Больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть воротник, обеспечить доступ свежего воздуха. Необходимо определить, утрачено ли сознание, для этого больного нужно громко окликнуть, похлопать по щекам, посмотреть широкие или узкие зрачки, реагируют ли они на свет. Эти сведения будут необходимы и для врача поликлиники или скорой помощи. Простой обморок лечения не требует, однако во время него у больного может быть рвота, при падении он может сломать зубные протезы. Обломки протезов, пища могут попасть в трахею, бронхи и тогда человек погибнет от удушья. Поэтому необходимо повернуть его на бок, вынуть изо рта протезы, удалить рвотные массы, к носу поднести ватку с раствором нашатырного спирта. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой.
Если сознание не восстановилось через 5-7 минут и тем более, если больной ударился головой, необходима срочная госпитализация. При более стойком обморочном состоянии следует подкожно ввести 1 мл 10 % раствора кофеина или 2 мл кордиамина, можно применять эфедрин — 1 мл 5 % раствора, мезатон — 1 мл 1 % раствора, норадреналин — 1 мл 0,2 % раствора.
При впервые в жизни возникшем синкопальном состоянии требуется осмотр невропатолога и электроэнцефалография (ЭЭГ).
КОЛЛАПС — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Причины: острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.). Наиболее частой причиной коллапса являются массивные кровопотери, травмы, инфаркт миокарда, отравления, острые инфекции и т. д. Коллапс может быть непосредственной причиной смерти больного. Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.
Симптомы.
Выраженность симптомов зависит от характера основного заболевания. Так при острой кровопотере бросается в глаза бледность кожи и видимых слизистых оболочек; при инфаркте миокарда нередко можно отметить синюшность кожи лица, акроцианоз и т. д. Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, ввалившиеся глаза, бледно-серая окраска кожи, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся. Больной лежит неподвижно, вял, заторможен, реже беспокоен; дыхание учащенное, поверхностное, пульс частый, малого наполнения, мягкий. Артериальное давление падает: степень его снижения характеризует тяжесть коллапса. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением бъема циркулирующей крови, нормальным АД.
Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек
Лечение неотложное.
В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (по-лиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60—ЭО мг), при недостаточном эффекте добавляют 1—2 мл 1% раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфока-ина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50—100 мл), 8,4% раствора или 100—200 мл 4,5% раствора. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25—100—200 мг в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.
Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Кома (греч. Kоmа-глубокий сон) - наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Для комы характерно бессознательное состояние с глубоким нарушением рефлексов, отсутствием реакции на раздражения.
Общим и основным симптомом коматозного состояния любого происхождения является глубокая потеря сознания, обусловленная поражением жизненно важных отделов головного мозга.
Независимо от этиологического фактора, вызвавшего это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга. Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая,травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая). Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции).В патогенезе коматозных состояний основное значение имеют нарушения кровообращения в головном мозге и токсическое повреждение клеток центральной нервной системы. Чаще всего коматозные состояния наблюдаются при острых нарушениях мозгового кровообращения, сахарном диабете, хроническом нефрите, нарастающей печеночной недостаточности, тяжелых отравлениях ядами.
Кома может возникнуть внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, гипогликемической комы. Однако во многих случаях коматозное состояние, осложняющее течение болезни, развивается постепенно (при диабетической, уремической, печеночной комах и многих других коматозных состояниях). В этих случаях коме, глубокой потере сознания, предшествует стадия прекомы. На фоне нарастающего обострения симптомов основного заболевания появляются признаки поражения центральной нервной системы в виде оглушенности, вялости, безразличия, спутанности сознания с периодическими его прояснениями. Однако в этот период больные сохраняют способность реагировать на сильные раздражения, с опозданием, односложно, но все же отвечают на громко заданный вопрос, у них сохраняются зрачковые, роговичный и глотательный рефлексы. Знание симптомов прекоматозного состояния особенно важно, так как нередко своевременное оказание помощи в этот период болезни предупреждает развитие комы и сохраняет жизнь больным.
При обследовании кожи следует учитывать, что при уремии, тромбозе мозговых сосудов, малокровии кожа бледная. При алкогольной коме, кровоизлиянии в мозг лицо обычно гиперемировано. Розовая окраска кожи характерна для комы при отравлении угарным газом. Желтушность кожи наблюдается обычно при печеночной коме. Важное значение имеет определение влажности кожи больного в коме. Влажная, покрытая потом кожа характерна для гипогликемической комы. При диабетической коме кожа всегда сухая. Следы старых расчесов на коже могут быть отмечены у больных диабетической, печеночной и уремической комой. Свежие фурункулы, а также кожные рубцы от старых фурункулов, обнаруженные у больных в коме, позволяют предположить сахарный диабет.
Определенное значение имеет исследование тургора кожи. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма и ведущих к развитию комы, отмечается значительное снижение тургора кожи. Этот признак особенно выражен при диабетической коме. Аналогичное снижение тургора глазных яблок при диабетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно.
При обследовании слизистых оболочек следует обратить внимание на окраску, степень влажности. Желтушность склер обычно выявляется при печеночной коме, анемиях. При осмотре языка наличие свежих прикусов и рубцов от старых прикусов должно наводить на мысль об эпилепсии. Для уремической комы характерна необычайная сухость языка. Выраженные отеки подкожной клетчатки могут выявляться у больных при уремической и печеночной комах. В последнем случае отеки сочетаются с асцитом.
Для коматозного состояния характерно нарушение ритма дыхания. Большое шумное дыхание Куссмауля нередко наблюдается при диабетической и печеночной комах. При мозговой коме обычно появляется храпящее дыхание. Нередко у больных в коме отмечается дыхание Чейна—Стокса с постепенным усилением, а затем ослаблением глубины дыхательных движений вплоть до появления паузы в дыхательных движениях (период апноэ).
Важное диагностическое значение имеет определение запаха выдыхаемого больным воздуха. Для уремической комы характерен запах аммиака, иногда настолько сильный, что улавливается уже при входе в комнату, где лежит больной. При диабетической коме в выдыхаемом воздухе почти всегда определяется запах ацетона, напоминающий запах слегка прелых яблок.
Большое значение имеет исследование пульса и артериального давления у больных в коме. Брадикардия с напряжением пульса и высоким артериальным давлением отмечается при эклампсии, в начальных стадиях мозговой комы. Высокая артериальная гипертония выявляется обычно у больных уремической комой. При диабетической коме определяются низкое артериальное давление и тахикардия. Выявление грубой неврологической симптоматики в виде гемиплегии или гемипареза свидетельствует об остром нарушении мозгового кровообращения как причине комы.
Лечение комы зависит от характера основного заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ КОМ складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
Показания первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно:
1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.
2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:
А) дыхания
- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
Б) кровообращения
- при артериальной гипертензии - снижение АД до уровня, превышающего привычные значения не менее, чем на 15-20 мм рт. ст., а при отсутствии анамнестических сведений не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст. путем снижения внутричерепного давления (см. ниже); введением 5-10 мл 25% раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсного введения 3-4 мл 1% раствора (6-8 мл 0,5% раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (в течение 3-5 минут);
- борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
· медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг,
· при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы,
· при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина.
- при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма (см урок по нарушениям ритма).
3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.
"Правило трех катетеров" (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:
- при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и предпочтительнее - внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену; через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты;
- катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации;
- введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).
5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
- определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
- определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тестполосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, способных проявится кетоацидозом (не только гипергликемическая кетоацидотическая, но и голодная или алиментарнодистрофическая, некоторые отравления).
6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состоянию.
Болюсное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).
7. Профилактика потенциально смертельного осложнения - острой энцефалопатии Вернике.
Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40% раствора глюкозы во всех случаях при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).
8. Лечебнодиагностическое применение антидотов: