Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)




Выход лейкоцитов в воспаленную ткань начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии. Известно, что с наружной стороны эндотелиальная клетка граничит с базальной мембраной толщиной 40—60 нм. В условиях нормального капиллярного кровообращения поверхность эндотелия покрыта тончайшей пленкой «цемент-фибрина», к которой примыкает неподвижный слой плазмы, а с ним уже граничит подвижный слой плазмы. Цемент-фибрин состоит из:

1. фибрина,

2. фибрината кальция,

3. продуктов фибринолиза.

Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань:

1. краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани;

2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

3. движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до получаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку происходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани продолжается много часов и суток.

Краевое стояние, как показывает название, заключается в том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки (рис. 17). При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные клетки изнутри.

При повреждении капилляров в воспаленной ткани в их просвете появляется клейкое вещество в виде нежелатинированного фибрина. Нити этого фибрина могут перекидываться через просвет капилляра от одной его стенки к другой.

При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются её нитями некоторое время. Первые секунды соприкосновения лейкоцита с фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются электростатические силы. Поверхностный заряд (дзета-потенциал) лейкоцитов и эндотелиальной клетки имеет отрицательный знак. Однако в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд — как бы разряжается, по-видимому, за счет действия на него ионов кальция и других положительных ионов. В механизме прилипания лейкоцитов к эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са++. Эти ионы вступают в соединение с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.

Находясь у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которые протискиваются в межэндотелиальные щели, пробуравливают базальную мембрану капилляра и выходят за пределы кровеносного сосуда в воспаленную ткань.

Хемотаксис

Процесс направленного движения лейкоцитов в воспаленную ткань называется положительным хемотаксисом. Вещества, привлекающие лейкоциты, разделяются на две группы:
1) цитотаксины и
2) цитотаксигены.

Цитотаксины 1 — это вещества, обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно.

Цитотаксигены — сами по себе не вызывают хемотаксиса, но способствуют превращению веществ, не обладающих способностью стимулировать хемотаксис, в цитотаксины. Разные виды лейкоцитов (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы и др.) привлекаются различными цитотаксинами.

Для нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты комплемента (СЗа, С5а, и др.), калликреин, денатурированные белки и др. Цитотаксическими свойствами обладают бактериальные токсины, казеин, пептон и другие вещества.

Цитотаксигенами для нейтрофилов являются трипсин, плазмин, коллагеназа, комплексы антиген — антитело, крахмал, гликоген, бактериальные токсины и др. Торможение хемотаксиса вызывают гидрокортизон, простагландины E1 и Е2, цАМФ, колхицин.

Для макрофагов цитотаксинами являются С5а-компонент комплемента, белковые фракции фильтратов культур бактерий (Str. pneumoniae, Corynebacteria) и др.

Цитотаксигенами для макрофагов являются лизосомальные фракции лейкоцитов, протеиназы макрофагов, липополисахариды микробов кишечной группы, микобактерии и др.

Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор хемотаксиса при анафилаксии (см. § 90), продукты повреждения лимфоцитов — лимфокины и др.

Цитотаксигенами для эозинофилов являются различные иммунные комплексы, продукты агрегации иммуноглобулинов IgG и IgM.

Впервые на роль положительного химиотаксиса в механизме эмиграции указал И. И. Мечников.

Сущность хемотаксиса лейкоцитов заключается в активации микротубулярного аппарата их протоплазмы, а также в сокращении актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцита. Процесс хемотаксиса требует участия ионов Са++ и Mg++. Ионы кальция потенцируют действие ионов магния. Хемотаксис сопровождается увеличением поглощения кислорода лейкоцитами.

Следует заметить, что прохождению лейкоцита через эндотелиальные щели в определенной степени содействуют токи жидкости экссудата, которые также частично проходят в этом месте.

Вслед за нейтрофилами в воспаленную ткань выходят моноциты и лимфоциты. Эту последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в воспаленную ткань описал И. И. Мечников; ее называют законом эмиграции лейкоцитов Мечникова. Более поздний выход мононуклеарных клеток объясняли их меньшей чувствительностью к химиотаксическим раздражениям. В настоящее время электронно-микроскопические исследования показали, что механизм эмиграции мононуклеаров отличается от такового у нейтрофилов.

Мононуклеары внедряются в тело эндотелиальной клетки. Вокруг мононуклеаров образуется большая вакуоль; находясь в ней, они проходят через протоплазму эндотелия и выходят по другую его сторону, разрывая базальную мембрану. Процесс этот напоминает своеобразный фагоцитоз, в котором большую активность проявляет поглощаемый объект. Кроме того моноциты могут проходить между эндотелиальными клетками подобно нейтрофилам.

Процесс прохождения мононуклеарных клеток через эндотелий более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Поэтому они появляются в воспаленной ткани позже и выражают собой как бы второй этап, или вторую очередь лейкоцитов, выходящих в воспаленную ткань (см. рис. 17).

Виды экссудатов

В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:

1. серозный,

2. фибринозный,

3. гнойный,

4. геморрагический.

Соответственно наблюдается серозное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно. Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени).

Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.

Серозный экссудат. Его свойства и механизмы образования приведены в § 126 и табл. 16.

Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или иной форме воспалительный процесс.

Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.

Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).

Гнойный экссудат отличается от других видов экссудата очень большим содержанием клеток, главным образом лейкоцитов. В зависимости от вида агента, вызвавшего гнойное воспаление, клеточный состав гноя различен. При остром гнойном воспалении, вызываемом гноеродными микробами, в гнойном экссудате преобладают нейтрофилы. В случаях нагноения, вызываемого животными паразитами (глистные инвазии), в экссудате относительно много эозинофилов. При хроническом нагноении, вызываемом туберкулезной микобактерией, бледной спирохетой, в гнойном экссудате обычно много лимфоцитов. Если нагноение связано с опухолевым процессом, в гнойном экссудате содержатся опухолевые клетки, эритроциты.

В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). В гранулах нейтрофилов содержатся протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул (лизосом) ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.

Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клиницисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление околоволосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг — карбункул и острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки — флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, «созревшим», пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт этого расплавления — гной.

Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугировании гной разделяется на две части:

1. осадок, состоящий из клеточных элементов,

2. жидкую часть - гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.

Клетки гноя называют гнойными тельцами. Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах и обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (кариорексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот.

Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови (табл. 17).

Таблица 17
Содержание некоторых веществ (в процентах) в сыворотке гноя и плазме крови
Составные части Сыворотка гноя Плазма крови
Вода 90—91 90—98
Твердые вещества 9—10 7—10
Белки 6,3—7,7 6,1—7,8
Жиры и липоиды с холестерином 1—2 1—2
Неорганические соли 0,7 0,8

Содержание сахара в экссудатах вообще и в гнойном экссудате в частности обычно ниже, чем в крови (0,5—0,6 г/л), вследствие интенсивных процессов гликолиза. Соответственно в гнойном экссудате значительно больше молочной кислоты (0,9—1,2 г/л и выше). Интенсивные протеолитические процессы в гнойном очаге вызывают увеличение содержания полипептидов и аминокислот.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: