Патофизиология лимфатической системы.
роль лимфатики в патологии опр-ся ролью в гуморальном транспорте и фун-ми: обеспечение метаб-ма, дренаж, барьерная, детокс-ная, иммунная, гемо- и лимфокоагу-лая, резорбционная, концентрац-ая, лимфопоэтическая. Нарушения лимфобразования (локальное, общее)-↑ или ↓ транспорта ткан. жид-сти в лимф. капилляры. общее ↓ лимфобр-ия обычно у стариков из-за снижения числа лимф. сосудов и\или атероск-за; в патологии из-за кровопотери, шока, обезвож-ия, кахексии. общее ↑ лимфобр-я как времен. реакция на введение крезаменит-ей или стиму-ов дренажа лимфы. местное нарушение лимфобр-ия как собств-ая патология лимф. системы, кроме того компонент лок. процесса (опухоль, восп-ие, некроз). Недост-сть транспорта лимфы -лимф. русло не обеспечивает адекв. лимфоотток. Транспорт зависит от внешн. (сила напорного дав-ия лимфы, пропуск. способ-сть лимф. русла, тон. и пульс. акт-сть лимфангионов, механ. св-ва стенки сосудов, вязкость лимфы, функц. акт-сть клапанов) и внутр. фак-ов (пульсация сосудов, перистальтика киш-ка, движения диаф-мы, мыш.. сокращения). недост-сть транспорта лимфы-перв, втор. Перв.- при паразитах, радиакт. облучении, недоразв. лимфососудов (редко). Втор.- при заболев-х тканей и систем разного хар-ра. может быть остр. или хрон., локальным или генерализ-м. Звенья патогенеза недос-сти транспорта лимфы: наруш-ие поступ-ия жид-сти из интерстиция в лимф. сосуды→ ↓ моторн. акт-сти лимф. русла→↓ пропуск. способности лимф. русла→↑ вязкости и наруш-ие реологии лимфы→ослабл. или исчезн-ие др. фак-ов транспорта лимфы.
Клин. класиф-ия: динамическая, резорбционная, механическая недост-сть транспорта. Резорб. – недост-сть лимфобр-ия. Механич.- препятствие току лимфы, бывает функц. (спазм сосудов, клап. недост-сть) и орган. (обструкция сосудов, узлов, сдавление, удаление). Динамич. – когда объем поступ-ей лимфы не соотвест-ет пропуск. способ-сти русла. По отношению к к лимф. сосуду разл-ют внесосудист. (наруш-ие внешн. фак-ов транспорта, сдавление сосудов), сосудист. (нарушение структуры и ф-ии стенки сосуда) и внутрисосуд. (↑ вязкости лимфы, облитерация, закупорка просвета). поражение локал-ся в люб. отделе лимф. системы. недост-сть транспорта лимфы => стаз лимфы. хрон. заб-ия лимф. системы=> склероз. Нарушения свертывания – с помощью тех же фак-ов что и кровь. Причины лимфокоагуляции-травма, шок, гипоксия, дискинезия, восп-ие, некроз, аллергия, токсикоз, атеросклероз. Пуск. мех-зм- измен-ие соотн-и фак-ов сверт-ия, замедл-ие или прекр-ие транспорта или образ-ия лимфы, повр-ие стенки сосуда, проник-ие в лимфу токсинов, прод-тов некроза, ФЭК. ↓ акт-сти антикоагул-ов или ↓ фибринолит. акт-сти => тромб, стаз и наруш-ие метаболизма. Лимфокоаг-ия м.б. диссеминированной, осложняет критич. сост-ия, диссемин. сверт-ие крови и лимфы обычно проходят одновр-но. Лимфокоаг-ия ослож-ет операция лимфо-вен. шунтир-ия. Лимфедема – перв. (дисплазия лимф. сосудов) и втор. (обструкция лимф. путей из-за опухоли, операции, эмболии, восп-ия, рад. облуч-ия). Лимфедема ног ослож-ся троф. наруш-ми и рожей. более редко слоновость – сильный застой лимфы=переполн-ие сосудов лимфой, расшир-ие, стенки гипертроф-ны, венозн. стаз, в наиболее поврежд. сосудах - инфильтрация склероз. Участие лимфы в восп-ии: альтерация -охватывает все и лимф. сосуды в т.ч. через лимф.пути отвод-ся отмерш. клетки и ткани=> оттекающая лимфа содержит эритроциты, токсины и тд (очень токсична). в зоне восп-ия лимф. сосуды повержд., тромб-ны, парализованы. экссудация - поврежд-ие лимф. сосудов поддерживает отек и дальн. изменения тканей, при хрон. восп-ии м.б. склероз лимф. путей. нейтрофилы задерж-ся в очаге восп-ия, расплав-ют стенки лимф. сосудов=> локал. лимфотромбоз. лимф. узел-район детоксик-ии лимфы из очага восп-ия; в нем увелич-ся синусы, увелич-ся кол-во макрофагов (локализация токсинов, ингиб-ие генерали-ции восп-ия). но м.б. лимф. узел стать пат. очагом размож-ия патол. микроорг-ом (это хуево:L)). пролиферация - образ-ие нов. лимф. сосудов.
Патогенез венозных тромбозов. Факторы риска, профилактика, терапия.
Триада Вирхова: 1) нарушение клеточной стенки 2) замедление тока крови 3) изменение реологических свойств крови (состояние гиперкоагуляции). Подробности.
1) базальная мембрана, когда обнажается (повреждение) – высокая тромбогенность (у нее «+», остальных ф Эл-тов «–«), на нее «липнут» тромбоциты – тромб. Вспоминаем систему свертывания. 2) такое в вариксах, и где клапаны не функционируют => мал скорость кровотока. тромбоциты оседают - тромб. 3) самое сложное. Нарушения в свертывающей/противосвертывающей системах – в итоге повышенная свертываемость. Повышенная свертываемость: гиперлипопротеинемии (за счет активации ф-ра Хагемана XII) повыш конц-ции прокоагулянтов – гиперкатехоламинемия (повыш-т синтез фибриногена) гиперкортцизм (стимул образ протромбина и др.) Снижение антикоагулянтов: насл дефицит антитромбина, печеночная, почечн, панкреатич. недостат (тоже антитромбина мало становится), насл недостат-ть протеинов С и S.
Факторы риска - возраст, онкология, женский пол, оперативные вмешательства и др травмы, наследственность, варикозная болезнь, воспалительные процессы в сосудистой стенке (флебиты) и не только, атеросклероз, сердечная недостаточность, гипертонич болезнь, беременность, ТГВ/ТЭЛА в анамнезе, Профилактика. Немедикаментозная (кмпрессионная терапия, раннее амбулаторное лечение после операций) Медикамент - антикоагулянты: гепариновые антикоагулянты, оральные антикоагулянты (OAK), прямые ингибиторы факторов свертывания Ха или На, негепариновые антикоагулянты и др. Лечение: оперативное/консервативное (антикоагулятнты (Детралекс), компресс терапия).
1. Наследственные тромбофилии: механизмы нарушения гемостаза. Проявления. Кумариновые тромбозы.