Иммунобиологические препараты, используемые для диагностики и профилактики

Вакцина Стафило-протейно-синегнойная адсорбированная жидкая. Комплекс очищенных концентрированных анатоксинов стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматического антигена стафилококка и химической протейной вакцины. Для профилактики

Плазма противопротейная донорская. Плазма доноров, иммунизированных протейной вакциной; содержит антитела против протеев. Иммунотерапия

О- и Н- протейные агглютинирующие сыворотки. Сыворотки кроликов, иммунизированных антигенами протея, содержащие антитела к О и Н антигенам протея (моно- и поливалентные) для типирования протеев (р-ция агглютинации)

Аллергены:

протея мирабильного; протея вульгарного. Аллергеноактивная белковая термостабильная фракция (антигены!) супернатанта шестисуточных бульонных культур соответствующего

микроорганизма. Выявление сенсибилизации к бактериальным аллергенам условно-патогенных бактерий при хронических заболеваниях; иногда - терапия ГВЗ; в настоящее

время не применяются!

Бактериофаги лечебные:

Коли-протейный. Смесь стерильных фильтратов фаголизатов энтеропатогенных эшерихий

и мирабильного и вульгарного протеев.

Протейный жидкий. Стерильный фильтрат фаголизатов мирабильного и вульгарного протеев.

Для лечения ГВЗ и кишечных инфекций, вызванных

данными возбудителями (через рот, высокие клизмы, интраназально, орошение ран, абсцессов и пр)

7. Эшерихии, классификация, их общая характеристика, факторы патогенности, роль в патологии человека. Лабораторная диагностика. Специфическая терапия, рациональная антибиотикотерапия.

Эшерихиозы – острые антропонозные кишечные инфекции, вызванные диареегенной кишечной палочкой.

Возбудитель: диареегенная E. Coli.

Отличается от банальной E.coli (нормального обитателя кишечника):

по антигенному составу (О-Ag) – является основным признаком при идентификации

по факторам патогенности – которые определяют патогенез и клинические проявления; делятся на группы (у каждой группы свой антигенный состав) среди диареегенных чаще встречаются лактозонегативные штаммы

Группы диареегенных E.coli:

1. ЭПКП- энтеропатогенная кишечная палочка. Адгезия (без повреждения эпителия кишки); ЛПС (эндотоксин). Поражение слизистой кишечника, преимущественно у детей до 1 года

2. ЭИКП – знтероинвазивная кишечная палочка. Адгезия; повреждение эпителия

толстой кишки; размножение внутри энтероцитов, ЛПС(эндотоксин). Дизентериеподобные заболевания

3. ЭТКП – энтеротоксигенная кишечная палочка. Адгезия; энтеротоксин (напоминает холерный токсин); ЛПС (эндотоксин). Холероподобные заболевания.

4. ЭГКП – энтерогеморрагическая кишечная палочка. Адгезия; цитотоксин; шига-

подобный токсин (как у дизентерийной палочки) ЛПС (эндотоксин). Поражения слизистой кишечника с кровоизлияниями

Антигенный состав E.coli:

К-Ag (капсульный): около 90 разновидностей; могут быть общие как у банальной, так и

у диареегенной

O-Ag (соматический): около 180 групп; именно по соматическим антигенам отличается диареегенная кишечная палочка от болнальной (около 20 серогрупп)

H-Ag (жгутиковый): около 60 серотипов; могут быть общие как у банальной, так и у диареегенной.

Основным методом диагностики является бактериологический метод:

Патологический материал: фекалии

Питательные среды: среда Эндо (с лактозой)

1-й день исследования: фекалии больного засевают на дифференциально- диагностическую питательную среду Эндо (колонии бактерий, способные ферментировать лактозу, имеют красный цвет с металлическим оттенком - E.coli);

2-й день исследования: выборочно с лак «+» колониями ставят реакцию агглютинации с эшерихиозной сывороткой ОКА, содержащей антитела ко всем О и К антигенам диареегенных эшерихий. При наличии положительной реакции остаток колонии пересевают на скошенный агар (для накопления культуры).

3-й день исследования: культуру со скошенного агара повторно агглютинируют ОКА сывороткой (для исключения ложноположительных результатов). При наличии положительной реакции ставят агглютинацию с групповыми ОК эшерихиозными сыворотками. В зависимости от того, с какой ОК сывороткой реакция агглютинации была положительной, выбирают монорецепторную О-сыворотку и ставят реакцию агглютинации с гретой культурой исследуемого штамма. При наличии положительной агглютинации дают заключение о сероваре выделенной энтеропатогенной кишечной палочке. Параллельно ставят реакцию иммобилизации с монорецепторными Н- сыворотками в полужидком агаре для определения серотипа выделенной энтеропатогенной эшерихии. Если реакция с О-сывороткой отрицательная, то в заключении говорят о том, что энтеропатогенных эшерихий в фекалиях не обнаружено. На всех предыдущих этапах агглютинация шла за счет располагающегося поверхностно К-антигена, который может быть одинаковым с К-антигенами банальных кишечных палочек.

Серологический метод диагностики не применяется.

Для определения источника инфекции при вспышках в коллективах используют колицинотипирование: определяют чувствительность к колицинам выделенных штаммов диареегенных эшерихий.

Аллергены кишечной палочки. аллергеноактивная белковая термостабильная фракция

(антигены!) супернатанта шестисуточных бульонных культур соответствующего

микроорганизма. выявление сенсибилизации к бактериальным аллергенам условно-патогенных бактерий при хронических заболеваниях; иногда - терапия ГВЗ; в настоящее

время не применяются!

Бактериофаги коли жидкий. -смесь стерильных фильтратов фаголизатов наиболее распространенных в этиологии ГВЗ серогрупп кишечной палочки. для лечения ГВЗ и кишечных инфекций, вызванных данными возбудителями (через рот, высокие клизмы,

интраназально, орошение ран, абсцессов и пр)

8. Стафилококки, классификация, факторы патогенности. Заболевания, вызвваемые стафилококками, эпидемиология, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и терапия.

Сем. Micrococcaceae

Род Staphylococcus

Виды: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophyticus, - наиболее значимы в патологии

человека

St. hominis, St. logdunensis, St. haemolyticus и пр. (около 20 видов) – мало значимы

в патологии человека

Биологические свойства стафилококков:

• Широко распространены в природе (вода, почва, растения, животные, птицы и пр.)

• Заселяют все биотопы организма человека;

• Грамположительные шаровидные клетки (кокки);

• В мазках – скопления («гроздья винограда»); реже – попарно

• Факультативные анаэробы, предпочитают аэробные условия

• На плотных средах колонии выпуклые, блестящие, гладкие: белые, лимонно-желтые, золотистые (St. aureus)

• Хорошо растут на средах с повышенным содержанием хлорида натрия (6-10%):

«солевой агар» - элективная среда

• Расщепление маннита и глюкозы в анаэробных условиях – дифференциально диагностический признак (отличие от других представителей рода Micrococcaceae)

• Достаточно устойчивы во внешней среде!

Экология стафилококков:

Носительство: 30-50% населения. Выделяют 6 экологических вариантов (A,B,C,D,E,F)

Роль в патологии:

Основной возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний человека (до 80-90%):

• Поражения кожи и подкожной клетчатки, флегмоны, фурункулез, раневая инфекция, маститы и пр.

• Пневмонии, бронхиты

• Ангины, отиты, гаймориты

• Конъюнктивиты, поражения роговицы

• Пиелонефриты, циститы, уретриты, воспаление матки и придатков

• Стоматиты, холецеститы

• Остеомиелит, артриты, миозиты

• Сепсис

• Пищевые токсикозы (взрослые) и острые кишечные заболевания (новорожденные и

дети младшего возраста)

Антигенные свойства стафилококков:

Антигенные свойства проявляют:

• Пептидогликан, тейхоевые кислоты, микрокапсула, белок А

• Экзотоксины и некоторые ферменты

Факторы патогенности золотистого стафилококка (St. aureus)

1. Адгезия: тейхоевые кислоты, капсульный полисахарид, белок А

2. Ферменты: плазмокоагулаза – коагуляция плазмы (участие в развитии ДВС-синдрома,

микротромбозов); способствует «уходу» стафилококков от фагоцитоза и распространению

их по организму;

лецитиназа – расщепление лецитина (деструкция оболочек клеток, в т.ч. эритроцитов);

фибринолизин – участие в развитии ДВС-синдрома;

ДНК-аза – разрушение ДНК, что ведет к гибели клетки;

гиалуронидаза – расщепление гиалуроновой кислоты (разрушение соединительнотканных

барьеров);

каталаза - антифагоцитарное действие (инактивация перекисных соединений фагоцитов)

липазы – расщепление липидов мембран клеток;

бета-лактамазы – расщепление бета-лактамных антибиотиков (устойчивость к антибиотикам)

3. Факторы агрессии (персистенция в организме): белок А- антифагоцитарное

действие (связывает Ig по Fc-фрагменту); каталаза- антифагоцитарное действие

(инактивация перекисных соединений фагоцитов); антилизоцимная (ALA) и

антибактерицидная (Анти-БАС) активность

4. Токсины:

Альфа-токсин (мембранотоксин) – гемолитическое, кардиотропное, нейротропное,

дермонекротическое действие; Практическое значение: обладает мощным иммуногенным

действием; используется для получения анатоксина с целью иммунизации доноров и

получения антитоксического иммуноглобулина

Эксфолиативный токсин (мембранотоксин) – разрушает соединительнотканные клетки

(пузырчатка новорожденных, импетиго и пр., синдром ошпаренной кожи)

Токсин синдрома токсического шока (ТСТШ) - активация продукции цитокинов

моноцитами и макрофагами (функции суперантигена) Клинические проявления поражений ТСТШ: повышение температуры, рвота, диарея,снижение давления, высокая проницаемость капилляров

Чаще продуцируют стафилококки в мочевых путях у женщин Реже продуцируют стафилококки, заселяющие слизистые гайморовых и лобных пазух (риск при оперативных вмешательствах)

Энтеротоксины (A,B,C,D,E,F) – клиника пищевых токсикозов у взрослых и острых

кишечных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста.

Патогенез стафилококковых инфекций:

Стафилококковые инфекции являются токсикоинфекциями (кроме поражений ЖКТ) – в

развитии клинических проявлений имеет значение как размножение возбудителя и действие на окружающие ткани его факторов патогенности, так и циркулирующие в кровотоке его экзотоксины

Иммунитет при стафилококковых инфекциях:

1. Направленность: антибактериальный и антитоксический

2. Выраженность и продолжительность: нестойкий, ненапряженный

3. Ведущая роль принадлежит IgA (защита входных ворот)

Исходя из этого: серологический метод диагностики не имеет практического значения

Эпидемиология стафилококковых инфекций:

Источник инфекции:

1. Больные

2. Реконвалесценты

3. Здоровые бактерионосители (постоянные(резидентные) и транзиторные)

Пути и механизмы заражения:

1. Аэрогенный (преимущественно воздушно-капельный)

2. Контактный (бытовой, контактно-интсрументальный в лечебных учреждениях)

3. Алиментарный

Важно: работники аптек и фармацевтических производств являются основным источником контаминации лекарственных препаратов!!!

Методы диагностики стафилококковых инфекций:

Бактериологический метод:

• Патологический материал зависит от клинических проявлений и исследуется с

учетом количества возбудителя

• При исследовании лекарственных препаратов готовится образец не менее 1 грамма;

• Элективная среда – солевой агар (6-10% хлорида натрия)

• Основные видовые дифференцирующие признаки:

1. Гемолитическая активность

2. Плазмокоагулирующая активность

3. Лецитиназная активность

• При определении источника инфекции – фаготипирование (чувствительность к

типовым стафилококковым бактериофагам)

Иммунопрофилактика и иммунотерапия стафилококковых инфекций.

Вакцины (для терапии больных с хроническими стафилококковыми инфекциями и

предоперационной вакцинации групп риска)

• Химическая стафилококковая («антифагин»): компоненты оболочки золотистого

стафилококка, включая белок А

• Убитая стафилококковая (корпускулярная): смесь клинически значимых

штаммов золотистого стафилококка

• Вакцина ВП-4: содержит экстрагированные антигены золотистого стафилококка, протея, клебсиеллы пневмонии, кишечной палочки адсорбированные на гидроокиси аллюминия

• Комплексная стафило-протейно-синегнойная: анатоксины золотистого стафилококка и синегнойной палочки + экстрагированные антигены золотистого стафилококка и протея

Анатоксины (для иммунизации доноров, для предоперационной вакцинации групп риска)

• Стафилококковый адсорбированный (альфа-токсин)

Иммуноглобулины (для лечения больных)

• Стафилококковый иммуноглобулин (донорский)

Бактериофаги (для лечения очаговых стафилококковых инфекций)

9. Проблема госпитальной стафилококковой инфекции в педиатрии

10. Стрептококки, их классификация (Ленсфильд). Общая характеристика стрептококков, факторы патогенности. Роль стрептококков группы А и В в патологии человека. Микробиологическая диагностика стрептококковых заболеваний.

Сем. Streptococcaceae

Род Streptococcus

Виды Str. pyogenes, Str. viridans, Str. pneumoniae, в полости рта: Str. mutans, Str. mitis

Род Enterococcus

Вид Ent. fаecalis (ранее – Str. fаecalis серогруппы D)

Биологические свойства стрептококков:

• Вегетируют на коже и слизистых человека и животных; У человека: кожа, слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, ЖКТ

• Различают патогенные только для человека и для человека и животных

• Морфология: грамположительные кокки, иногда овальные; в мазках – цепи разной длины; диплококки (Str. pneumoniae)

• Факультативные анаэробы; существуют облигатные анаэробы

• Требовательны к питательным средам (необходимы сыворотка, кровь)

• Культуральные свойства: на плотных средах - мелкие бесцветные колони, на жидких средах – придонно-пристеночный рост

• Неустойчивы во внешней среде (кроме энтерококков): гибнут через несколько дней, чувствительны к повышению температуры и к дезинфектантам

• На кровяном агаре проявляют разные варианты гемолитической активности

(используется для идентификации стрептококков):

Альфа-гемолиз – «зеленящий»; неполный гемолиз (промежуточные продукты расщепления гемоглобина придают зеленый оттенок среде)

Бета-гемолиз – полный гемолиз; среда прозрачна вокруг колоний

Гамма-гемолиз – отсутствие видимого гемолиза

• Строение оболочки стрептококков: на поверхности клетки находится гиалуроновая капсула; в состав клеточной стенки входят полисахаридные групповые антигены и белковые типовые антигены(MTR)

• Известно более 20 видов стрептококков

• Антигенные свойства стрептококков: По полисахаридному Ag стрептококки распределены по группам (17 групп: A,B,C,D и т.д.) Внутри группы стрептококки подразделяются на серотипы по белковому Ag (MTR) (классификация Р. Лендсфилд)

Str. pneumoniae имеет полисахаридный Ag, но не входит в классификацию Р. Лендсфилд

«Оральные стрептококки»(Str. mutans, Str. mitis) не имеют полисахаридного Ag и не

входят в классификацию Р. Лендсфилд (1933 г.)

• Антигены стрептококков имеют сходство с антигенами некоторых тканей организма человека (почек, миокарда, эндокарда), что приводит к аутоиммунным

процессам в организме при хронических стрептококковых инфекциях и развитию ревматизма

Роль в патологии человека различных серогрупп стрептококков:

• А: основные патогены для человека (90% всех стрептококковых инфекций): рожистое воспаление, стрептодермия, отиты, гломерулонефриты, артриты и пр.; скарлатина

• В: послеродовые инфекции, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис и менингиты новорожденных, эрозивные стоматиты

• С: поражение дыхательных путей, мочеполовой системы

• D: поражение желчных путей, мочеполовой системы, эндокардиты

• Н,К: эндокардиты

Факторы патогенности стрептококков и патогенез стрептококковых инфекций:

1. Адгезия: капсульные полисахариды, белки М и F, липотейхоевые кислоты,

2. Антифагоцитарная активность: белок М, гиалуроновая капсула, антихемотаксический фактор

3. Ферменты: стрептокиназа (фибринолизин), стрептодорназа (ДНК-аза), РНК-аза, гиалуронидаза

4. Перекрестно реагирующие Ag (ПРА): сходны с Ag сердечной мышцы, ткани почки аутоиммунные процессы при хронических стрептококковых инфекциях (ревматизм)

5. Токсины:

О-стрептолизин (мембранотоксин) – гемолитическое, кардиотоксическое действие,

деструкция клеточных мембран; выраженная иммуногенность

S-стрептолизин – гемолитическая активность; деструкция лизосом выход ферментов разрушение митохондрий; лизис клеток; не является Ag;

Цитотоксин (некоторые штаммы) – повреждение, в частности, почечных клубочков (развитие гломерулонефрита)

Кардиогепатический токсин (некоторые штаммы) – поражение миокарда и печени

Эритрогенный токсин – определяет клинические проявления скарлатины

• Синтезирует чаще всего Str. рyogenes, но могут любые стрептококки группы А, В и С;

• Синтезируется лизогенными штаммами - синтез контролируется tox-генами профагов;

• Механизм действия:

_ разрушение связей между клетками и межклеточным веществом,

_ прямое действие на гипоталамус (повышение температуры)

_ проявляет свойства суперантигена (стимулирует продукцию цитокинов макрофагами и моноцитами, вызывает ГЗТ)

Скарлатина – антропонозная инфекция; болеют дети младшего возраста; возбудитель вегетирует на слизистой зева; передается воздушно-капельным путем; в эпидемиологии имеет значение бактерионосительство скарлатинозных стрептококков.

Клинические проявления скарлатины:

1. Ангина

2. Интоксикация

3. Сыпь ярко-красного цвета

Иммунитет при скарлатине антитоксический стойкий

Иммунопрофилактика скарлатины не разработана (анатоксин обладает низкими

иммуногенными свойствами) __

Иммунитет при стрептококковых инфекциях:

• Иммунитет типоспецифический!!! (против М-белка)

• Нестойкий, ненапряженный

• Иммунопрофилактика стрептококковых инфекций не разработана

• При ревматизме оценивают активность процесса по титру антител к О-

стрептолизину, гиалуронидазе и ДНК-азе

Методы диагностики стрептококковых инфекций:

Бактериологический метод: патологический материал зависит от клинических проявлений и исследуется с учетом количества возбудителя

• Дифференцирующие признаки:

вид гемолитической активности

антигенные свойства (определяют в реакции агглютинации с групповыми и типовыми сыворотками)

• Серологический метод: при ревматизме оценивают активность процесса по титру антител к О-стрептолизину, гиалуронидазе и ДНК-азе

Специфическая терапия и профилактика стрептококковых инфекций не разработана.

Для лечения очаговых стрептококковых инфекций применяют стрептококковые бактериофаги (при условии чувствительности возбудителя)

11. Стрептококки пневмонии, их биологические свойства, факторы патогенности, роль в патологии человека, методы микробиологической диагностики.

Str. pneumonia (пневмококк): диплококки слегка вытянутой (ланцетовидной) формы покрыты полисахаридной капсулой; вегетирует на слизистых верхних дыхательных путей.

Патогенность Str. pneumonia:

1. Адгезия (полисахариды капсулы и белок М)

2. Гемолизины

3. Ферменты: пептидазы – расщепляют секреторный IgA; гиалуронидаза – обеспечивает распространение пневмококка в тканях

4. Антифагоцитарные свойства капсулы и белка М

Патология, вызываемая пневмококками:

1. Бронхиты, пневмонии

2. Реже: менингиты

3. У пожилых людей и маленьких детей – генерализованные формы инфекции: менингиты, сепсис;

Полисахаридные антигены пневмококков разнообразны; выделяют порядка 85 серотипов пневмококков; иммунитет при пневмококковой инфекции носит типоспецифическую направленность, и как следствие является ненапряженным

Существует поливалентная полисахаридная пневмококковая вакцина, которая может использоваться с целью вакцинопрофилактики групп риска (ослабленных детей, пожилых людей).

Str. mutans, Str. mitis и др. «оральные стрептококки»: вегетируют на слизистых полости рта; способствуют развитию кариеса – участвуют в образовании зубных бляшек и деминирализации тканей зубов за счет своей биохимической активности; также способствуют развитию воспалительных процессов слизистых полости рта (стоматиты, поражение десен и пр.)

12. Роль стрептококков при скарлатине. Патогенез заболевания, иммунитет, определение его напряженности (реакция Дика)

Скарлатина – антропонозная инфекция; болеют дети младшего возраста; возбудитель вегетирует на слизистой зева; передается воздушно-капельным путем; в эпидемиологии имеет значение бактерионосительство скарлатинозных стрептококков.

Клинические проявления скарлатины:

1. Ангина

2. Интоксикация

3. Сыпь ярко-красного цвета

Иммунитет при скарлатине антитоксический стойкий

Иммунопрофилактика скарлатины не разработана (анатоксин обладает низкими

иммуногенными свойствами) __

Реакция Дика - внутрикожная проба с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней. Тест на чувствительность к скарлатине. Если после подкожного введения небольшого количества токсина, вырабатываемого бактериями (гемолитическими стрептококками), у человека, не обладающего иммунитетом к данной болезни, имеет место положительная реакция, то в месте введения токсина наблюдается локальное покраснение кожи.

13. Менингококки, классификация, серологические группы, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, патогенез инфекции. Лабораторная диагностика различных клинических форм менингококковой инфекции, бактерионосительство, специфическая профилактика.

Менингококковая инфекция – заболевание, характеризующееся локальным поражением слизистой оболочки с последующей генерализацией в виде менингококковой септицемии (менингококкемия) и воспалением мозговых оболочек (менингококковый менингит)

Менингококковый назофарингит – очаговая инфекция (воспаление носоглотки)

Менингококковое носительство (10 – 12%)

Возбудитель менингококковой инфекции: Neisseria meningitides («менингококк»)

Характеристика Neisseria meningitidis

Семейство – Neisseriaceae

Род – Neisseria

Морфологические и тинкториальные свойства: неподвижные грамотрицательные диплококки («кофейные зерна»), покрытые полисахаридной капсулой, спор не образуют.

Культуральные свойства:

_ Аэробы

_ Оптимальная температура 37°С; рН – 7.2 – 7.4

_ Не растут на обычных средах, необходимо добавление сыворотки

_ На плотных питательных средах дают нежные, прозрачные колонии диаметром 2-3мм

На жидких питательных средах дают помутнение и небольшой осадок на дне.

Устойчивость менингококков к факторам внешней среды:

_ Менингококки крайне неустойчивы к действию факторов окружающей среды

_ Быстро погибают при воздействии прямых солнечных лучей

_ От высыхания гибнут в течении нескольких часов

_ Нагревание до 80°С – 2 минуты

_ Быстро погибают при воздействии низких температур

_ Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов

Антигенные свойства менингококков:

_ Содержат капсульные групповые полисахаридные антигены А, B, C (всего более 10 вариантов); А, B, C - входят в состав вакцины.

_ Белковые антигены наружной мембраны

_ Белковый антиген – общий для всего вида N. meningitidis

Факторы патогенности менингококков:

1. Капсула – основной фактор патогенности, защищающий бактерии от поглощения фагоцитами

2. Пили – облегчают адгезию бактерий на слизистой носоглотки, и предположительно, на тканях мозговых оболочек

3. Факторы инвазии - нейраминидаза, гиалуронидаза

4. Эндотоксин – играет ведущую роль в патогенезе поражения сосудов и кровоизлияния в внутренние органы; вызывает эндотоксиновый шок

5. IgA-протеазы – расщепляют молекулы IgA в шарнирной области, инактивирую их.

ПАТОГЕНЕЗ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Адгезия возбудителя на слизистой носоглотки (развитие воспалительной реакции)

Инвазия (за счет ферментов) проникновение в кровь (бактериемия)

распространение по всему организму гибель возбудителя

выход эндотоксина интоксикация

ИММУНИТЕТ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

_ Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

_ Антитела вырабатываются на групповые полисахариды А и С; Групповой полисахарид В – слабоиммуногенный

_ Возможна трансплацентарная передача антител (от матери к плоду)

МЕТОДЫЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ МЕНИНГОКОККОВОЙ

ИНФЕКЦИИ

1. Бактериоскопический метод исследования: микроскопия мазков из патологического материала (спинно-мозговая жидкость, отделяемое носоглотки)

2. Серологический метод – РНГА с парными сыворотками, ИФА и др.;

3. Иммунофлюоресценция: обработка патологического материала люминисцентными групповыми сыворотками

4. Бактериологический метод исследования – посев патологического материала на элективные среды с последующей идентификацией, включая серотипирование (определение серогруппы)

ИММУНОПРОФИЛАКТИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

_ Проводится в коллективах, где распространено бактерионосительство

_ Используется менингококковая полисахаридная сухая вакцина группы А или А и С