Принципы диагностики и лечение лёгочного сердца.
Поскольку понятие «легочное сердце» включает в себя гипертрофию или дилатацию правого желудочка, легочную гипер-тензию, сердечную недостаточность по правожелудочковому типу, то признаки этих состояний должны быть положены в основу диагностики. Посмертная диагностика базируется на оценке толщины и массы стенки правого желудочка. При гипертрофии правого желудочка толщина его стенки у основания превышает 5 мм. Однако измерение толщины стенки не всегда может слуг жить надежным критерием гипертрофии. Еще R. Laennek отмечал, что выражением гипертрофии может быть увеличение трабекулярных мышц без заметного утолщения стенок желудочка. Кроме того, дилатация или расширение желудочка могут маскировать его гипертрофию.
Более точно гипертрофия может быть установлена путем взвешивания правого желудочка, отделенного от предсердий и межжелудочковой перегородки, если масса превышает 80 г. Однако оценка только массы стенки желудочка без учета роста, массы тела может приводить к существенным ошибкам.
Наибольшее предпочтение отдают оценке соотношения массы правого и левого желудочков. При этом удаляется эпикар-диальный жир, отделяются предсердия, по границе межжелудочковой перегородки отделяется стенка правого желудочка. Взвешиваются отдельно левый желудочек с межжелудочковой перегородкой и правый желудочек. Если отношение масс (массы левого желудочка с перегородкой к массе правого желудочка) окажется равным или меньше 2, то это несомненный признак гипертрофии. Этот признак был бы надежным, если бы гипертрофия правого желудочка всегда встречалась в изолированном виде. Однако при легочных заболеваниях изолированная гипертрофия правого желудочка встречается на секции лишь в 40 % [Зеленин В. Ф., 1949]. Возникновение пульмогенной гипертонии, сопутствующая гипертоническая болезнь снижают диагностическую ценность критерия соотношения масс. Таким образом, даже патологоанатом далеко не всегда может претендовать на роль арбитра в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка), особенно ранних стадий. Кроме того, морфологическая диагностика (посмертная) является запоздалой.
Прижизненная диагностика легочного сердца трудна, так как отсутствуют клинические специфические признаки гипертрофии желудочка сердца. При перкуссии и пальпации даже увеличенные размеры сердца и усиление сердечного толчка могут маскироваться легкими с увеличенной воздушностью. Гипертрофия правого желудочка не обнаруживается на рентгенограммах грудной клетки, поскольку сердце долго остается неувеличен-ным. А при эмфиземе легких часто наблюдается малое сердце даже в стадии декомпенсации. Увеличение правого желудочка на рентгенограммах становится заметным лишь при его расширении. Ультразвуковые методы диагностики оказались малоинформативными, так как не позволяют определить толщину стенки правого желудочка из-за топографической близости его-к стенке грудной клетки.
Наиболее распространенным неинвазивным методом диагностики гипертрофии правого желудочка остается электрокардиография. Основываясь на результатах секционного исследования и предшествующего прижизненного измерения давления в правом желудочке и легочной артерии, в 1963 г. J. Widimsky предложил 8 прямых и 12 косвенных электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка. С большим постоянством ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка встречаются лишь при высоком давлении в легочной артерии. Кроме того, градация ЭКГ-диагноза на «достоверный, правдоподобный и сомнительный», как предлагает J. Widimcky, не способствует уверенности в диагностике гипер-, трофии правого желудочка. Следует отметить, что при вздутии и эмфиземе легких возникают сложные позиционные повороты •сердца вокруг продольной, сагиттальной и горизонтальной осей, что отражается на форме и соотношениях зубцов электрокардиограммы в различных отведениях. Таким образом, разрешающая способность ЭКГ в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка) нуждается в дальнейшем изучении.
Все это позволяет считать, что клиника до сих пор не располагает надежными методами прижизненной диагностики хронического легочного сердца, если под последним понимать гипертрофию правого желудочка.
Существует точка зрения, в соответствии с которой наличие легочной гипертензии рассматривается как необходимое условие распознавания хронического легочного сердца, хотя некоторые исследователи подчеркивают, что понятия «легочное сердце» (гипертрофия правого желудочка) и «легочная гипертснзия» (как фактор, вызывающий гипертрофию) нельзя применять как тождественные. Эти состояния возникают не синхронно и даже могут проявляться самостоятельно. Так, гипертрофия правого желудочка может наступать и при отсутствии легочной гипертензии вследствие увеличения минутного объема кровообращения в ответ на гипоксию (перегрузки сердца объемом крови). Вместе с тем ранняя клиническая диагностика хронического легочного сердца базируется в основном па признаках легочной гипертензии, которые могут быть качественными и количественными. К качественным признакам можно отнести физикальные, рентгенологические и ЭКГ данные, которые позволяют устанавливать только предположительный диагноз наличия легочной гипертензии. При аускультации и на фонокардиограмме можно обнаружить акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Существенную роль в диагностике легочной гипертензии играют рентгенологические признаки: выбухание ствола легочной артерии, усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительно светлой периферии, усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление ее в периферических отделах, увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии. Расширение правой нисходящей легочной.артерии рассматривается как важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии. Однако нет единого мнения по поводу того, существует ли устойчивая связь между диаметром легочной артерии и давлением в ней и какой диаметр нужно
принимать за верхнюю границу нормы. По данным литературы, у больных с заболеваниями легких в покое коэффициент корреляции между средним давлением в легочной артерии и указанным диаметром составил только 0,5, а при физической нагрузке еще меньше - 0,2. Поэтому по диаметру сосуда нельзя судить о величине давления. На диаметр сосуда оказывают влияние многие факторы: конституция, возраст, эластичность артерии, объем потока и др.
За нормальный диаметр правой нисходящей легочной артерии принимают 15 мм и меньше, при диаметре 16-17 мм можно подозревать наличие легочной гипертензии, диаметр 18 мм и больше - несомненно патологический признак. Однако даже при диаметре, составляющем 18 мм и больше, легочная гипер-тензия отсутствует у 21 % больных.
Р. Бернаром и др. (1974) [Berner R. et ah, цит. по «Руководство по пульмонологии», 1978] были предложены 7 электрокардиографических признаков легочной гипертензии, основанные-на оценке зубцов Р, Q, R, S, Т и их соотношений в различных отведениях.
Однако сами авторы были вынуждены констатировать, что-у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких явная легочная гипертензия в 41 % не была диагностирована по данным ЭКГ.
Положительные ЭКГ-признаки легочной гипертензии, поБер-нару, всегда встречаются при высокой легочной гипертензии,. которая редко наблюдается при легочном сердце. Но эти же признаки изредка встречаются и при нормальном давлении в легочной артерии в покое.
Все это свидетельствует о том, что физикальные, рентгенологические и электрокардиографические качественные методики далеко не всегда позволяют получить убедительные данные в пользу наличия или отсутствия легочной гипертензии.
До недавнего времени клиника не имела ни прямых, ни косвенных количественных методов определения давления в легочной артерии. Обычная правосторонняя катетеризация камер сердца и легочной артерии, особенно методика плавающего катетера, существенно улучшила диагностические возможности медицинских учреждений. Кроме того, разра,-ботаны неинвазивные (косвенные) методы измерения давления в легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка с использованием данных флебографии, кинетокардиографии, ультразвуковой диагностики.
В покое у здоровых людей за верхние пределы нормы принимают: для систолического давления в легочной артерии - 25-30 мм рт. ст. (2,3-4,0 кПа), для среднего давления - 15— 20 мм рт. ст. (2,0-2,6 кПа). При физической нагрузке на верхний предел нормы для среднего давления в легочной артерии принимают 30 мм рт. ст. (4,0 кПа). В качестве функциональны
проб обычно используют не только физическую нагрузку, но и вдыхание кислорода, введение различных фармакологических средств. Вдыхание кислорода оказывает заметный гипотензив-, ный эффект в фазе обострения заболевания; в фазе ремиссии эффект слабо выражен. Функциональный компонент легочной гипертензии лучше всего выявляется посредством ацетилхолинового теста. При введении ацетилхолина в правое предсердие или легочную артерию он успевает инактивироваться холинэстеразой крови в легочных сосудах и не попадает в левую половину сердца. Это позволяет избира-. тельно проверить реакцию легочных сосудов, не влияя на легочный кровоток и системное давление.
Ранняя диагностика сердечной недостаточности по правоже-лудочковому типу трудна из-за того, что ее клинические проявления сходны с легочной недостаточностью. Наиболее яркие симптомы (одышка, цианоз) характерны для обоих состояний. Правда, в отличие от легочной недостаточности с «теплым» цианозом, для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз (холодная рука). Выступание печени из-под края реберной дуги может быть обусловлено не только ее увеличением вследствие декомпенсации сердца, но и смещением печени вниз из-за эмфиземы и растяжения легких. Па-стозность ног может быть обусловлена влиянием гиперкапнии на минералокортикоидную функцию надпочечников. Усиление продукции альдостерона приводит к задержке в организме натрия и воды.
Лишь выраженная сердечная недостаточность, проявляющаяся увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, отеками, набуханием вен (даже иа вдохе) и т. д., может быть уверенно диагностирована. Однако диагностика легочного сердца на стадии декомпенсации является поздней.