной из причин недостаточности аортального клапана), страдает коронарный кровоток, что в итоге вносит свой вклад в возникновение выраженной стенокардии напряжении, очень типичной для аортальной недостаточности.

14.Физиология сердца а) хар-ка автоматии сердца, её субстрат и происхождение:

автоматия - способность клеток возбуждаться в силу причин, возникающих внутри самой клетки.

Субстрат: атипичная клетка миокарда(клетки проводящей системы)

Градиент:выражается в убываещей способности к автоматии различных участков проводящей системы, по мере их удаления от синусопредсердного узла, который генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту.

Природа: медленная спонтанная деполяризация атипичных клеток в диастолу.

 

б) хар-ка возбудимости клеток-водителей ритма и кардиомиоцитов:

возбудимость - спос-ть к генерации биоэлектрических ответов при раздражении.

. ПД возникает под влиянием клеток Проводящей СС, который достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Фазы ПД кардиомиоцита:

1) быстрая деполяризация возникает за счет резкого повышения проницаемости мембраны Na, что приводит к возникновению быстрого входящего тока натрия.

2) начальная быстрая реполяризация.

3) фаза плато - основное значение имеют кальциевые каналы, т.к деполяризация вызывает активирование Ca2+-каналов - дополнительный поляризующий входящий ток.

4) быстрая конечная реполяризация - обусловлена постепенным понижением проницаемости мембран для Ca2+, повышением проницаемости для калия - восстановление МПП. (ПД 300-400мс)

5) ПП

Фазы ПД клеток ритма:

1) медл. диаст. деполяризация (накапливание калия)

2) быстрая деполяризация (быстрый вход Na после достижения КУД)

3) реполяризация - выход калия

4) ПП.

в) хар-ка проводимости миокарда, функции проводящей системы сердца:

ПСС - сововокупность атипичных мышечных клеток.

элементы ПСС:

- синоатриальный узел: водитель ритма. В нем генерируется ритм, который необходим для сердечной деят-ти 60-80 имп/мин.

- атриовентрикулярный узел: в нем задерживаются импульсы с целью координации сокращения предсердий и желудочков. Когда предсердия схвачены возбуждением, желудочки не получают импульсы в виду атриовентрикулярной задержки (40-50)

- пучок Гиса (30-40)

- волокна Пуркинье: диффузно распределяются по миокарду желудочков (30).

ф-ии ПСС: генерация ритмов возбуждения, координация сокращения предсердий и желудочков, синхронное сокращение клеток миокарда желудочка.

 

г) хар-ка сократимости миокарда и её соотношения во времени с возбудимостью и рефрактерностью миокарда:

особенности сократимости: раздельное сокращение предсердий и желудочков, подчиняется закону Старлинга, подчиняется закону все или ничего.

14.Физиология сердца а) метод электрокардиографии, принципы анализа ЭКГ:

методика исследования электрической активности сердца, получила название электро­кардиографии, а регистрируемая с ее помощью кривая называется электрокардиограммой (ЭКГ). Электрокардиография широко при­меняется в медицине как диагностический метод, позволяющий оценить динамику распространения возбуждения в сердце и судить о нарушениях сердечной деятельности при изменениях ЭКГ.

Для регистрации ЭКГ производят отведение потенциалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Обычно используют три стандартных отведения от конечностей: I отведение: правая рука — левая рука; II отведение: правая рука — левая нога; III отведение: левая рука — левая нога. Кроме того, регистрируют три униполярных усиленных отведения: aVR; aVL; aVF. При регистрации усиленных отведений два электрода, используемые для регистрации стандартных отведений, объединяются в один и регистрируется разность потенциалов между объединенными и активными электродами. Так, при aVR активным является электрод, наложенный на правую руку, при aVL — на левую руку, при aVF — на левую ногу.так же была предложена регистрация шести грудных отведений.

Анализ ЭКГ:

1.определение ритмичности сердечной деятельности.

2.определение продолжительности интервала R-R.(в норме 0,1)

3.определение ЧСС = 60сек/ R-R в сек

4.измерение продолжительности и амплитуды элемертов ЭКГ

б)метод аускультации сердца и фонокардография, происхождение тонов сердца, их характеристики:

Во время аускультации больной должен задержать дыхание на выдохе. При аускультации сердца необходимо знать точки выслушивания сердца:

Первая точка: место выслушивания митрального клапана-область верхушечного толчка(в пятом межреберье на 1-2см кнутри от среднеключичной линии)

Вторая точка: место выслушивания клапанов аорты-второе межреберье непосредственно у правого края грудины

третья точка: место выслушивания клапанов легочной артерии-второе межреберье непосредственно у левого края грудины

Четвёртая точка: место выслушивания трикуспидального клапана-прикрепление основания мечевидного отростка к грудине. ближе к её правому краю

Пятая точка (точка Боткина-Эрба): место выслушивания клапанов аорты-прикрепление 3-4 ребёр к левому краю грудины(третье межреберье у левого края грудины).

У здоровых людей выслушиваются только первый и второй тоны.первый тон возникает во время систолы желудочков, продолжительный, низкочастотный, лучше слышен в 1 и 5 точках. Второй тон возникает во время диастолы желудочков, короткий, высокочастотный, лучше выслушивается в 2 и3 точках.

 

Микрофон фонокардиографа ставят в точки выслушивания. используемые при аускультации сердца. Микрофон воспринимает звуковые колебания и преобразует их в электрические сигналы, которые усиливаются и передаются на систему частотных фильтров. позволяющих выделить звуковые колебания определённой частоты.

при анализе ФКГ определяют частоту, длительность и амплитуду тонов сердца, а также длительность ситолической и диастолической пауз сердца.

Генез тонов сердца: Первый тон-образуется в результате суммирования всех звукрвых явлений, возникающих в сердце в начале систолы. Второй тон-возникает в результате закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Третий тон-обусловлен колебаниями стенки желудочка в период его быстрого кровенаполнения. Четвёртый тон-обусловлен сокращением миокарда предсердий, в частности, левого ушка.

 

в )метод поликардиографии, его клиническое значение:

метод поликардиографии, основанный на синхронной регистрации ЭКГ, фонокардиограммы (ФКГ) и сфигмограммы. Необходим для фазового анализа цикла сердечной деятельности у человека.

 

г)принципы эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии и радионуклеидных методов исследования:

Эхокардиография — метод исследования механической де­ятельности и структуры сердца, основанный на регистрации отра­женных сигналов импульсного ультразвука. При этом ультразвук в форме высокочастотных посылок (до 2,25—3 мГц) проникает в тело человека, отражается на границе раздела сред с различным ультразвуковым сопротивлением и воспринимается прибором. Изо­бражение эхосигналов от структур сердца воспроизводится на экране осциллографа и регистрируется на фотопленке. ЭхоКГ всегда регистрируется синхронно с ЭКГ, что позволяет производить оценку механической активности сердца в определенные фазы сердечного цикла.

16. Физиология кровообращения а) факторы движения крови в артериях:

-градиент кровяного давления между проксимальным и дистальным отделами сосудов, вследствии чего кровь течёт из области высокого давления крови в область низкого давления крови.

-сокращение ГМК артерии

-кинетическая энергия передаваемая крови систрлой сердца

б) хар-ка артериального пульса:

1.Ритмичность: в норме пульсовые колебания следуют друг за другом через равные промежутки времени.

2. частота пульса: её определяют путём подчёта числа пульсовых колебаний в минуту. в норме 60-80 ударов.

3. Напряжение пульса: определяется той силой которую нужно приложить, чтобы полностью сдавить пульсирующую артерию. В норме пульс удовлетворительного наполнения.

4. Наполнение: с целью оценки наполненпия пульса 2 и 3 пальцами левой руки сдавливают артерию выше места расположения пальцев правой руки. затем пальцы левой руки отжимают и оценивают величину наполнения. в норме величина наполнения удовлетворительна. при увеличении наполнения пульс называют полным, при снижении-пустым

5. Быстрота (крутизна нарастания): определяется мощностью систолы, определяетя сфигмографическим методом.

в) сфигмография, характеристики компонентов сфигмограммы:

Для анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию-сфигмограмму.

В сфигмограмме аорты и крупных артерий различают - подъем и спад. Подъем кривой - анакрота - возникает вследствие повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в систолу. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой - катакрота. В тот момент, когда желудочек начин