Показания к гемодиализу
• Двух-, трёхдневная анурия.
• Азотемия
Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.
Геморраги ческие лихорадки
ГЛ — полиэтиологичная группа острых вирусных зоонозных инфекций, объединённых по признаку регулярного развития геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и характеризующихся интоксикацией и генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла с развитием тромбогеморрагического синдрома.
ГЛ — опасные или особо опасные болезни с высокой летальностью. В эту группу входят как минимум 15 самостоятельных нозологических форм
Венесуэльская и бразильская ГЛ — варианты аргентинской ГЛ.
Этиология
Возбудители ГЛ отнесены к четырём семействам вирусов: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. Их геном представлен однонитевой РНК.Репликация генома этих вирусов происходит с низкой точностью, что обусловливает высокую частоту мутаций РНК и возникновение новых вариантов вируса сизменённой антигенной структурой и вирулентностью.
Большинство ГЛ — природно-очаговые инфекции.
Резервуар возбудителей — различные виды животных. В некоторых случаях источником вируса становится больной человек и инфекция принимает антропонозный характер.
Заражение человека арбовирусными ГЛ происходит трансмиссивным путём через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары).
ГЛ, вызываемые арена-, филовирусами и некоторыми буньявирусами, распространяются контактно-бытовым, аэрогенным, парентеральным путями.
Восприимчивость человека к ГЛ варьирует в широких пределах и зависит от изменчивости вируса.
Патогенез геморрагических лихорадок
Репликация вирусов — возбудителей ГЛ происходит преимущественно в клетках эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается расстройствами микроциркуляции и развитием геморрагического синдрома и ИТШ. Именно эти
особенности позволяют рассматривать ГЛ в одной группе болезней. Клинически общность ГЛ определяется наличием лихорадочно-интоксикационного и геморрагического синдромов. Диагностику ГЛ осуществляют вирусологическими и иммунологическими методами. Основу лечения составляет патогенетическая терапия, методы специфической профилактики не разработаны. В связи с тяжестью течения, высокой летальностью, эпидемиологической неуправляемостью ГЛ относят к
особо опасным и опасным инфекционным болезням.__
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся системным поражением мелких кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек с развитием ОПН.
Этиология
Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Hantavirus, включающий около 30 серотипов, 4 из которых (Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava / Belgrad) вызывают заболевание, известное под названием ГЛПС. Вирус ГЛПС имеет сферическую форму; диаметром 85–120 нм, содержит четыре полипептида: нуклеокапсид (N), РНК-полимеразу и гликопротеины мембраны — G1 и G2. Геном вируса включает три сегмента (L-, M-, S-) одноцепочечной «минус»-РНК; реплицируется в цитоплазме инфицированных клеток (моноцитах, клетках лёгких, почек, печени, слюнных желёз). Антигенные свойства обусловлены наличием антигенов нуклеокапсида и поверхностных гликопротеинов. Поверхностные гликопротеины стимулируют образование вируснейтрализующих антител, в то время как антитела к нуклеокапсидному белку не способны нейтрализовать вирус. Возбудитель ГЛПС способен размножаться в куриных эмбрионах, пассируется на полевых мышах, золотистых и джунгарских хомяках, крысах Фишер и Вистар. Вирус чувствителен к хлороформу, ацетону, эфиру, бензолу, ультрафиолетовому облучению; инактивируется при 50 °С в течение 30 мин, кислотолабилен (полностью инактивируется
при pH ниже 5,0). Относительно устойчив во внешней среде при 4–20 °С, хорошо сохраняется при температуре ниже –20 °С. В сыворотке крови, взятой у больных, сохраняется до 4 сут при 4 °С.
Эпидемиология
Основной источник и резервуар возбудителя ГЛПС — мышевидные грызуны (рыжая полёвка, лесная мышь, красно-серая полёвка, азиатская лесная мышь, домовые мыши и крысы), которые переносят бессимптомную инфекцию и выделяют вирус с мочой и фекалиями. Заражение людей происходит преимущественно воздушно-пылевым путём (при аспирации вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов), а также контактным (через повреждённые кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды — сено, солома, хворост), а также алиментарным (при употреблении продуктов, загрязнённых выделениями инфицированных грызунов и не прошедших термическую обработку). Передача инфекции от человека к человеку невозможна. Естественная восприимчивость людей высокая, болезни подвержены все возрастные группы. Чаще заболевают мужчины (70–90% больных) от 16 до 50 лет, преимущественно работники сельского хозяйства, трактористы, водители. Реже ГЛПС регистрируют у детей (3–5%), женщин и лиц пожилого возраста. Перенесённая инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Природные очаги ГЛПС распространены по всему миру: в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Чехии,
Словакии, Югославии, Бельгии, Франции, Австрии, Польше, Сербии, Словении,__ Хорватии, Боснии, Албании, Венгрии, Германии, Греции, Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). В России ГЛПС регистрируют во всех регионах. Наиболее
активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкортостан, Татарстан, Республика Марий Эл, Самарская и Ульяновская области) и на Дальнем Востоке. Чётко выражена сезонность заболеваемости: с мая по декабрь.
Меры Профилактики
Специфическая
Специфическая не проводится. Корейская вакцина, изготовленная на основе штамма Hantaan, в России не сертифицирована.
Неспецифическая
Включает уничтожение грызунов в очагах, использование респираторов при работе в запылённых помещениях, хранение продуктов на складах, защищённых от грызунов.
Патогенез
Изучен недостаточно. Патологический процесс протекает стадийно; выделяют несколько стадий.
Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных путей, повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарно-фагоцитарной системе.
Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и его инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы, что клинически соответствует инкубационному периоду болезни.
Токсико-аллергические и иммунологические реакции (соответствуют лихорадочному периоду заболевания). Циркулирующий в крови вирус захватывают клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы и при нормальной иммунореактивности удаляют из организма. Но при нарушении регуляторных механизмов комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол, повышая активность гиалуронидазы, калликреин-кининовой системы, в результате чего повышается проницаемость сосудов и развивается геморрагический диатез с плазмореей в ткани. Ведущее место в патогенезе также принадлежит клеточным факторам иммунитета: цитотоксическим лимфоцитам, NK-клеткам и провоспалительным цитокинам (ИЛ-1, ФНО-, ИЛ-6), которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки.
Висцеральные поражения и обменные нарушения (клинически соответствуют олигурическому периоду болезни). Результатом развившихся под действием вируса нарушений становятся геморрагические, дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках и других паренхиматозных органах (манифестация ДВС-синдрома). Наибольшие изменения отмечают в почках — снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии, азотемии, протеинурии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу, в результате чего развивается ОПН.
Анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстановление нарушенных функций почек.
Клиническая картина
Инкубационный период — от 4 до 49 (в среднем 14–21) дней. Для заболевания характерна чёткая цикличность течения и многообразие клинических вариантов, от абортивных лихорадочных форм до тяжёлых, с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический, реконвалесцентный (ранний — до 2 мес и поздний — до 2–3 лет). Продромальные явления в виде недомогания, познабливания, утомляемости, субфебрилитета, длящиеся 1–3 дня, наблюдают не более чем у 10% больных.
Основные симптомы и динамика их развития
Начальный период (1–3-й дни болезни) длительностью от 3 до 10 сут характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38–40 °С и более, сильной головной болью, сухостью во рту, тошнотой, снижением аппетита, слабостью, миалгиями. Отмечают запоры, хотя возможна и диарея до 3–5 раз в сутки. Характерны жалобы на снижение остроты зрения («мушки» перед глазами), боли в глазных яблоках, которые исчезают в течение 1–5 дней. Отмечают гиперемию лица, шеи, верхней части груди, инъекцию склер и конъюнктивы, гиперемию зева, геморрагическую энантему на слизистой оболочке мягкого нёба, умеренную брадикардию. Возможны кровянистые выделения из носа, рвота, боли в пояснице, животе; с 3–5-го дня появляется петехиальная сыпь в области ключиц, подмышечных впадин, груди. При тяжёлых формах отмечают симптомы менингизма.
На 4–6-й день болезни возрастает риск развития ИТШ, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, употребление алкоголя). Олигурический период (с 3–6-го по 8–14-й день болезни) — при нормализации температуры тела состояние больного не улучшается, чаще оно даже ухудшается; усугубляются симптомы интоксикации (усиливается головная боль, появляется рвота, не связанная с приёмом пищи, икота, сухость во рту, анорексия), и суточный диурез снижается, степень выраженности олигурии коррелирует с тяжестью заболевания. Характерна выраженная адинамия, боли в поясничной области различной интенсивности, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, в местах инъекций; носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Кровоизлияния в жизненно важные органы (ЦНС, надпочечники, гипофиз) могут стать причиной летального исхода. Объективно у больных отмечают бледность лица, пастозность век, одутловатость лица; брадикардию, гипотензию, сменяемую к концу периода гипертензией; проявляются симптомы бронхита (у курильщиков). При пальпации живота определяется болезненность в проекции почек, гепатомегалия, положительный симптом поколачивания по поясничной области. При выявлении последнего симптома следует проявлять особую осторожность из-за возможности разрыва капсулы почки.
Полиурический период (с 9–13-го дня болезни) отличается развитием полиурии (до 5 л/сут и более), никтурии с гипоизостенурией; прекращением рвоты, исчезновением болей в пояснице, восстановлением сна и аппетита. В то же время сохраняется слабость, сухость во рту, усиливается жажда. Иногда в первые дни полиурии ещё нарастает азотемия, возможно развитие дегидратации, гипонатриемии, гипокалиемии.
В период реконвалесценции восстанавливается суточный диурез, приходят к норме показатели мочевины и креатинина, улучшается общее состояние больного. Длительность выздоровления зависит от скорости восстановления почечных функций и продолжается от 3 нед до 2–3 лет. Оценка тяжести заболевания соответствует степени выраженности основных клинических синдромов, прежде всего ОПН, и развитию осложнений.
Осложнения
Осложнения делят на специфические и неспецифические.
Специфические:
G ИТШ;
G ДВС-синдром; G азотемическая уремия;
G отёк лёгких и головного мозга;
G кровоизлияния в гипофиз, надпочечники, миокард, головной мозг;
G эклампсия;
G острая сердечно-сосудистая недостаточность;
G профузные кровотечения;
G надрыв или разрыв капсулы почки;
G инфекционный миокардит;
G геморрагический менингоэнцефалит,
G парез кишечника;
G вирусная пневмония и др.
Неспецифические:
G пиелонефрит;
G восходящий пиелит;
G гнойный отит;
G абсцессы;
G флегмоны;
G пневмонии;
G паротит;
G сепсис и др.
Летальность и причины смерти
Летальность составляет 0,7–3,5% и наступает от развития ИТШ, ОПН, кровоиз- лияний в жизненно важные органы, разрыва почек.
Диагностика
Клиническая
Характерно сочетание острого начала болезни с появлением лихорадки и симптомов интоксикации, поражения почек с развитием ОПН и геморрагическим синдромом.