Трансплацентарный бластомогенез
Т р а н с и л а ц е н т а р н ы й б л а с т о м о г е н е з (Л.М.Шабад) - возможность появления опухолей у потомства, матери которого подвергались канцерогенным влияниям во время беременности.
Чувствительность организма, его тканей и клеток к канцерогенным влияниям в пренатальный и ранний постнатальный периоды особенно велика. Плацента не представляет собой барьера для канцерогенных веществ, они могут через нее проходить и находиться в ней. У животных (мыши, крысы), подвергавшихся в период эмбриогенеза трансплацентарному воздействию канцерогенов (полициклических ароматических углеводородов, аминоазосоединений, карбанатов и др.) развивались опухоли самых разных локализаций и видов. Наиболее важным условием, определяющим трансплацентарный бластомогенез является воздействие в определенном периоде. Так, введение канцерогенного вещества в течение первой трети беременности (зародышевый период) вызывает, главным образом, эмбриотоксический эффект; во второй трети (период органогенеза) - преимущественно тератогенный эффект; лишь воздействие в течение последней трети беременности (плодный период) приводит в основном к возникновению опухолей у потомства. Даже слабые бластомогенные воздействия в пренатальном периоде, не приводящие сами по себе к развитию опухолей, могут суммироваться с другими такими же слабыми воздействиями в постнатальном периоде и вызывать в итоге развитие новообразований. Имеются сообщения, что трансплацентарный бластомогенез возможен не только у животных, но и у человека. Вероятно, этим путем воздействия канцерогенов (экзогенных и эндогенных), передающихся от родителей к детям можно объяснить происхождение ряда новообразований в детском возрасте - опухолей нервной системы, почек; лейкозов.
Влияние лекарственных и химических веществ
Лекарственные и химические вещества оказывают, главным образом, тератогенный (вызывающий пороки развития) эффект. Таким действием обладают ряд медикаментов, а также химические соединения, применяемые в быту, промышленности, сельском хозяйстве и т.д. Любое химическое вещество может оказать тератогенное действие, если вступит в контакт с эмбриональными клетками, вызовет локализованное повреждение или обусловит подавление темпов развития. Лекарственные вещества и их метаболиты в большинстве случаев могут проникать через плацентарный барьер. На Ш Международном конгрессе общества перинатальной медицины (1972) был представлен список медикаментов, запрещенных к применению в первые 6 недель беременности. Среди них - АКТГ, аминазин, сульфамидные препараты, седативные средства (талидомид), цитостатики, витамин А и др. Так, например, противосвертывающий препарат - варофорин в результате применения беременными женщинами вызывает у плода общую задержку развития, гидроцефалию, атрофию зрительного нерва и др.; противосудорожный препарат - фенитонин - расщепление верхней губы и твердого неба и пр. Стрептомицин в больших дозах на 3-5 мес. может вызвать глухоту; левомицетин - анемию; хинин, акрихин, избыток витаминов А и Д - аномалии мозга, глаз, неба, скелета; тетрациклин - нарушение скелета, гипоплазию зубной эмали (зубы коричневого цвета) и т.д.
Патогенное действие на гаметы во время овогенеза или сперматогенеза могут оказать алкоголь, наркотики, никотин. Алкоголь хорошо растворяется в жирах, проникает через мембрыны внутрь клетки, повреждает внутриклеточные структуры, главным образом половых клеток, не имеющих нейтрализующих механизмов. Повреждаются хромосомы, гены, митохондрии, лизосомы, мембраны и развивается комплекс специфических уродств - алкогольный синдром (алкогольная болезнь плода, новорожденного, алкогольная эмбриофетопатия). Для этого синдрома характерны; малая масса тела, уродства лица и черепа, микроцефалия, микрофтальмия, эпикант, косоглазие, "рот рыбы", низкий лоб, плоский затылок, седловидная форма носа, пороки развития конечностей, внутренних органов, половых органов; нарушения психики. Наблюдается чаще: у девочек. Зародыш мужского плода, видимо, погибает на ранних стадиях развития (эмбриотоксическое действие алкоголя). После рождения отмечаются гипервозбудимость, одышка, тремор, расстройства сосания, глотания, иногда судороги - синдром алкогольной абстиненции, который исчезает после дачи ребенку 0,5г. алкоголя.
При алкоголизме матери на плод влияет продукт распада алкоголя - ацетальдегид, обладающий сильным мутагенным и тератогенным свойством. Он аккумулируется в материнской крови и переходит к плоду. Один из механизмов его повреждающего действия состоит в торможении включения тимидина в ДНК. Считают, что женщины, у которой в крови содержится более 40 мкмоль ацетальдегида не должны рожать.
Описаны также "наркоманийный" синдром, "табачный" синдром (никотиновая эмбриофетопатия).
Курение в любом триместре беременности оказывается патогенным для плода: создает у него состояние хронического стресса, подавляет дыхательные движения, снижает число эпизодов дыхания, учащает периоды апное.
Плод курящей женщины живет в условиях кислородного голодания, что повышает риск перинатальной заболеваемости, смертности и постнатальной патологии. Разница веса детей курящих и некурящих матерей составляет 40 – 396 г.