Лекция № 4.
Тема: Регуляция артериального кровяного. Физиология лимфы.
План лекции:
Регуляция АД, как одной из важнейших констант сердечно-сосудистой системы.
Физиология лимфы. Состав лимфы. Лимфообразование. Механизмы передвижения лимфы.
Регуляция артериального кровяного давления
Как одной из важнейших констант организма
Регуляторные механизмы поддерживают адекватный уровень АД для обеспечения кровью тканей и органов.
Основные факторы, обеспечивающие величину АД:
1. Насосная функция сердца.
2. Объем циркулирующей крови.
3. Общее периферическое сопротивление.
4. Вязкость крови.
На эти факторы оказывает влияние состояние ЦНС, вегетативной нервной системы, содержание Na+ в организме, прессорная и депрессорная функция почек, стероиды и др.
Следовательно, можно выделить нервные и гуморальные факторы регуляции тонуса сосудов и уровня АД.
Ø Нейрогенные механизмы. Особую роль в нервной регуляцигемодинамики играет системный принцип, осуществляемый «вазомоторным центром». Он включает не только бульбарный центр, но и другие уровни головного мозга, где все отделы соподчинены.
Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.
Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от баро- и хемо-рецепторов по аортальному и синокаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО2, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.
В гипоталамусе, в задних отделах, расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоции и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоциональному состоянию организма.
Кора координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы.
Путем саморегуляции любой орган способен регулировать локальное периферическое сопротивление, скорость кровотока и уровня АД. Миогенная саморегуляция сводится к тому, что повышение АД способствует вазоконстрикции резистивных сосудов, понижение АД, их дилятации. Фильтрационное давление в почках не меняется при АД 180/80 мм Hg.
Гуморальный механизм регуляции
Катехоламины. В состоянии покоя исходный тонус сосудов поддерживается влиянием норадреналина, так как его концентрация в крови выше. При стрессах, нагрузках возрастает роль адреналина.
Норадреналин — мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.
Ренин-ангиотензин — альдостероновая система. При снижении АД в почках (до 100 мм Hg) возрастает продукция юкстагломерулярным аппаратом ренина. Выделение его в кровь зависит от концентрации К+, Na+ и симпатических влияний. Сам ренин вазоконстрикторным действием не обладает, однако действует на ангиотензиноген (это α2- глобулин плазмы), превращая его в малоактивный ангиотензин I (декапептид), который под действием ангиотензанпревращающего фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в мощный вазоконстриктор - ангиотензин II. Сосуды суживаются, АД повышается. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, влияющего на водно–солевой обмен, Na+. Вода задерживаются в сосудах, объем крови возрастает, АД повышается. Таким образом, ангиотензин II действует непосредственно. Альдостерон — косвенно. Большое количество ренина начинает вырабатываться, когда у человека снижается артериальное давление, и чем меньше кровоснабжение почек, тем ренина вырабатывается больше. Факт открытия ренина объяснил причину гипертензии при заболеваниях почек (почечная гипертензия).
Простагландины. Это биологически активные вещества, производные арахидоновой кислоты, первоначально обнаруженные в соке предстательной железы мужчин, а затем во многих других тканях: матке, почках, сердце, желудочно-кишечном аппарате и других органах. Синтезируются наиболее активно в почках. Среди них есть вазоконстрикторы и вазодилятаторы. Влияют на миогенный тонус, сократимость миокарда, обмен Na+, Н2О в организме и др.
Калликреин – кининовая система. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин — лизил-брадикинин) образуются из белков–предшественников — кининогенов — под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают:
–сокращение ГМК внутренних органов,
–расслабление ГМК сосудов и cнижение АД,
–увеличение проницаемости капилляров,
–увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.
Нейрогенные и гуморальные факторы во взаимосвязи поддерживают АД на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями.