КГЛ — острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом и тяжёлым течением. КГЛ относят к опасным инфекционным болезням.
Код по МКБ -10
A98.0. Крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Конго).
Этиология
Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus; сферической или эллипсоидной формы, размером 90–105 нм; покрыт липидосодержащей оболочкой с шипами. Геном вируса содержит 3 фрагмента (L-, M-, S-) одноцепочечной кольцевой «минус»-цепи РНК, кодирующих транскриптазу, нуклеокапсидный белок (N) и оболочечные гликопротеины (G1 и G2). Гемагглютинирующую способность возбудителя КГЛ обеспечивает один из поверхностных гликопротеинов.
Возбудитель КГЛ способен размножаться в клетках мозга и брюшной полости новорождённых белых мышей, в новорождённых белых крысах и в культуре перевиваемых клеток почек поросят. После пассажа через живой организм вирус усиливает вирулентность. Возбудителя КГЛ можно инактивировать дезинфицирующими растворами, жирорастворителями (эфиром, параформальдегидом, спиртом). При 45 °С вирус погибает в течение 2 ч, при кипячении — мгновенно. Хорошо сохраняется в замороженном состоянии.
Эпидемиология
Основной природный резервуар возбудителя КГЛ — клещи рода Hyalomma и Boophilus (B. annulatus); а также дикие (зайцы,африканские ежи) и домашние (овцы, козы, коровы) животные. Заражениечеловека происходит трансмиссивным (через укус клещом), контактным (припопадании на повреждённую кожу и слизистые оболочки крови и кровянистыхвыделений больного КГЛ и при раздавливании клещей) и аэрогенным (в лабо-
раторных условиях) путями. Восприимчивость к КГЛ высокая независимо от возраста, но чаще болеют мужчины в возрасте 20–50 лет (охотники, пастухи, ветеринары, животноводы, полеводы), а также доярки, медицинские работники и лица, привлекаемые к уходу за больными; лаборанты, работающие с кровью; члены их семей. Постинфекционный иммунитет стойкий. Природные очаги рас- положены в полупустынных, степных, лесостепных и пойменных ландшафтах с тёплым климатом.
меры профилактики
Инактивированная формалином мозговая очищенная протаминсульфатом вакцина (полная эпидемическая оценка её эффективности ещё не получена).
Уничтожение клещей — переносчиков возбудителя (дезинсекция); при выезде на природу — ношение специальной защитной одежды, очистка территорий вокруг палаток от кустарника и травы; соблюдение правил предосторожности (использование резиновых перчаток, защитных очков) медицинским персоналом при работе с больными КГЛ.
Патогенез
Патогенез изучен недостаточно. После проникновения в организм человека вирус размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек и в ретикулоэндотелиальной системе, вызывая васкулит с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла. Затем развивается вирусемия, что соответствует начальному периоду заболевания. По данным ПЦР, вирусемия длится 5–9 сут. Её интенсивность коррелирует с тяжестью течения заболевания. В результате непосредственного вазотропного действия вируса, поражения надпочечников и гипоталамуса происходит повышение проницаемости сосудов и нарастание нарушений в системе гемостаза, что клинически выражается симптомами
геморрагического диатеза.
Клиническая картина
Длительность инкубационного периода 2–14 сут (в среднем — 3–5).
Классификация
Выделяют три клинические формы заболевания:
G КГЛ с геморрагическим синдромом;
G КГЛ без геморрагического синдрома;
G инаппарантная форма.
Основные симптомы и динамика их развития
КГЛ без геморрагического синдрома может протекать в лёгкой и среднетяжёлой формах; с геморрагическим синдромом — в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой формах. Течение заболевания циклическое и включает следующие периоды:
G начальный период (предгеморрагический);
G период разгара (геморрагических проявлений);
G период реконвалесценции и отдалённых последствий (резидуальный).
Начальный период длится 3–4 сут; характеризуется острым началом заболевания без продромальных явлений, внезапным подъёмом температуры, сильной головной болью, ломотой и болями во всём теле (особенно в пояснице), резкой слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой, а также рвотой, не связанной с приёмом пищи; при тяжелом течении — головокружением и нарушением сознания.
Выявляют также гипотензию и брадикардию.
В период разгара (2–4-е сутки течения заболевания) выявляют кратковременное снижение температуры тела (в течение 24–36 ч), а затем она вновь повышается и на 6–7-е сутки начинает литически снижаться («двугорбая» температурная кривая); развивается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях грудной клетки и живота, кровоизлияний в местах инъекций,гематом, кровоточивости дёсен, кровянистых выделений из глаз и ушей, а также носовых, лёгочных, желудочно-кишечных и маточных кровотечений. Состояние
больного резко ухудшается: выражены симптомы интоксикации, приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, брадикардия сменяется тахикардией, печень увеличивается. Выявляют вялость, адинамию, иногда оглушённость и спутанность сознания, реже — возбуждение, галлюцинации, бред. Часто выражены__ менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига), выявляют преходящую анизокорию, пирамидные знаки, нарушение конвергенции. Больные имеют характерный внешний вид: зев, лицо, шея и верхняя часть грудной клетки гиперемированы; склеры инъецированы; на мягком нёбе и слизистой оболочке ротовой полости выражена энантема; редко возникает желтуха.
Тяжесть и исход заболевания обусловлены выраженностью геморрагического синдрома. Желтушность в сочетании с другими проявлениями поражения печени — плохие прогностические признаки. Доминирование гепатита в клинической картине может привести к летальному исходу.
Период реконвалесценции длительный (от 1–2 мес до 1–2 лет и более); начинается с нормализации температуры тела, прекращения проявлений геморрагического синдрома. Для этого периода характерны астеновегетативные расстройства:
слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные и боли в сердце, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, гипотензия и лабильность пульса (сохраняются в течение 2–3 нед).
Диагностика
Клиническая диагностика
Клинические признаки.
Острое начало заболевания с высокой температурой, гиперемия лица и видимых слизистых оболочек, спонтанные мышечные и суставные боли,
интенсивная головная боль, тошнота, рвота, кровоточивость дёсен, геморрагическая энантема на слизистых оболочках, петехиальная сыпь с типичной
локализацией; гепатомегалия; брадикардия; гипотензия; носовые, лёгочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения; двухволновая температурная кривая.
Наличие на теле следов укусов клещей.
Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном для КГЛ регионе, контакт с больным КГЛ).
Сезонность.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Неспецифическая лабораторная диагностика.
Определение группы крови и резус-фактора.
Клинический анализ крови. Характерны: выраженная лейкопения, лимфоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных, тромбоцитопения,умеренная анемия, повышение СОЭ.
Общий анализ мочи. В начальном периоде выявляют: незначительную альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию; в период разгара — гематурию.
Коагулограмма. Для КГЛ характерны признаки гиперкоагуляции (укорочени тромбинового времени до 10–15 с и времени свёртывания крови; повышение содержания фибриногена в плазме крови до 4,5–8 г/л, увеличение протромбинового индекса до 100–120%) или гипокоагуляции (удлинение тромбинового времени до 25–50 с, времени свёртывания крови; снижение содержания фибриногена в плазме крови до 1–2 г/л, а протромбинового индекса до 30–60%).
Биохимический анализ крови. Выявляют уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови (при профузных кровотечениях), гипоальбуминемию, гипербилилирубинемию, повышение активности аланиловой и аспарагиновой аминотрансфераз.
Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.
Специфическая лабораторная диагностика.
ИФА.
Методы флюоресцирующих антител (в парных сыворотках).
ПЦР.
Инструментальные методы
УЗИ почек, печени, органов брюшной полости.
ЭКГ.
Рентгенография органов грудной клетки.
КТ головного мозга.
Пример формулировки диагноза
Крымская геморрагическая лихорадка с геморрагическим синдромом, период разгара, тяжёлое течение. Осложнение: ДВС-синдром. ИТШ II степени.
Показания к госпитализации
Режим. Диета
Рекомендовано щадящее питание. В период кровотечений следует принимать жидкую холодную пищу (супы-пюре, кисели); мясные отвары, соки противопоказаны (вводят в рацион после прекращения кровотечений). В период реконвалесценции показано употребление продуктов, богатых белком.
Медикаментозное лечение
Включает специфическое, патогенетическое и симптоматическое лечение.
Следует избегать необоснованного назначения медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожного и слизистого покровов. Лечение необходимо проводить под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов (2 раза в сутки).
Этиотропное лечение
Для специфического лечения ранее использовали гипериммунный специфический лошадиный -глобулин.