Гипертермический синдром

Гипертермический синдром определяется как патологическое состояние, характе­ризующееся высоким подъемом температуры тела (более 40°С) на фоне основного за­болевания.

Этиология. Температура тела — это баланс между образованием тепла в организме и отдачей тепла через поверхность тела (через кожу теряется до 90-95%), а также легкие, фекалии и мочу. Существует много причин развития гипертермического синдрома. Стимуляция термогенеза возникает под воздействием факторов, которые усиливают выброс пирогенных веществ, в основном катехоламинов. Под их влиянием активизи­руются гранулоциты, моноциты, макрофаги, из которых выделяется интерлейкин-1. Последний через простагландины группы Е (ПГЕ,) влияет на центры терморегуля­ции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга.

ПГЕ₍ активизирует аденилатциклазу в нейронах, что приводит к увеличению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са²⁺ и Ка+ из цереброспинальной жидкости в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.

Регуляция теплообмена осуществляется 2 группами термочувствительных нейро­нов. Одна группа регулирует метаболическую теплопродукцию, другая — физические механизмы теплоотдачи.

Выделяют следующие виды гипертермического синдрома:

1. В результате внешнего перегрева. Наиболее часто встречается в педиатрической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьшением теплоотдачи (осно­ва—излишнее укутывание грудного ребенка).

2. Фармакологическая гипертермия наблюдается при использовании моноаминоок- сидаз — препаратов типа эфедрин, амитриптилин, имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метаболизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи.

3. Гипертермия на фоне лихорадки протекает по типу реакции «антиген — антитело» как ответ на микробный антиген; в процесс вовлекаются центр терморегуляции и ре- тикулоэндотелиальная система.

4. Гипертермия центрального генеза при повреждении различных отделов ЦНС в ре­зультате кровоизлияния, опухоли, отека мозга, дефектов развития, травмы. Данный вариант часто наблюдается при постреанимационной болезни.

5. Резорбционная гипертермия развивается при ушибах, сдавлении, ожогах, некрозе мягких тканей, асептическом воспалении и гемолизе эритроцитов.

6. Гипертермия без признаков воспаления как проявление синдрома малых призна­ков при онкологических заболеваниях.

7. Психогенная гипертермия возникает при неврозах, психических расстройствах, эмоциональном перенапряжении.

Гипертермия в большинстве случаев носит защитный и приспособительный характер и направлена на мобилизацию организма против патогенного агента. По­вышение температуры тела отрицательно влияет на размножение и выживание ряда микроорганизмов, усиливает иммунологическую реактивность организма (активиру­ет фагоцитоз, увеличивает продукцию антител и выработку интерферона), подавля­ет развитие соединительной ткани, активирует регенерацию тканей. При гипертер­мии увеличивается кровенаполнение внутренних органов, происходит стимуляция обменно-ферментативных процессов в клетках, повышается активность гидролити­ческих и окислительно-восстановительных ферментов. В клетках печени ускоряют­ся процессы фосфорилирования, активируются барьерная и антитоксическая фун­кции, усиливается мочевинообразование и выработка фибронектина. Активируется гипофиз-адреналовая система, повышается секреция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов надпочечников, гормонов гипофиза. Но, как и всякая другая при­способительная реакция, гипертермия не всегда полезна. В зависимости от характера болезни, возраста и индивидуальных особенностей пациента она может вызывать па­тологические реакции в организме.

Патогенез

1. Гипертермия ведет к усилению основного обмена на 10-12% соответственно по­вышению температуры тела на ГС, что приводит к пропорциональному росту пот­ребности организма в кислороде и жидкости.

2. На фоне высокой температуры, до 40°С, возникает компенсаторная гипервенти­ляция в ответ на имеющийся метаболический ацидоз. При повышении температуры выше 40°С минутный объем вентиляции резко падает, дыхательный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, что в конечном итоге усиливает метаболический ацидоз.

3. Резко возрастает потеря жидкости через дыхательные пути и кожу, что в итоге приводит к гиповолемии, сопровождающейся параллельной потерей ионов калия, на­трия и хлоридов.

4. Происходит снижение сосудистого сопротивления в почках, что способствует выделению большого количества гипотонической мочи.

5. В печени инактивируются ферментные системы, разрушаются внутриклеточные структуры, усиливается образование молочной кислоты.

6. Минутный объем сердца (МОС) возрастает в среднем на 27%. Изменения сис­темного артериального давления носят двухфазный характер. В первую стадию раз­вития гипертермической реакции оно возрастает в результате изменения рефлектор­ной возбудимости сосудодвигательного центра и вазоконстрикции при повышении тонуса симпатической нервной системы. При дальнейшем повышении температуры системное артериальное давление снижается, но увеличивается давление в легочной артерии, появляется тахикардия как следствие прямого действия тепла на синусовый узел сердца и как компенсаторная реакция на уменьшение сосудистого сопротивле­ния.

7. Метаболизм головного мозга возрастает, но кровоснабжение не соответствует этому повышению, что приводит к его ишемии. Развитие респираторного алкалоза в первую стадию гипертермического синдрома вызывает сужение сосудов мозга и сни­жение мозгового кровотока, что еще больше усиливает его ишемию.

Если температура тела поднимается до 42,2°С и выше, то возможно развитие не­обратимых изменений головного мозга вследствие денатурации белков (нарушение нормальной ферментативной деятельности). Температура выше 45,5°С несовместима с жизнью.,

Клиника. На фоне основного заболевания отмечается высокий подъем температу­ры — до 40 и более градусов. Появляются признаки интоксикации: слабость, ознобы, миалгии, изменения со стороны 1ДНС (головная боль, судороги, возможно наруше­ние сознания, бред, галлюцинации). Кожные покровы на ощупь горячие, могут быть покрыты теплым потом. Наблюдаются различные типы нарушения дыхания — от та- хипное до брадипное. Артериальное давление — нормальное или гипотензия, отмеча­ется тахикардия.

Неотложная помощь. Устранение гипертермии может затруднить диагностику ос­новного заболевания. Поэтому шаблонное подавление гипертермии при всех забо­леваниях недопустимо. Однако длительная гипертермия выше 40°С, которая грозит возникновением гипертермического шока, коагуляции белков, требует применения антипиретиков. Абсолютными показаниями для симптоматического лечения при ги­пертермии являются: температура тела больного выше 39°С, температура тела ребенка в возрасте от 6 месяцев до 3 лет выше 38°С, наличие в анамнезе судорог, заболеваний сердца и легких, почечные, метаболические, водно-электролитные нарушения, ост­рые неврологические заболевания, сепсис, шок.

Оптимальным вариантом лечения гипертермического синдрома является сочета­ние общего охлаждения (краниоцеребральная гипотермия, холод на область крупных сосудов, инфузия охлажденных растворов и др.) с целенаправленным медикаментоз­ным подавлением центра терморегуляции. Применять физические методы охлажде­ния, если у больного имеются признаки спазма периферических сосудов — бледность, озноб, похолодание конечностей, следует осторожно! Для подавления центра термо­регуляции рекомендуется использовать в/в введение 2—4 мл 0,5% р-ра реланиума, 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола (контроль АД!), 1—2 мл 2,5% р-ра аминазина. Гипотермический эффект может быть достигнут с помощью в/м и в/в введения 2-4 мл 25-50% р-ра аналгина, обладающего, кроме того, обезболивающим и противовоспалитель­ным действием; назначением литической смеси: 1-2 мл 2,5% -ра аминазина, 1-2 мл 2,5% р-ра дипразина (пипольфена или супрастина), 0,5-1 мл 1% р-ра промедола, 8 мл 0,25% раствора новокаина. Нельзя назначать литическую смесь в случае глубокой комы, угнетения дыхания и сердечной деятельности.

При проведении гипотермической терапии температуру тела не следует снижать ниже 37,5°С, так как, как правило, после этой величины температура снижается са­мостоятельно.

В комплекс лечения, помимо патогенетически обоснованной терапии, необходи­мо включать оксигенотерапию, производить нормализацию водного, электролитно­го, кислотно-основного состояния.