Расстройство кровообращения в воспаленной ткани можно наблюдать под микроскопом на прозрачных тканях экспериментальных животных. Классическими объектами являются препараты языка или брыжейки лягушки, брыжейки крысы и морской свинки. Используют также ткани мочевого пузыря и плавательной перепонки лягушки. Подробное описание расстройств кровообращения в этих тканях при воспалении было сделано Конгеймом и известно в истории изучения воспаления как «опыт Конгейма ». Он заключается в следующем: язык или брыжейку лягушки растягивают на пробковом кольце вокруг отверстия на препаровальной доске, которую устанавливают под микроскопом. Фактором, вызывающим воспаление, является часто уже само приготовление препарата. Повреждение ткани можно вызвать также, положив на нее кристаллик поваренной соли. Под малым увеличением легко наблюдать процесс расширения артериол, капилляров и венул, маятникообразные движения крови и стаз. Под большим увеличением отмечаются процессы прилипания лейкоцитов к стенке кровеносных сосудов и эмиграции их в воспаленную ткань (рис. 14).
В настоящее время для изучения расстройств микроциркуляции при 
воспалении у теплокровных животных вживляют прозрачные пластинки в серозные полости, используют методы микроскопии терминальных сосудов защечного мешка хомячка, мигательной перепонки глаза кролика и пр. Широко используются микросъемки, инъекции сосудов коллоидными и флюоресцирующими красками. Широко применяются методы введения меченных изотопами белков и других веществ.
Расстройства кровообращения в воспаленной ткани развиваются в виде следующих четырех стадий:
1. кратковременное сужение артериол (наблюдается не всегда);
2. расширение капилляров, артериол и венул — элементы активной или артериальной гиперемии;
3. застой крово- и лимфообращения в воспаленной ткани — элементы пассивной, или венозной, гиперемии;
4. остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.
Перечисленные стадии и наблюдаемые при них элементы различных нарушений кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани не всегда проявляются в типичной форме и в указанной последовательности. Например, при остром воспалении от легкого ожога расстройство кровообращения ограничивается признаками артериальной гиперемии. Сильный ожог кислотой может сразу привести к картине полного стаза. При хроническом воспалении, например при некоторых видах экземы, в ткани часто наблюдаются явления застойной гиперемии и отека, воспаленная ткань синюшна.
В настоящее время есть основания считать, что расстройства микроциркуляции при воспалении качественно отличаются от таковых при артериальной или венозной гиперемиях невоспалительного происхождения. Эти отличия позволяют выделить воспалительную гиперемию как специальный вид нарушений микроциркуляции (А. Д. Адо, Г. И. Мчедлишвили).
Особенности воспалительной гиперемии по сравнению с другими формами полнокровия представлены в табл. 15.
| Таблица 15 | |||
| Сравнительная характеристика воспалительной и других видов гиперемии: количество плюсов или минусов указывает на степень увеличения (+) или уменьшения (—) (Г. И. Мчедлишвили) | |||
| Признаки | Воспалительная Гиперемия | Артериальная гиперемия | Венозный застой крови |
| Кровенаполнение органа | ++ | + | ++ |
| Приводящие артерии | Дилатация | Дилатация | Констрикция |
| Расширение и увеличение количества функционирующих капилляров | +++ | ++ | + |
| Интенсивность микроциркуляции | ++ (в ранних стадиях) | + | - |
| Кровяное давление в капиллярах | + | + | ++ |
| Линейная скорость кровотока в капиллярах | - | + | - |
| Появление стаза в капиллярах | ++ | - | + |
| Расширение отводящих вен | ++ | + | +++ |
| Краевое стояние лейкоцитов в мелких венах | + | - | - |
Кратковременное сужение артериол при воспалении вызывается раздражением сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол повреждающими агентами, которые вызывают воспаление.
Сужение артериол является кратковременным потому, что первичное раздражающее действие быстро проходит. Медиатор симпатической иннервации артериол — норадреналин — разрушается моноаминоксидазой, количество которой увеличивается в воспаленной ткани.
Далее развивается расширение артериол, капилляров и венул, сопровождающееся ускорением тока крови — артериальная гиперемия.
Стадия артериальной гиперемии характеризуется:
1. расширением артериол, капилляров и венул;
2. ускорением тока крови в сосудах воспаленной ткани;
3. повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.
Расширение артериол и возникающая при этом артериальная гиперемия вокруг воспаленного очага хорошо заметны на коже в виде красной каймы, окружающей очаг воспаления (например, воспаление волосяного мешочка на коже — фурункул).
Расширение артериол при воспалении возникает, по-видимому, по типу аксон-рефлекса (рис. 15).
Продукты повреждения ткани (Н+-ионы, ионы К+, гистамин, пептиды) 
раздражают чувствительные нервные окончания в воспаленной ткани. Возбуждение распространяется антидромным путем, достигая окончаний сосудорасширительных нервов артериол. Расширение артериол вокруг воспалительного очага создает характерное покраснение — коллатеральную гиперемию.
Следует учитывать, что диаметр капилляров и венул в очаге воспаления увеличивается гораздо больше, чем при артериальной гиперемии невоспалительного происхождения. Характерно, что нередко эти сосуды расширяются неравномерно: на их протяжении появляются варикозные выпячивания, которые способствуют краевому стоянию лейкоцитов в венулах, предшествующему их эмиграции в ткань.
Увеличивается объемная скорость тока крови. Несмотря на увеличение объемной скорости тока крови линейная скорость в части капилляров увеличивается не всегда, а в некоторых капиллярах даже уменьшается.
Известно, что линейная скорость кровотока V зависит от объемной скорости Q и суммарной площади поперечного сечения капиллярного русла S - V=Q/S. При воспалении увеличивается как Q, так и S, но S растет больше, чем Q, и в результате этого уменьшается V. Причиной же очень значительного увеличения S при воспалении является резкое увеличение количества функционирующих капилляров, а также их значительное расширение.
Вследствие расширения артериол и усиления притока крови давление крови в капиллярах и венах воспаленной ткани увеличивается.
Застой крови возникает по мере нарастания воспалительного процесса, когда затрудняется отток крови в венозную систему. Существует несколько факторов, способствующих появлению признаков застоя крови в ходе развития воспаления. Факторы эти следующие.
Внутрисосудистые факторы:
a. сгущение крови вследствие перехода ее жидкой части в воспаленную ткань (экссудация);
b. набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде;
c. пристеночное стояние лейкоцитов;
d. увеличение свертываемости крови в воспаленной ткани вследствие повреждения сосудистых стенок, кровяных пластинок и различных клеточных элементов. Повреждение указанных клеток вызывает освобождение и активацию многих факторов свертывающей системы крови (факторы I, II, III, V, VII, X, XII и др.). Ускорение свертывания крови в сосудах воспаленной ткани способствует тромбообразованию и дальнейшему затруднению оттока крови по венозной системе. Активация свертывающих кровь процессов в воспаленной ткани вызывает также затруднение оттока лимфы из очага воспаления вследствие закупорки лимфатических сосудов массами выпавшего фибрина.
К внесосудистым факторам относится выхождение жидкой части крови в воспаленную ткань (экссудация), которая создает условия для сдавления стенок вен и лимфатических сосудов и также способствует затруднению оттока крови из воспаленной ткани по венам и лимфатическим сосудам.
Кроме того, в механизме венозного застоя большое значение имеет разрушение (деструкция) мелких и мельчайших (эластических, коллагеновых) соединительнотканных волокон и волоконец, окружающих стенки капилляров и венул. Система соединительнотканных волокон удерживается в здоровой ткани специальными ультраструктурными укрепляющими образованиями, называемыми десмосомами, которые доступны наблюдению только с помощью электронного микроскопа. Повреждение ткани при воспалении разрушает (расплавляет) этот соединительнотканный скелет вокруг капилляров и мельчайших вен, стенки которых растягиваются кровяным давлением. На значение деструкции соединительнотканного скелета вокруг капилляров в механизме их расширения при воспалении указывал еще В. В. Воронин (1897).
Стаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах. Изменения кровотока во время развития стаза заключаются в следующем:
1. Возникают обратимые скучивания эритроцитов. Этот процесс называется агрегацией. Он отличается от агглютинации тем, что скученные эритроциты вновь расходятся и при этом не наступает какого-либо их повреждения.
2. В токе форменных элементов крови возникают фрагментарные изменения в виде наличия светлых участков плазмы поперек капилляра и между его участками, заполненными эритроцитами.
3. Возникает феномен так называемого «слайджа» (Sludge — англ. — грязь, тина) или картина полного стирания границ между отдельными эритроцитами в просвете капилляра и сплошная однородная красная масса, в которой неразличимы отдельные эритроциты. Процесс этот обычно необратим.
Перед остановкой кровообращения в сосудах воспаленной ткани могут возникать своеобразные, синхронные с ритмом сердечных сокращений изменения направления токов крови. Они называются маятникообразными движениями крови: в момент систолы кровь движется в капиллярах воспаленной ткани в обычном направлении — от артерий к венам, а в момент диастолы направление крови становится обратным — от вен к артериям. Механизм маятникообразных движений крови в воспаленной ткани состоит в том, что во время систолы пульсовая волна проскакивает через расширенные артериолы и создает картину, известную под названием капиллярного пульса. В момент диастолы кровь встречает препятствия к оттоку по венозной системе и отливает обратно вследствие падения кровяного давления в капиллярах и артериолах во время диастолы.
От маятникообразных движений крови в воспаленной ткани следует отличать передвижения крови из одной сосудистой территории в другую под влиянием прорыва тромбов, открытия или закрытия просвета капилляров вследствие их сдавления, регионарного расширения, закупорки агломерированными форменными элементами и других факторов перераспределения крови внутри сосудисто-капиллярной сети воспаленной ткани. Эти перемещения масс крови из одной сосудистой территории в другую в очаге воспаления чаще возникают в стадии застоя крови и наблюдаются в виде потоков крови по капиллярам, не синхронных с сердечными сокращениями, как при маятникообразных движениях.
Повреждение капилляров и венул в начале воспалительного процесса вызывает раннюю реакцию тромбоцитов крови, которые прилипают и скапливаются в местах повреждения. Этот процесс, с одной стороны, является защитным, так как «заклеивает» дефектную структуру эндотелиальной стенки, с другой стороны, он является вредным, так как организует в дальнейшем развитие прилипания и выхождение лейкоцитов в воспаленную ткань, т. е. организует воспаление как вредную для организма патологическую реакцию. Этот диалектически противоположный процесс «защитного» и патологического продолжается далее во всех стадиях развития воспаления. В настоящее время получены данные о том, что при повреждении эндотелия капилляров и вен освобождается вещество (медиатор), которое увеличивает «клейкость» внутренней поверхности эндотелия по отношению к тромбоцитам и лейкоцитам. Этот процесс способствует возникновению «краевого стояния» лейкоцитов при воспалении. Природа этого медиатора пока не определена. Возможно, что оно относится к кининам (пептидам).
Медиаторы воспаления
Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови в форме предшественников (глобулины) и в очаге воспаленной ткани. В последней они образуются как продукты ее распада. Кроме того, они появляются в воспаленной ткани как специфические, специально синтезируемые в клетках вещества (гистамин, ацетилхолин и др.). Медиаторы воспаления можно разделить на 3 группы: