Билет6
патогенез болезни - это механизм развития данного заболевания. Например, в этиологии желчнокаменной болезни играют роль три фактора: инфекция, застой желчи, нарушение пищевого режима. Механизм же ее развития (патогенез) связан с нарушением процесса желчеобразования в печеночной клетке, с определенными биохимическими изменениями в желчном пузыре и т.д.
Билет 14
Патогенное действие электрического тока
Все многообразие болезнетворных факторов воздействия внешней среды на организм можно разделить на 5 основных групп: механические, физические, химические, биологические и социальные.
К механическим факторам относится, в частности, патогенное действие ускорений. Равномерное прямолинейное и вращательное движения не сопровождаются болезнетворными явлениями, но изменение скорости движения (ускорение) может резко изменить состояние организма. Интерес к вопросу о реакциях организма в ответ на воздействие ускорений в последние годы сильно возрос благодаря широкому использованию в народном хозяйстве новых скоростных средств транспорта. Комплекс расстройств, возникающих при передвижении на различных транспортных средствах, можно объединить под общим названием кинетозы, или болезни движения. Кинетозы возникают при качке судна на море (морская болезнь), при полете на самолете (воздушная болезнь), при вращении на карусели, на качелях и т. п. В этих условиях на организм действуют ускорения порядка 1 – 2 g. Большое значение приобрела проблема кинетозов в связи с развитием космических полетов. Симптомокомплекс кинетозов складывается из четырех видов реакций, которые у разных людей проявляются по разному:
1) двигательные реакции, изменение тонуса поперечнополосатой мускулатуры;
2) вегетативные расстройства, проявляющиеся побледнением, холодным потом, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, брадикардией;
3) сенсорные реакции, характеризующиеся головокружением, нарушением пространственной ориентации;
4) психические расстройства (депрессивные состояния, сонливость, нарушение внимания, галлюцинации и др.).
Эти изменения имеют, в основном, рефлекторный характер и обусловлены воздействием на различные рецепторы:
1) вестибулярный анализатор (механорецепторы отолитового аппарата, рецепторы полукружных каналов);
2) проприорецепторы мышц, сухожилий;
3) зрительные рецепторы;
4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости.
Билет 18
Иммунитет - освобождение, избавление от чего-либо) — невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Иммунные реакции возникают и на собственные клетки организма, измененные в антигенном отношении[1].
Приобретенный вид иммунитета
Следующий вид иммунитета это приобретенный в течение жизни, который, в свою очередь, может быть активным и пассивным. Активный иммунитет возникает либо в результате перенесенной болезни которой вы долго болели (постинфекционный), либо после вакцинации в проведенной в специальных учреждениях (поствакцинальный). В обоих случаях иммунитет формируется в течение определенного периода (8—14 дней) как результат взаимодействия антигена и организма, который реагирует образованием антител. Поствакцинальный иммунитет может сохраняться в течение 3—4 месяцев, в некоторых случаях даже год: постинфекционный сохраняется дольше (1—3 года) или даже пожизненно (люди и овцы, переболевшие оспой, остаются иммунными в течение всей жизни).
Пассивынй вид иммунитета
Пассивный иммунитет возникает немедленно, но сохраняется в течение короткого времени, как правило, 2—3 недели. Данный иммунитет может быть трансплацентарным у тех видов, у которых антитела могут проникать через плаценту, и молозивным, когда антитела поступают в организм новорожденного с первой порцией молозива. У птиц существует желточный иммунитет благодаря присутствию антител в желтке яйца, которые обеспечивают известную невосприимчивость эмбриону и птенцу к определенным животным паразитам. Искусственным путем иммунитет создается с помощью вакцинации (активный иммунитет) или введения сыворотки (пассивный иммунитет).
Виды иммунитета различаются по своему происхождению и времени воздействия. Укрепить действие иммунитета могут антигены - всякие чужеродные для организма вещества со сложным химическим составом, преимущественно белковой природы. Выраженным антигенным действием обладают некоторые бактерии, животные паразиты, вирусы, простейшие грибы или их токсины, но антигенами являются и другие чуждые организму вещества которые укрепляют иммунитет. Чаще всего они содержатся в специальных витаминах. Поэтому принятие витаминов является важным фактором повышения вашего иммунитета.
Билет 20
Учение И. И. Мечникова о фагоцитозе. Первая научно обоснованная теория иммунитета была создана И. И. Мечниковым. Он объяснил иммунитет явлениями внутриклеточного переваривания чужеродных организму веществ — микробов, токсинов, частиц клеточных элементов, продуктов тканевого распада и пр. Способность клеток захватывать и переваривать попавшие в них вещества была названа фагоцитозом.Путем многолетних наблюдений Мечников установил, что фагоцитоз очень распространен в природе. У низших одноклеточных и многоклеточных организмов фагоцитоз и функция питания совершаются одними теми же клетками; у высокоорганизованных.животных фагоцитоз осуществляется только специфическими мезенхимными клетками - фагоцитами. К последним Мечников относил лейкоциты крови, ретикулярные и эндотёлиальные клетки лимфатических узлов, костного мозга, селезенки, печени и гистиоциты соединительной ткани. Лейкоциты крови - подвижные фагоциты, их основная функция (по Мечникову) — воздействовать на микробов и захватывать некоторые мелкие частицы остальные фагоциты — макрофаги; они малоподвижны, захватывают преимущественно обломки клеток, продукты распада тканей, лротозоа и др. В фагоцитирующей клетке активируются обмен веществ и различные ферментативные системы, повышаются окислительные процессы и потребление кислорода. Основной энергетический источник фагоцитарной функции — гликоген, а также аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и особенно адениловая кислота. Во время фагоцитоза усиливается деятельность всех микроструктур цитоплазмы (энергетические процессы в митохондиях, биосинтез белка в рибосомах, ферментативные — в лизосомах). Обнаружено, что в реакции иммунитета большое участие принимают лимфоциты и плазматические клетки, являющиеся продуцентами антител. Плазматические клетки характеризуются базофнлыостыо протоплазмы (ввиду обилия в них рибонуклеиновой кислоты), они, происходят из ретикулярных клеток селезенки и лимфатических узлов.
Близко к фагоцитозу стоит и другое явление - пиноцитоз - всасывание мембранной поверхностью клеток в цитоплазму капель из окружающей жидкой среды вместе с растворенными в ней веществами.
Билет 25
Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногдав головном мозгу, печени. Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта отграничивается воспалительным демаркационным валом.
Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения. Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы. Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление кро ви из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.
билет 44
Нарушение минерального обмена - нарушение обмена хлора в организме
Нарушение в обмене натрия почти всегда сопровождают изменения в обмене хлора. Однако такой синхронности не наблюдается при сдвиге кислотно-щелочного равновесия: уменьшение количества хлора по отношению к натрию свидетельствует об обменном алкалозе, а увеличение – об обменном ацидозе или дыхательном алкалозе. Переход хлора из тканей в кровь и увеличения его выведения из организма обусловлены изменением концентрации свободное углекислоты. Нарушения обмена хлоридов могут выражаться и в перераспределении их между кровью и другими тканями и потере способности почек концентрировать хлор при выведении его с мочой. Такого рода нарушения имеют место при несахарном диабете.
Гипохлоремия развивается при обильной и частой рвоте, при поносах как результат обезвоживания организма со значительной потерей минеральных солей. Выраженная гипохлоремия наблюдается при стенозе привратника, непроходимости кишечника. Гипохлоремия может наблюдаться при ацидозе, развитии отёков и образовании экссудатов с перераспределением хлоридов между кровью и тканевыми жидкостями. Инфекционные заболевания, токсикозы, пневмонии, послеоперационные состояния, колиты могут привести к гипохлоремии, не сопровождающейся выраженными отёками.
Гиперхлоремии делятся на абсолютные, развивающееся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. Отдача хлора тканями после перенесённых инфекционных заболеваний, пневмоний и тому подобное может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может быть также вызвана повышенным поступлением в организм поваренной соли с пищей.
Билет 45
Нарушение обмена витаминов
Витамины — это экзогенные вещества органического происхождения, необходимые для осуществления нормального обмена веществ. В настоящее время известно несколько десятков веществ, которые являются витаминами или витаминоподобными соединениями. Каждый витамин выполняет определенную функцию в организме. Многие витамины (В1, В2, B5, В6, РР) в виде кофакторов входят в состав ферментных систем, участвующих в белковом, жировом, углеводном обмене. Некоторые витамины, например витамин D, являются основой гормоноподобных веществ, участвуют также в регуляции сложных биохимических процессов в организме.
Недостаточность в организме тех или иных витаминов (авитаминоз) может послужить причиной тяжелых нарушений обмена веществ, функций различных органов и систем. Любой авитаминоз (или полиавитаминоз, если не хватает сразу нескольких витаминов) в значительной степени отягощает развитие патологического процесса.
По своему происхождению авитаминозы могут быть первичными (или экзогенными) и вторичными (или эндогенными). В первом случае авитаминоз развивается в результате полного (или почти полного) отсутствия того или иного витамина в пише, во втором — он является результатом нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте либо патологии использования витаминов клетками или тканями организма.
Билет 46
Коллапс (от латинского collapsus — упавший), острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления в артериях и венах. Возникает К. вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях. Для К. характерно уменьшение притока крови к сердцу и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов, развитие гипоксии. У больных — заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного — степень снижения артериального кровяного давления. Тяжелый К. может быть непосредственной причиной смерти. Лечение К.: срочное применение средств, возбуждающих сосудистый и дыхательный центры, сосудосуживающих средств, переливание крови и кровезаменяющих жидкостей и меры, направленные на устранение основной причины К.
Билет 49
Сердечная недостаточность это состояние, обусловленное нарушением внутрисердечной и периферической гемодинамики, связанное со снижение сократительной способности миокарда. Гемодинамической основой клинических проявлений сердечной недостаточности является неспособность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Наиболее часто встречается хроническая сердечная недостаточность, которая представляет собой синдром, развивающийся в результате различный заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих, как правило, к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Билет 51
Миопатия
Миопатия (от мио... и греч. páthos — страдание, болезнь), прогрессирующие мышечные дистрофии; относятся к наследственным заболеваниям. М. могут передаваться по аутосомно-рецессивному, доминантному и сцепленному с полом типам. В основе развития М. лежат нарушение обмена в мышечных клетках, изменение синтеза нуклеиновых кислот, значительное преобладание ускоренного распада белков мышц над измененным их синтезом. Мышцы при М. истончены, часть волокон замещена жировой тканью; при электронной микроскопии обнаруживают изменение структуры мембран мышечных клеток. Основные признаки М. — нарастающая мышечная слабость, симметричная атрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов, в поздних стадиях — деформация костей и суставов. Постоянно выражены вегетативнотрофические расстройства.
Лечение: антихолинэстеразные препараты, анаболические гормоны, витамины групп В, Е. Профилактика: ранняя диагностика, выявление гетерозиготного носительства по гену М. с помощью электрофизиологических и биохимических тестов.
Билет 52
Недостаточность кровообращения - понятие синдромное. Оно включает в себя состояние миокарда предсердий, желудочков, сосудов, динамичность и эффективность взаимоотношений регулирующих систем, уровень функционирования всех органов, их зрелость и др. В последние годы получены ценные сведения об общих механизмах адаптации ребенка при недостаточности кровообращения (НК), раскрыты механизмы нарушения сократительной способности миокарда, уточнены изменения на уровне клеток, органелл и молекул.
Билет 53
Пороки сердца — патологические структурные изменения в строении сердца или крупных сосудов, которые приводят к нарушению деятельности сердца. По своему происхождению пороки сердца бывают врожденными, т.е. возникающими у плода в период внутриутробного развития, и приобретенными, которые появляются после рождения в результате различных заболеваний. Наиболее часто встречаются приобретенные пороки сердца, развивающиеся вследствие изменений клапанов сердца.
Механизмы развития сердечной недостаточности
Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс. При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.
Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.
В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.
Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.
Билет 54
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СИСТЕМЕ КРОВИ
Патологические изменения в системе крови могут возникать в любой из ее составных частей — в кроветворных органах, в крови, циркулирующей или депонированной в сосудах, а также в органах и тканях, где кровь разрушается. Благодаря тесной взаимосвязи этих частей патологический процесс, как правило, не бывает строго изолированным, и на него реагирует система крови в целом, хотя выраженность реакции со стороны ее отдельных компонентов бывает различной.
Основные проявления нарушений в системе крови заключаются в изменении:
общего объема крови;
числа, структуры и функции клеток крови — эритроцитов, лейкоцитов, кровяных пластинок — тромбоцитов вследствие патологии кроветворения и кроворазрушения;
гемостаза;
биохимических показателей;
физико-химических свойств крови.
Эти изменения возникают при действии патогенных факторов на саму систему крови, при нарушении ее нейрогуморальной регуляции, а также при поражении других систем и органов.
Высокая частота вторичных сдвигов в системе крови обусловлена функциональными особенностями крови. Так, увеличение продукции эритроцитов, выполняющих дыхательную функцию крови как переносчики кислорода и углекислого газа, является компенсаторной реакцией системы крови на гипоксию. При развитии инфекционного заболевания усиливается лейкопоэз с последующим увеличением числа лейкоцитов в крови, участвующих в защитных, в том числе иммунологических, реакциях. При повреждении сосудов прежде всего включаются свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы крови, обеспечивающие гемостаз.
Патология системы крови может проявляться как в виде самостоятельных нозологических форм (например, анемия Аддисона — Бирмера, лимфобластный лейкоз, гемофилия), так и гематологических синдромов, сопутствующих основному заболеванию других органов и систем (например, эритроцитоз при некоторых врожденных пороках сердца, нейтрофильный лейкоцитоз при пневмонии).
В системе крови часто возникают такие заболевания, как опухоли (гемобластозы), аутоиммунная патология, наследственные нарушения, депрессия кроветворения (гипопластические состояния). Это обусловлено тем, что входящая в состав системы крови гемопоэтическая ткань обладает высокой митотической активностью, с чем связана ее повышенная чувствительность к поражающему действию различных факторов: мутагенов (вирусы, ионизирующая радиация); лекарственных средств, влияющих на тканевый обмен или же обладающих депрессивным эффектом; дефициту пластических материалов (белки, железо), витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота).
Билет 55
Одышка, нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца О. появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопное). Приступы резкой О. (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление астмы сердечной; О. в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная О. (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной)или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая О. возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т.д.).
Одним из наиболее частых симптомов заболеваний дыхательной системы является одышка, характеризующаяся изменением частоты, глубины и ритма дыхания. Одышка может сопровождаться как резким учащением дыхания (тахипноэ), так и его урежением (брадипноэ), вплоть до полной остановки дыхания (апноэ). Количество дыханий в минуту (частота дыхания) у взрослого здорового человека колеблется от 16 до 20. Подсчет числа дыханий производится по движению грудной или брюшной стенки незаметно для исследуемого. Увеличение числа дыханий в минуту называется одышкой, при этом у больного появляется ощущение нехватки воздуха, дыхание может быть глубоким или поверхностным. Различают два вида одышки - инспираторную и экспираторную. Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом и возникает при попадании в дыхательные пути инородных тел, рефлекторном спазме голосовой щели, отека или опухании гортани и трахеи. В этих случаях дыхание во время вдоха становится шумным (стридорозное дыхание). Экспираторная одышка сопровождается затруднением вдоха и возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол. Одышка может быть временной и постоянной.
Временная одышка наблюдается у больных крупозной пневмонией с большим распространением воспалительного процесса на 2- 3 доли легких, что связано с выключением из дыхания значительного участка легочной ткани. Постоянная одышка отмечается при хронических заболеваниях легких (например, эмфизема легких). Одышка является ведущим проявлением дыхательной недостаточности - состояния, при котором система внешнего дыхания человека не может обеспечить нормальный газовый состав крови или когда этот состав поддерживается лишь благодаря чрезмерному напряжению всей системы внешнего дыхания. Резко выраженная одышка, возникающая внезапно, носит название удушья. Оно является следствием острого нарушения бронхиальной проходимости - спазма бронхов, отека их слизистой оболочки, накопления в просвете вязкой мокроты и называется бронхиальной астмой. В тех случаях, когда удушье обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения вследствие слабости левого желудочка, принято говорить о сердечной астме, иногда переходящей в отек легких.
Билет 56
Выключение носового дыхания, кроме нарушения целого ряда важных функций организма (застой крови в сосудах головы, нарушение сна, снижение памяти, работоспособности и др.), приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких.
Чиханье – раздражение рецепторов слизистой оболочки носа – вызывает чихательный рефлекс, который в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. При воспалениях (например, аллергических ринитах) или раздражении слизистой оболочки носа БАВ (биологически активные вещества) длительные чихательные движения приводят к повышению внутригрудного давления, нарушению ритма дыхания, расстройствам кровообращения.
Нарушения функции гортани и трахеи. Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз трахеи обычно не сопровождается нарушениями газообмена благодаря компенсаторному усилению дыхания. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена.
Асфиксия – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Чаще всего она возникает при удушении, утоплении, отеке гортани и легких, аспирации инородных тел и пр. Выделяют следующие периоды асфиксии.
I период – углубленное и несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом – инспираторная одышка. В этот период происходит накопление в крови углекислоты и обеднение ее кислородом, что приводит к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров – сердечные сокращения учащаются и артериальное давление повышается. В конце этого периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка.
II период – еще большее замедление дыханияи кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности.
III период – угасание рефлексов вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокращения становятся редкими и сильными, после нескольких терминальных дыхательных движений дыхание прекращается.
Кашель – рефлекторный акт, способствующий очистке дыхательных путей как от инородных тел, попавших извне, так и от эндогенно образовавшихся продуктов. Бронхоспазм и нарушение функции бронхиол характерны для бронхиальной астмы. В результате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гиперсекреция слизистых желез, отек слизистой оболочки) нарастает сопротивление движению воздушной струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется акт выдоха, возникает экспираторная одышка.
Нарушения функции альвеол. Возникают эти нарушения при воспалительных процессах (пневмонии), отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим звеном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях является уменьшение дыхательной поверхности легких и нарушение диффузии кислорода.
Билет 57
пневмони́я (др.-греч. πνευμονία от πνεύμων — «лёгкие») (воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого
Первым, основным и ведущим патофизиологическим процессом при пневмониях является расстройство одной из важнейших функций организма - дыхания, в результате чего возникают различные формы кислородного голодания. Дыхательная недостаточность при пневмониях изучалась рядом клиник.
В основе дыхательной недостаточности лежат как изменения функций внешнего дыхания, так и нарушения тканевых окислительных процессов. Эти ведущие патофизиологические процессы непосредственно связаны с расстройством всех видов обмена. Клинические проявления этих нарушений имеют свои особенности и зависят от возраста больного, его физического состояния, а также от предшествовавших заболеваний. Исследование функций внешнего дыхания указывает на значительные его нарушения как при острых пневмониях, так и при хронических.
дыхательная недостаточность вызывает развитие кислородной недостаточности или гипоксемии, характер и степень которой определяются рядом клинических признаков, а также данными исследования газов крови. Сопоставление клинической картины, данных об изменении внешнего и внутреннего (тканевого) дыхания позволяет судить о характере и степени основного патофизиологического процесса при пневмонии, т. е. дыхательной недостаточности.
Ценным дополнением для суждения о состоянии внешнего легочного дыхания являются и рентгенокимографические исследования, позволяющие судить о механизме легочного дыхания именно у детей раннего возраста. С помощью этого метода можно изучать как количественные, так и качественные стороны нарушения легочного дыхания.
Билет 59
Недостаточность внутреннего дыхания
Внутреннее дыхание включает:
1) транспорт кислорода из легких в ткани;
2) транспорт углекислоты из тканей в легкие;
3) использование кислорода тканями (тканевое дыхание).
Классификация типов гипоксии
В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:
1) в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
2) при патологических процессах в организме.
Кислородная недостаточность при патологических процессах в свою очередь делится на следующие типы:
1) дыхательный (легочный);
2) сердечно-сосудистый (циркуляторный);
3) кровяной;
4) тканевый;
5) смешанный.
Гипокси́я— состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
Билет 60
Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу и греч. οξογόνο — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза – АДФ, АМФ и неорганического фосфата; в некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще раньше падает содержание креатинфосфата. Значительно активируется гликолиз, вследствие чего падает содержание гликогена и увеличивается концентрация пирувата и лактата; это способствует также общему замедлению окислительных процессов и затруднению энергозависимых процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии: нарушается обмен липидов, белков, электролитов, нейромедиаторов; возникают метаболический ацидоз, отрицательный азотистый баланс. При дальнейшем усугублении гипоксии угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.
Нарушения функции нервной системы обычно начинаются в сфере высшей нервной деятельности (ВНД) и проявляются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко наблюдается своеобразная эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При усугублении гипоксии возникают грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачнения и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящих в адинамию.
Хронические формы гипоксии, возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.
Билет 62
Патология в преджелудках жвачных.
Особенность пищеварительных процессов в преджелудках у жвачных – присутствие до 150 видов бактерий и до 60 видов разновидностей простейших.
Задачи микрофлоры: сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, переваривание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых продуктов, липидов. Бактерии синтезируют белок из не перевариемого азота в протеиновый. При хорошо развитой микрофлоре рубца ее белок составляет около 20% общего белка рубца.
При кормлении неполноценным и несбалансированным рационом, заболеваниях, вызванных расстройством моторной функции преджелудков, бесконтрольное использование сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, приводит к изменению среды обитания бактерий и инфузорий, подавляют их деятельность, что приводит к нарушению рубцового пищеварения.
Билет 63
Рвота - распространенный симптом, наблюдающийся при многих патологических состояниях. При клинической оценке рвоты нужно иметь ввиду, что рвотный рефлекс может исходить из различных органов. Наиболее часто рвота возникает при раздражении рецепторов глотки («рвотных зон»), брюшины, желчных протоков, брыжейки, а также коронарных сосудов и некоторых отделов головного мозга. Рвота может сопровождать любую интенсивную боль или острое эмоциональное напряжение.
Обычно рвоте предшествуют тошнота, повышенное слюноотделение, чувство дурноты, бледность кожи, глубокое, быстрое, нерегулярное дыхание.
Рвотный акт состоит из серии последовательных движений различных мышечных групп. Он начинается глубоким вдохом с опущением диафрагмы, последующим опусканием надгортанника, поднятием гортани и мягкого неба, что способствует изоляции дыхательных путей от рвотных масс. Привратник сокращается, тело желудка и пищеводно-желудочный сфинктер расслабляются. Когда привратник закрыт, а вход в желудок зияет, создаются условия для ретроградного выхода желудочного содержимого. Этому способствуют сильные сокращения диафрагмы и мышц брюшного пресса. Резко повышающееся внутрибрюшное и внутрижелудочное давление вызывает извержение содержимого желудка через рот.
Желудок и пищевод играют при этом пассивную роль. Иногда во время рвоты наступают антиперистальтические движения кишечника, что ведет к попаданию кишечного содержимого в желудок.
В биологическом смысле рвота является защитной реакцией пищеварительной системы на попадание в нее или образование в ней токсических или других вредных веществ. Рвота представляет собой сложный рефлекторный акт, который осуществляется с участием рвотного центра. Рвотный центр координирует все двигательные реакции при рвоте.
Последствия рвоты. Как правило, рвота — защитный акт, т.к. с её помощью из желудка удаляются вредные вещества. Однако часто возникающая рвота (например, неукротимая при пилоростенозе и других заболеваниях) может привести к обезвоживанию организма, нарушению минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия. Опасна рвота в состоянии алкогольного опьянения, комы, <