Реферат
Боль – стрессор. Роль болевых импульсов в активации нервных и гормональных механизмов адаптации организма к травме
Выполнил:
Шалыгин Р.О.
Студент 251 гр., ЛФ
Санкт – Петербург, 2017 год
Содержание
1. Введение……………………………………………………………………………..3
2. Страдание и хроническая боль…………………………………………………….4
3. Теории боли…………………………………………………………………...…….8
4. Как боль вызывает страдание?...............................................................................10
5. Возможность помощи…………………………………………………..………….13
6. Выводы…………………………………………………………………………..….14
7. Список литературы……………….………..………………………………………15
Введение
На современном этапе в жизни человека боль является важнейшим сигналом о повреждении тканей организма, так как боль постоянно регулирует гомеостатические реакции, протекающие в организме, включая их высшие поведенческие формы. У каждого из нас когда–либо что–то болело. В русском, да и многих других языках понятие «боль» сроднилось с понятием «болезни». Однако биологическое значение боли неоднозначно. Если рассматривать ее с эволюционных позиций, то боль исполняет роль сигнала об угрозе или возникшем повреждении. Боль заставляет пациента обратиться к врачу и нередко является важным признаком при постановке диагноза. Защитное значение боли определили еще древние греки, называя ее «сторожевым псом здоровья». Те редкие индивиды, у которых начисто отсутствуют болевые ощущения, становятся жертвами многочисленных травм, пролежней и тяжелейшей запущенной патологии. Умение врача дифференцировать болевые симптомы составляет важнейший компонент врачебного искусства.
Страдание и хроническая боль
До середины 1960-х годов боль считали неизбежным сенсорным ответом на повреждение ткани. Слишком малое значение придавалось аффективному аспекту ощущения боли и совершенно игнорировалась роль генетических, половых различий, уровня тревоги и ожидания. В последнее время достигнуты существенные успехи в понимании реализующих боль механизмов и в лечении пациентов, жалующихся на боль. Также был объяснен вклад ряда факторов, лежащих вне организма пациента. Боль является наиболее частой жалобой, по поводу которой люди обращаются к врачу. Те, у кого были произведены операции, обязательно испытывали послеоперационную боль. Старение также сопровождается увеличением вероятности развития хронической боли. Несмотря на колоссальные затраты системы здравоохранения на мероприятия, связанные с борьбой с болью, несмотря на продвижение в понимании механизмов лежащих в основе боли, в настоящее время огромное число людей с хронической болью получают неадекватное лечение.
Боль — это ощущение угрозы или повреждения биологической целостности себя. [J.D. Loeser, 2006] В то же время, страдание — это ощущение серьёзной угрозы или повреждения себя, возникающее, при развивитии противоречий между тем, что кто-то ожидает от себя, и тем, что он реально делает или кем является. [C.R. Chapman, J. Gavrin, 1999] Некоторые пациенты с непреходящими и некупируемыми болями страдают из-за того, что болезнь меняет то, «кем они являются». На физиологическом уровне, хроническая боль вызывает расширенный и деструктивный стрессорный ответ, характеризующийся нейроэндокринной дизрегуляцией, усталостью, дисфорией, миалгией, нарушением физической и психической деятельности.
Констелляция (взаимное расположение) этих ощущений дискомфорта и функциональных ограничений благоприятствует формированию негативного мышления и образованию порочного круга стресса и инвалидности. Мысль о том, что определённый вид боли не поддаётся контролю, ведёт к стрессу. Пациенты страдают, когда эта боль не дает им возможности нормально работать, вести полноценную семейную и социальную жизнь. Хотя больной может страдать из-за многих причин, задача врача — сделать всё возможное, чтобы предотвратить или облегчить страдание путём контроля над болью. Страдание является незнакомым понятием для многих врачей, и его связь с болью не совсем ясна.
По предложению Международной ассоциации по изучению боли [IASP (International Association for the Study of Pain), 1994] боль формулируется, как «неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с состоявшимся или потенциальным повреждением или описываемое в терминах такового». Чувствительная составляющая боли представляет собой информацию, чрезвычайно значимую с точки зрения адаптации и выживания. Эмоциональная составляющая определяет биологическую значимость повреждения для пациента.
Понятия «страдание» и «боль» часто смешивают, однако они представляют собой два совершенно различных феномена. Страдание — более широкое состояние (понятие), включающее в себя много различных аспектов и имеющее много различных причин, одной из которых и является боль. Не всякая боль вызывает страдание и не всякое страдание выражается в виде боли или сосуществует вместе с болью, происходит от боли.
Страдание подразумевает испытывание чего-то неприятного и неудобного, содержащего потерю или повреждение, или переживание по поводу нарушения собственной целостности. Для того чтобы понять страдания пациента, необходимо осознавать, что пациент является динамической психологической и социальной единицей.
Е. Кассель [E. Cassell, 2004] подчёркивает сложность индивидуальности, уникальность личной истории индивидуума и социокультуральный контекст человеческого существования. Он считает, что страдание является следствием ощущения неминуемого разрушения личности или существенной части личности. Мы определяем страдание, как постижение разрушения интегративной целостности «я». Это сложное и многоуровневое понятие. Можно условно выделить следующие уровни «я»:
Неврологическое «я» — на неврологическом уровне «я» существует в виде центрального представления о своем теле. Рональд Мелзак называет это «я» «нейроматрицей тела» [R. Melzak, 1999]. Неврологические исследования людей с ампутированными конечностями или с врожденным отсутствием конечностей свидетельствуют о том, что в мозге существует внутреннее представление о теле. Когда человек теряет руку, он или она сохраняют ощущение руки, поскольку центральное представление о руке остается интактным.
«Агент «я» — на бихейвиористском уровне «я» является целеориентированным агентом, взаимодействующим с материальным и социальным окружением в поисках удовлетворения своих потребностей». Агент «я» строит свои отношения с другими в одних случаях по принципу кооперации, в других ситуациях по принципу конкуренции. Выбираемый стиль взаимоотношений определяется степенью доступности индивида к ресурсам, необходимым для достижения цели. Собственные представления об эффективности «агента я» называются самоэффективностью (от англ. — self efficacy) и определяют степень веры в себя. Эти представления играют важную роль в приспособлении к патологическим болевым состояниям.
Когнитивное «я» — на когнитивном уровне ощущение «я» представляет собой продукт более фундаментальных процессов. Чувство «я» включает переживания о прошлом и будущем, память о прошлом и прогноз на будущее. Отсутствие этих свойств наблюдается у некоторых пациентов после травматического повреждения мозга. У многих больных шизофренией наблюдается искаженное чувство «я» («себя») и драматическая нечувствительность к тканевому повреждению при полной интактности ноцицептивной системы. У здоровых людей чувство «я» («себя») крайне индивидуально, люди различаются по степени самооценки, готовности измениться, уязвимости в отношении эмоциональных нарушений.
Динамическое «я» — рассматривая «я» как динамическую характеристику, ощущение себя постепенно меняется по мере взросления. Взаимоотношения и социальная идентификация становятся наиболее важными в более зрелом возрасте. По мере нашего старения наше чувство «я» («себя») развивается и адаптируется с большей или меньшей степенью успеха. Психологические исследования отмечают (определяют) переход от ощущения «себя», основанного на физических атрибутах и деятельности, к чувству «себя», основанному на мудрости и внутреннем росте [L. McCracken, 2004].
Такой процесс получил название «успешное старение» (или мудрое старение) (от англ. — wise aging).
Страдание обусловлено угрозой или повреждением интегративной целостности «я» («себя»), отражает диссоциацию между тем, что индивид ждет от себя, и тем, что он реально из себя представляет. Серьёзное изменение психосоциальной траектории человеческой жизни, например, в связи с началом неконтролируемой боли, может вызвать подобную диссоциацию и затем привести к изменению самоидентификации. Многие пациенты вследствие этой диссоциации ощущают потерю самоуважения, и им необходимо время, чтобы осознать, кто они такие и адаптироваться к новой ситуации.
Психосоциальные последствия физиологически разрушающего события или состояния существенно различаются в зависимости от самоидентификации индивида. Развитие болезненного артрита суставов пальцев будет иметь минимальные последствия для большинства людей среднего возраста, но может быть трагическим для профессионального музыканта, поскольку это может существенно отразиться на его или ее перспективах в будущем. В каждом конкретном случае уязвимость к страданию в определенной степени зависит от того, что он или она из себя представляют и чем он или она занимаются в обществе.
Согласно современным представлениям, различают несколько компонентов боли:
· Сенсорный – обусловлен непосредственным раздражением ноцицепторов, расположенных в коже, передает информацию о местонахождении, времени действия и интенсивности болевого импульса.
· Аффективный (эмоциональный) – как истинная сенсорная модальность боль вызывает аффекты (чаще неприятные), изменяет, ухудшает общее самочувствие, вносит ощущение психического дискомфорта.
· Вегетативный – связан с тем, что ноцицептивное воздействие помимо сенсорного ощущения сопровождается рефлекторным возбуждением вегетативной нервной системы. Иногда вегетативный компонент чрезмерно выражен, особенно при висцеральной боли (например, острый панкреатит сопровождается тошнотой, рвотой, усилением потоотделения и падением артериального давления).
· Двигательный – рефлекс избегания или защиты, особенно важен в случае истинных ноцицептивных (повреждающих) стимулов, формирует поведенческие реакции во время болевого воздействия.
Кроме того, издавна известно, что существует два типа болевого чувства:
ü Быстрая – (эпикритическая) - резкая, острая, чётко локализованная боль, наступающая немедленно вслед за повреждением (уколом, ударом, порезом, действием электрического тока).
ü Медленная – (протопатическая) - носит тягостный, тянущий характер, не имеет чёткой локализации, к ней не возникает адаптации, обычно она возникает при заболеваниях внутренних органов.
В клинической практике общепринято выделять две категории боли: острую и хроническую.
· Острая боль обусловлена ноцицептивными воздействиями, возникающими в результате травмы, заболевания, а также дисфункции мышц или внутренних органов. Например, посттравматическая, послеоперационная, боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов (инфаркт миокарда, панкреатит, мочекаменная болезнь).
В свою очередь, в зависимости от места возникновения и клинической характеристики выделяют три типа острой боли: поверхностную, глубокую соматическую и висцеральную.
· Хроническая боль. Ведущей причиной формирования хронической боли являются психологические и поведенческие факторы, хотя ноцицептивное воздействие тоже может играть определенную роль.
Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 месяцев. Причинами хронической боли могут быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы.
Теории боли
К настоящему моменту из многочисленных теорий боли относительно устоявшимися являются следующие:
· теория специфичности, окончательно сформулированная в 1895 году М. Фреем;
· теория интенсивности, предложенная в 1894 году Гольдшайдером;
· теория «воротного контроля», разработанная R. Melzack, P. Wall (1965);
· теория «дискриминаторов плотности афферентного потока», сформулированная В.М. Хаютиным (1974);
· теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС», разработанная Г.Н. Крыжановским (1976).
Теория специфичности заключается в том, что для возникновения болевого ощущения необходимы наличие специфических рецепторов (ноцицепторов), специфических путей проведения, специфических нервных центров, в результате активации которых возникает ощущение боли. Основоположниками этой теории были еще Авиценна, Декарт, но она окончательно была сформулирована М. Фреем. Основоположники теории специфичности одними из первых попытались вскрыть механизмы формирования болевого ощущения при повреждающих воздействиях и в историческом плане сыграли важную роль.
Теория интенсивности. Согласно этой теории боль возникает не в результате раздражения специфических рецепторов, а в результате суммации интенсивности возбуждений, возникающих во всех типах модальностей. Болевое ощущение возникает вследствие избыточной активации различных рецепторов, при этом проведение импульса осуществляется теми же структурами, которые принимают участие в формировании обычных ощущений. Определяющее значение при этом имеют интенсивность и длительность воздействия на рецепторы. Информация о силе повреждающего агента закодирована в характере импульсной активности афферентных нейронов.
Теория «воротного контроля» объясняет формирование ноцицептивного потока на уровне сегментов спинного мозга на основе конвергенции возбуждений от быстропроводящих (миелиновых) и медленнопроводящих (безмиелиновых) волокон на первых переключающих нейронах спинного мозга. Афферентные импульсы, проходящие по миелинизированным волокнам, одновременно с активацией релейных нейронов, возбуждают через коллатерали нейроны substantia gelatinosa. Последние, в свою очередь, деполяризуют первичные миелинизированные афференты и тем самым ограничивают их возбуждающее действие на релейные нейроны. Таким образом, далее в восходящем направлении проходит короткая ноцицептивная информация, формирующая эпикритическую боль. При возбуждении тонких немиелинизированных волокон нейроны желатинозной субстанции затормаживаются, в результате чего происходит ограничение их деполяризующего действия на пресинаптические терминали. Афферентная ноцицептивная информация, приходящая к релейным нейронам, активизирует их и формирует передачу в восходящем направлении потока импульсов, отражающих медленную протопатическую боль.
Теория «дискриминаторов плотности афферентного потока» объясняет формирование различных видов боли с позиции изменений частоты и синхронности афферентной импульсации в ноцицептивных проводниках при действии ноцицептивных стимулов. Синхронизированная активность нервных проводников возбуждает нейроны – дискриминаторы плотности потока, активность которых впоследствии определяет ощущение боли.
Теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС» трактует механизмы возникновения центральных и деафферентационных болевых синдромов, в частности, фантомных болей. Согласно этой теории болевые ощущения могут модулироваться в центральных структурах, связанных с переработкой ноцицептивной информации. В регулирующих структурах ЦНС формируется генератор патологически усиленного импульса. Основой формирования генератора патологических возбуждений является недостаточность тормозного контроля определенных популяций нейронов, как первичная, вследствие непосредственного нарушения тормозных механизмов, так и вторичная, связанная с абсолютным превалированием активирующих влияний на данную группу нейронов. На начальных стадиях провоцирующими стимулами для генератора патологически усиленного импульса служат модально специфические (ноцицептивные) афференты; в дальнейшем он может активироваться и при неноцицептивном воздействии.