Патофизиология коронарной недостаточности»
Глоссарий
Пороки сердца — состояния, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения гемодинамики.
Митральный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением атриовентрикулярного отверстия, что препятствует поступлению крови в левый желудочек, способствует повышению давления в левом предсердии и его гипертрофии.
Недостаточность митрального клапана – порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок митрального клапана, приводящим к регургитации крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых постепенно расширяются.
Стеноз устья аорты – порок сердца, характеризующийся затруднением оттока крови из левого желудочка, вследствие чего развивается гипертрофия левого желудочка.
Недостаточность аортального клапана – порок сердца, характеризующийся нарушением замыкательной функции аортальных клапанов, вследствие чего в диастолу кровь из аорты поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется.
Атеросклероз (athere- каша + scleros- твердый)- различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложения кальция.
Дислипопротеинемия - нарушение соотношения между липопротеидами различных типов.
Атерогенные липопротеиды – липопротеиды, способствующие развитию атеросклероза; к ним относятся липопротеиды очень низкой плотности и липопротеиды низкой плотности.
Антиатерогенные липопротенды – липопротеиды, препятствующие развитию атеросклероза; к ним относятся липопротеиды высокой плотности.
Коэффициент атерогенности:
Холестерин общий - Холестерин ЛПВП
К= -----------------------------------------------------
Холестерин ЛПВП
В норме равен 3 единицам, причем, чем выше коэффициент атерогенности, тем выше степень риска возникновения ишемической болезни сердца.
Ишемия миокарда (от греч. isсho - задерживать + haemia - кровь) – состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, и возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к кардиомиоцитам.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа острых и хронических заболеваний сердца, патогенетическую основу которых составляет ишемическое повреждение сердечной мышцы (стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз).
Стенокардия (angina pectoris)– одна из клинических форм ИБС, для которой характерно появление болевого синдрома вследствие ишемии миокарда (ангинозные боли). Как правило, изменения, возникающие в зоне ишемии, являются обратимыми.
Инфаркт миокарда (от лат. infarcire — «начинать», «набивать»; mio — «мышца»; card — «сердце») – некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.
Резорбционно-некротический синдром - синдром, возникающий при инфаркте миокарда и обусловленный поступлением в кровоток веществ, содержащихся в некротизированных миофибриллах (увеличение лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, лейкоцитоз, повышение СОЭ, лихорадка...).
Некоронарогенный некроз миокарда - омертвление мышцы сердца, возникающее вследствие нарушения обмена в миокарде, а не из-за расстройств циркуляции крови по коронарным сосудам.
Внезапная сердечная смерть – смерть, возникшая мгновенно или в пределах 1 часа после появления первых симптомов коронарной недостаточности (ангинозные боли, аритмии).
Гибернирующий («спящий», myocardial hybernation) миокард – это очаговая обратимая дисфункция миокарда, ишемические изменения при которой носят обратимый характер. Для гибернации характерно быстро наступающее длительное снижение сократительной способности миокарда в ответ на умеренное ограничение коронарного кровотока. Гибернирующий миокард – это миокард с нарушенной сократительной функцией и сниженной перфузией, но с активным метаболизмом. Таким образом, при гибернации сохраняется жизнеспособность кардиомиоцитов, но они перестают сокращаться. На ЭКГ – признаки ишемии, клиника - сходна с инфарктом миокарда, но в крови нет повышения ферментов. Восстановление коронарного кровотока сопровождается восстановлением сократимости кардиомиоцитов.
Станнинг («оглушенный» миокард, stunning) - преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости левого желудочка, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия острой, короткой по продолжительности, но тяжелой ишемии ишемии. Для станнинга характерно отсроченное восстановление миокарда после периода «ишемия-реперфузия». «Оглушенный» миокард – это миокард с нарушенной сократительной функцией при сохранной перфузии и метаболизме кардиомиоцитов.
Реперфузионное повреждение сердца – повреждение кардиомиоцитов, возникающее после возобновления коронарного кровотока в ишемизированном участке сердца. Характерно сократительная дисфункция (снижение силы сокращений и особенно нарушение диастолического расслабления), нарушение сердечного ритма, феномен невосстановленного кровотока.
Кальциевый парадокс – один из основных механизмов реперфузионного повреждения миокарда, характеризующийся перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция за счет реоксигенационной стимуляции Na+ / Ca2+-транспорта; приводит к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса.
Кислородный парадокс - один из основных механизмов реперфузионного повреждения миокарда, заключающийся в кардиотоксическом действии кислорода в период возобновления коронарного кровотока в участке ишемизированного миокарда; усиливается образование свободных радикалов кислорода, развивается Са2+ перегрузка кардиомиоцитов, нарушается сократительная функция сердца.
Феномен невосстановленного кровотока (no reflow phenomenon) - сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в коронарных артериях, питающих ишемизированные участки миокарда.
Ишемическое прекондиционирование (preconditioning) – это благоприятные изменения в миокарде, вызываемые быстрыми адаптивными процессами в нем во время кратковременного эпизода тяжелой ишемии миокарда/реперфузии, которые предохраняют миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемии/реперфузии. Феномен ишемическим прекондиционированием оценивается как кардиопротективный механизм. Ишемическое прекондиционирование встречается не только в сердце, но также в почках, печени и скелетных мышцах.
Информационно-дидактический блок по теме
«Этиология и патогенез артериальных гипертензий»
Глоссарий
Гипертония (от лат. hyper- сверх, над + tonos- напряжение, натяжение)- избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению.
Гипертензия (от лат. hyper- сверх, над +tеnsio- напряжение)- повышенное давление в полостях организма, его полых органах и сосудах
Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления выше нормы (160/95 мм рт ст и выше).
Гипертензивная реакция - преходящая (временная) реакция сердечно-сосудистой системы,при которой АД нормализуется после прекращения действия агента,вызвавшего ее.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия) - самостоятельная нозологическаяформа,для которой повышение артериального давления является основным проявлением болезни.
Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии - стойкое повышение уровня артериального давления вследствие первичного поражения каких-либо органов или физиологических систем, участвующих в поддержании системного уровня артериального давления.
Ланг Г.Ф., Мясников А.Л - авторы центрогенно-нервной гипотезы патогенеза ГБ, согласно которой инициальным патогенетическим фактором развития гипертензии является снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры.
Гайтон А.К., Мурад Ф. - авторы гипотезы патогенеза ГБ, согласно которой инициальным фактором развития гипертензии является генетически обусловленный пониженный уровень натрия хлорид а и водо-выделительной функции почек.
Гельмгорн Э. - автор гипотезы патогенеза ГБ, согласно которой инициальным патогенетическим фактором развития г и пертензии является стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров.
Постнов Ю.В., Орлов С.Н. - авторы гипотезы патогенеза ГБ, согласно которой инициальным патогенетическим фактором развития гипертензии, является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол.
Вазоренальная артериальная гипертензия - вторичная симптоматическая артериальная гипертензия, развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровотока и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мочевыводящих путей. Причины, вызывающие поражение почечных артерий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухолями и др.
Ренопривная артериальная гипертензия - симтоматическая (почечная) артериальная гипертензия, связанная со снижением синтеза и выделения в кровь депрессорных факторов (простагландины А, Е) при уменьшении массы почек (удаление почки, некроз почки, тотальный нефросклероз).
Синдром Кона - первичный альдостеронизм вследствие гиперплазии или опухоли гломерулярной зоны коры надпочечников (впервые описал в 1955 г. Соnn А.). Артериальная гипертензия возникающая при синдроме Конна относится к вторичным эндокринопатическим артериальным гипертензиям.
Феохромоцитома - опухоль из хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников, продуцирующая большое количество катехоламинов. Артериальная гипертензия, развивающаяся при феохромоцитоме, относится к вторичным эндокринопатическим артериальным гипертензиям. Феохромоцитома служит причиной 0,1-0,2% всех случаев артериальной гипертонии
Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипертензии - симптоматические артериальные гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов.
Коарктация аорты - сужение перешейка аорты, в основном, ниже места отхождения левой подключичной артерии. Артериальная гипертензия при этом относится к симптоматическим.
Центрогенные артериальные гипертензии - симптоматические (нейрогенные) артериальные гипертензии, обусловленные функциональными или органическими поражениями структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.
Тестовые задания по теме:
«Этиология и патогенез артериальных гипертензий»
1. К компенсирующим сосудам относятся: +1) аорта и артерии эластического типа; 2) капилляры и венулы; 3) мелкие вены; 4) артериолы; 5) лимфатические капилляры.
2. К резистивным сосудам относятся: +1) артериолы и венулы; 2) аорта и артерии эластического типа; 3) мелкие вены; 4) артериолы; 5) начальный отдел лимфатической системы.
3. К сосудам обмена относят: 1) аорта и артерии эластического типа; 2) мелкие вены; +3) капилляры и венулы; 4) артериолы; 5) начальный отдел лимфатической системы.
4. Основным свойством обменных сосудов является: +1) проницаемость; 2) сократимость; 3) сопротивление; 4) эластичность; 5) емкость.
5. К емкостным сосудам относятся: 1) аорта и артерии эластического типа; +2) мелкие вены; 3) капилляры и венулы; 4) артериолы; 5) лимфатические капилляры.
6. Характерным проявлением патологии компенсирующих сосудов является: +1)атеросклероз; 2)гипертензия; 3)гипотензия; 4)понижение проницаеМОСти сосудов; 5)повышение проницаемости сосудов.
7. Характерным проявлением патологии резистивных сосудов является:+ 1) гипер - и гипотензия; 2) атеросклероз; 3) понижение проницаемости стенки сосудов; 4) повышение проницаемости сосудов; 5) гиперемия.
8. Характерным проявлением патологии сосудов обмена является: +1) нарушение проницаемости стенки сосудов; 2) атеросклероз; 3) гипертензия; 4) гипотензия; 5) гипертрофия стенок сосудов.
9. Для патологии емкости сосудов характерным является: +1) увеличение венозного давления; 2) гипертензия; 3) гипотензия; 4) атеросклероз; 5) эндартериит.
10. Базальный компонент сосудистого тонуса зависит от: +1) структурных особенностей сосудов; 2) сосудосуживающей симпатической иннервации; 3) сосудорасширяющей иннервации; 4) силы холинергических воздействий; 5) состояния периваскулярного пространства.
11. Миогенный фактор, определяющий базальный компонент сосудистого тонуса, - это: 1) структурные особенности сосудов; 2) сосудосуживающая симпатическая иннервация; 3) сосудорасширяющая иннервация;+ 4) сокращения сосудистой стенки в ответ на растяжение ее кровью; 5) состояние периваскулярного пространства.
12. Вазомоторный компонент тонуса сосудов зависит от: 1) структурных особенностей сосудов; +2) сосудосуживающей симпатической иннервации; 3) силы холинергических воздействий; 4) содержания в сосудистой стенке простациклина и эндотелина; 5) сокращения сосудистой стенки в ответ на растяжение ее кровью.
13. В норме систолическое артериальное давление (АД) равняется: 1) 80-120 мм рт.ст.; 2) 120-160 мм рт.ст.; 3) 100-160 мм рт.ст.; +4) 100-140 мм рт.ст.; 5)160-180 мм.рт.ст.
14. В норме диастолическое АД равняется: +1) 60-80 мм рт.ст; 2) 50-100 мм рт.ст.; 3) 70-100 мм рт.ст.; 4) 50-70 мм рт.ст; 5) 40-80 мм рт.ст.
15. При артериальной гипертензии АД составляет: + 1) 160/95 мм рт.ст. и выше; 2) 170/90 мм рт.ст. и выше; 3) 130/80 мм рт.ст и выше; 4) 120/90 мм рт.ст. и выше; 5) 110/85 мм рт.ст. и выше.
16. Наиболее часто встречается: 1) кардиоваскулярная гипертензия; 2) почечная гипертензия; +3) гипертоническая болезнь; 4) симптоматическая гипертензия; 5) гипертензия при феохромацитоме.
17. Из перечисленных ниже состояний к первичной гипертензии относится: 1) кардиоваскулярная; 2) ренопаренхиматозная;+ 3) гипертоническая болезнь; 4) эндокринная; 5) нейроциркуляторная.
Хз 18. Эссенциальная гипертензия – это: 1) первичная гипертензия; 2) вторичная гипертензия; 3) симптоматическая гипертензия; 4) почечная гипертензия; 5) нейрогенная гипертензия.
19. Для эссенциальной гипертензии повышение АД является: 1) лишь симптомом заболевания;+2) первичным и основным признаком болезни; 3) вторичным признаком болезни; 4) главным звеном в патогенезе заболевания; 5) второстепенным патогенетическим фактором развития болезни.
20. При гипертонической болезни органом - мишенью являются: + 1) почки; 2) печень; 3) поджелудочная железа; 4) селезенка; 5) нижние конечности.
21. При гипертонической болезни органом-мишенью являются: 1) печень; +2) сердце; 3) легкие; 4) поджелудочная железа; 5) селезенка.
22. При гипертонической болезни органом-мишенью являются: 1) легкие; 2) печень; +3) головной мозг; 4) селезенка; 5) поджелудочная железа.
23. Поражение сердца при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) пороками сердца; 2) миокардиопатиями; +3) гипертрофией левого желудочка; 4) миокардитами; 5) опухолями сердца.
24. Поражение сердца при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) пороками сердца; 2) миокардиопатиями; +3) сердечной недостаточностью; 4) миокардитами; 5) опухолями сердца.
26. Поражение головного мозга при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) менингитом; 2) энцефалитом; +3) инсультом; 4) болезнью Дауна; 5) болезнью Альцгеймера.
27. Поражение почек при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) циститом; 2) нефролитиазом; 3) пиелонефритом; +4) хронической почечной недостаточностью; 5) нефротическим синдромом.
28. При гипертонической болезни в патологический процесс часто вовлекаются сосуды: 1) легких; 2) печени; 3) скелетных мышц; 4) кишечника; +5) сетчатки глаза.
29. В соответствие с центрогенно-нервной теорией этиологическим фактором развития гипертонической болезни является: 1) вредные привычки; 2) гормональные перестройки; 3) нарушения обмена веществ; +4) нервно-психическая травматизация; 5) дефект клеточных мембран.
30. В соответствие с центрогенно-нервной теорией основным звеном патогенеза гипертонической болезни является: 1) увеличение образования активных веществ с гипертензивным действием; 2) активация парасимпатической нервной системы; +3) формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения; 4) торможение деятельности симпатических ядер заднего отдела гипоталамуса; 5) торможение деятельности адренергических структур ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.
31. Дефект клеточных мембран обнаруживается только при: + 1) гипертонической болезни; 2) симпатической гипертензии; 3) ренопривной гипертензии; 4) реноваскулярной гипертензии; 5) гормональной гипертензии.
32. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к: + 1) увеличению содержания натрия в цитоплазме клеток; 2) повышению электрического потенциала мембраны клеток; 3) подавлению освобождения кальция из внутриклеточных структур; 4) подавлению АТФ-азной активности миозина; 5) понижению тонуса сосудов.
33. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к: + 1) увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток; 2) увеличению электрического потенциала мембраны клеток; 3) увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями; 4) подавлению АТФ-азной активности миозина; 5) уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку.
34. Повышение АД у женщин в период климакса связано с: 1) повышением андрогенной функции половых желез; 2) перенапряжением высших вазомоторных центров; +3) компенсаторным повышением функции коры надпочечников; 4) психогенными перестройками, свойственными этому возрасту; 5) понижением функции половых желез.
35. Повышению АД способствует избыток: + 1) натрия; 2) калия; 3) кадмия; 4) фтора; 5) аминокислот.
36. Гипернатриемия в организме может приводить к: 1) уменьшению объема циркулирующей плазмы; +2) отеку сосудистой стенки; 3) гипотензии; 4) обезвоживанию; 5) уменьшению чувствительности сосудов к прессорным механизмам.
37. Злоупотребление поваренной солью приводит к: 1) перестройке диэнцефальных структур мозга, участвующих в регуляции АД; 2) усилению влияния барорецепторов дуги аорты; +3) повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам; 4) повышению содержания магния в сосудистой стенке; 5) повышению активности натрийуретических механизмов.
38. Гипернатриемия в организме приводит к: 1) задержке воды; 2) усилению выведения воды; 3) снижению артериального давления; 4) гипоосмолярной гипергидратации; 5) отрицательному водному балансу.
39. Повышение АД при приеме алкоголя обусловлено его способностью: 1) уменьшать секрецию катехоламинов; 2) подавлять деятельность симпатических ганглиев; +3) понижать чувствительность барорецепторных механизмов контроля АД; 4) понижать общее периферическое сопротивление; 5) оказывать прямое вазодилятирующее действие.
40. Повышение АД при курении обусловлено способностью никотина: 1) уменьшать секрецию катехоламинов; 2) понижать содержание магния в сосудистой стенке; 3) понижать общее периферическое сопротивление; 4) подавлять деятельность симпатических ганглиев; +5) оказывать прямое сосудосуживающее влияние.
41. Период становления гипертонической болезни характеризуется: 1) стабильно повышенным АД; 2) нарушениями кровообращения в органах и тканях; 3) поражением внутренних органов; 4) развитием полиорганной недостаточности; +5) повторными, преходящими повышениями АД без признаков поражения внутренних органов.
42. Период становления гипертонической болезни характеризуется: 1) активацией прессорных и подавлением депрессорных механизмов; +2) одновременной активацией прессорных и депрессорных механизмов; 3) активацией депрессорных механизмов; 4) подавлением прессорных и депрессорных механизмов; 5) подавлением прессорных и активацией депрессорных механизмов.
43. В период становления гипертонической болезни активность симпатико-адреналовой системы, как правило,: 1) не меняется; 2) уменьшается; +3) увеличивается; 4) зависит от характера дефекта клеточных мембран; 5) зависит от содержания кальция и магния в организме.
44. При повышении активности симпатико-адреналовой системы альфа-адренергическая стимуляция артериолы приводит к: 1) увеличению МОС; +2) увеличению ОПС; 3) одновременному увеличению МОС и ОПС; 4) снижению МОС; 5) снижению ОПС и увеличению МОС.
45. При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается: 1) стойкая релаксация артериальных сосудов; +2) гипертрофия гладкомышечных клеток артериол; 3) дилатация емкостных сосудов; 4) артериальная гиперемия в органах – мишенях; 5) гипероксия.
46. При повышении активности симпатико-адреналовой системы бета-адренергическая стимуляция сердца приводит к: + 1) увеличению МОС; 2) увеличению ОПС; 3) одновременному увеличению МОС и ОПС; 4) снижению МОС; 5) снижению ОПС и увеличению МОС.
Хз 47. В период становления гипертонической болезни повышение активности симпатических нервных влияний на венулы и вены приводит к: 1) дилатации емкостных сосудов; 2) увеличению притока венозной крови к сердцу; 3) увеличению ОПС; 4) уменьшению ударного объема; 5) уменьшению сердечного выброса.
48. В период становления гипертонической болезни повышение активности симпатических нервных влияний на венулы и вены приводит к уменьшению: 1) просвета емкостных сосудов; +2) притока венозной крови к сердцу; 3) МОС; 4) ударного объема; 5) сердечного выброса.
49. В период становления гипертонической болезни гиперкинетический тип кровообращения заключается в: 1) уменьшении МОС и возрастании ОПС; 2+) увеличении МОС и малоизмененном ОПС; 3) нормальном МОС и возрастании ОПС; 4) нормальном МОС и нормальном ОПС; 5) только в увеличении ОПС.
50. В период становления гипертонической болезни повышение выработки ренальных прессорных веществ осуществляется путем: + 1) включения ренин-ангиотензинного механизма; 2) включения калликреин-кининовой системы; 3) повышения синтеза простагландина Е2; 4) подавления синтеза альдостерона; 5) торможения барорецепторов дуги аорты.
51. Ангиотензин – 1: + 1) не влияет на сосудистый тонус; 2) является самым сильным прессорным веществом; 3) усиливает высвобождение адреналина и норадреналина; 4) усиливает секрецию альдостерона; 5) усиливает секрецию вазопрессина.
52. Наиболее выраженным вазоконстрикторным действием обладает: 1) ангиотензин-1; +2) ангиотензин – 2; 3) ангиотензин -3; 4) норадреналин; 5) альдостерон.
53. Ангиотензин-2 обладает: + 1) анти-натрийуретическим действием; 2) тормозящим действием на высвобождение катехоламинов; 3) прямым вазодилатирующим действием; 4) калийсберегающим действием; 5) выраженным депрессорным действием.
54. Ангиотензин-2 обладает: 1) натрийуретическим действием; +2) стимулирующим действием на высвобождение катехоламинов; 3) прямым вазодилатирующим действием; 4) тормозящим действием на высвобождение вазопрессина; 5) выраженным депрессорным действием.
55. Ангиотензин-2 обладает: 1) натрийуретическим действием; 2) тормозящим действием на сосудистую стенку; 3) прямым вазодилатирующим действием; +4) токсическим действием на сосудистую стенку; 5) выраженным депрессорным действием.
56. Ангиотензин-3 усиливает выброс: + 1) альдостерона; 2) ренина; 3) простагландина Е2; 4) серотонина; 5) ацетилхолина.
57. Усиленный выброс альдостерона при гипертонической болезни приводит к: 1) выведению натрия из организма; +2) задержке натрия в организме; 3) задержке калия в организме; 4) задержке в организме натрия и калия; 5) уменьшению объема циркулирующей плазмы.
58. Гиперпродукция альдостерона вызывает: + 1) задержку натрия в стенках артериол; 2) укорочение состояния напряжения гладкой мускулатуры сосудов; 3) повышение активности депрессорных систем; 4) уменьшение ОПС; 5) уменьшение тонуса резистивных сосудов.
59. Увеличение секреции вазопрессина связана с: 1) снижением функции калликреин-кининовой системы; 2) торможением альфа-и бета-рецепторов артериол и венул; 3) снижением активности ренин-ангиотензиновой системы; +4) повышением активности симпатико-адреналовой системы; 5) повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
60. Увеличение секреции вазопрессина связана с: 1) снижением функции калликреин-кининовой системы; 2) торможением альфа- и бета-рецепторов артериол и венул; 3) снижением активности ренин-ангиотензиновой системы; +4) активацией барорецепторов дуги аорты; 5) повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
61. К веществам прессорного действия относится: 1) простациклин; +2) эндотелин; 3) оксид азота; 4) гистамин; 5) ацетилхолин.
62. В период становления гипертонической болезни депрессорные механизмы: 1) подавляются;+ 2) активируются; 3) не вовлекаются в патогенез; 4) зависит от уровня активности калликреин-кининовой системы; 5) активируются раньше, чем прессорные механизмы.
63. К депрессорной системе относят: 1) симпато-адреналовую систему; +2) АПУД-систему; 3) калликреин-кининовую систему; 4) систему комплемента; 5) вегетативную нервную систему.
64. В мозговом слое почек вырабатываются следующие депрессорные вещества: 1) простациклин; +2) простагландины А, Е2; 3) эндотелин-1; 4) оксид азота; 5) минералокортикоиды.
65. К депрессорной системе относят: 1) вазопрессин; +2) простагландин Е2; 3) ангиотензин-1; 4) гуанозинмонофосфат; 5) катехоламины.
66. К веществам депрессорного действия относят: 1) эндотелин-1; +2) оксид азота; 3) ангиотензин-2; 4) вазопрессин; 5) норадреналин.
Хз 67. К эффектам оксида азота относятся: а) повышение агрегации тромбоцитов; б) торможение агрегации тромбоцитов; в) расслабление гладких мышц артерий; г) спазм гладких мышц артерий; д) повышение АД: 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) б, в; 5) г, д.
68. Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём: а) усиления входа кальция в гладкие мышцы; б) уменьшения входа кальция в гладкие мышцы; в) расслабления гладких мышц артерий; г) понижения АД; д) усиления входа натрия в гладкие мышцы: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) б, в, д; +4) б, в, г; 5) г, д.
69. К веществам депрессорного действия относят: 1) эндотелин-1; 2) ангиотензиназы; 3) ангиотензин -2; 4) альдостерон; 5) глюкокортикоиды.
70. В сосудистой стенке вырабатывается вазодилататор: 1) эндотелин-1; +2) простациклин; 3) ренин; 4) серотонин; 5) ангиотензин.
71. Предсердный натрийуретический фактор обладает: + 1) гипотензивным свойством; 2) гипертензивным свойством; 3) нормотензивным свойством; 4) периферическим вазоспастическим эффектом действия; 5) свойством подавлять натрийурез.
72. Гипотензивное действие предсердного натрийуретического фактора связано с его способностью: + 1) вызывать релаксацию сосудов; 2) понижать выделение натрия и воды; 3) понижать выделение простагландина Е2; 4) повышать активность ренин-ангиотензиновой системы; 5) повышать выработку ангиотензина.
73. Гипотензивное действие предсердного натрийуретического фактора связано с его способностью: 1) вазоконстрикцию; 2) уменьшать выделение простагландина Е2; +3) уменьшать активность ренин-ангиотензиновой системы; 4) уменьшать выделение натрия и воды; 5) уменьшать выработку ангиотензиназ.
74. Гипотензивное действие предсердного натрийуретического фактора связано с его способностью: 1) стимулировать высвобождение вазопрессина; 2) повышать выделение натрия и воды; +3) повышать выделение тромбоксана А2; 4) повышать активность ренин-ангиотензиновой системы; 5) повышать выработку ангиотензиназ.
75. В период становления гипертонической болезни в барорецепторном аппарате дуги аорты и синокаротидной зоны: 1) начинает преобладать прессорный ответ на снижение АД; 2) начинает преобладать прессорный ответ на повышение АД; +3) прессорные реакции ослабевают, а депрессорные усиливаются; 4) прессорные реакции усиливаются, а депрессорные ослабевают; 5) не происходит никаких изменений.
76. В период становления гипертонической болезни перенастройка барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны: + 1) способствует усилению гипотензивных ответов и предотвращает резкие подъёмы систолического давления; 2) понижает выделение натрия и воды; 3) понижает выделение простагландина Е2; 4) повышает активность ренин-ангиотензиновой системы; 5) повышает выработку ангиотензиназ.
77. В период становления гипертонической болезни механизм "давление -диурез" направлен на: 1) повышение артериального давления; +2) понижение артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) повышение давления в системе воротной вены; 5) повышение внутричерепного давления.
78. В период становления гипертонической болезни механизм "давление - диурез" направлен на повышение: 1) активности РААС; 2) чувствительности почек к высокому артериальному давлению; 3) чувствительности рецепторов сосудов к прессорным агентам; 4) синтеза эндотелина; +5) выведения натрия и воды из организма.
79. Период становления гипертонической болезни характеризуется: 1) стойко повышенным АД; 2) отсутствием нарушений кровообращения в органах и тканях; 3) развитием реактивной артериальной гиперемии в органах – мишенях; 4) развитием гипероксии; +5) повторными, преходящими повышениями АД без признаков поражения внутренних органов.
80. Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется: 1) транзиторным повышением АД; 2) отсутствием нарушений кровообращения в органах и тканях; +3) органическими изменениями и расстройствами функций органов с развитием полиорганной недостаточности; 4) развитием гипероксии; 5) повторными, преходящими повышениями АД без признаков поражения внутренних органов.
81. В период стабилизации гипертонической болезни, как правило, наблюдается: 1) увеличение активности прессорных и снижение активности депрессорных систем; 2) увеличение активности прессорных и депрессорных систем; 3) уменьшение активности прессорных и увеличение активности депрессорных систем; +4) уменьшение активности как прессорных, так и депрессорных систем; 5) полное подавление деятельности прессорных и депрессорных систем.
82. В поздних стадиях гипертонической болезни активность прессорной системы, как правило,: 1) не изменяется по сравнению с периодом становления гипертонической болезни; +2) понижается по сравнению с периодом становления гипертонической болезни; 3) увеличивается по сравнению с периодом становления гипертонической болезни; 4) полностью истощается; 5) нормализуется.
83. В поздних стадиях гипертонической болезни депрессорные системы: +1) снижают свою активность, опережая ослабление активности прессорных систем; 2) истощаются одновременно с ослаблением активности прессорных систем; 3) истощаются вслед за ослаблением активности прессорных систем; 4) усиливают свою активность; 5) не изменяется по сравнению с периодом становления гипертонической болезни.
84. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерно: 1) увеличение МОС и уменьшения ОПС; +2) уменьшение МОС и увеличение ОПС; 3) одновременное увеличение МОС и ОПС; 4) одновременное уменьшение МОС и ОПС; 5) увеличение только МОС.
85. В период стабилизации гипертонической болезни чаще всего наблюдаются следующие типы кровообращения: 1) гиперкинетический и эукинетический; +2) гиперкинетический и гипокинетический; 3) гипокинетический и эукинетический; 4) гиперкинетический; 5) гипо-гиперкинетический.
86. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерно: 1) существенное увеличение уровня циркулирующего в крови ангиотензиногена-2; +2) преобладающая роль локальных РААС сосудов, сердца, головного мозга, по сравнению, с действием системной РААС; 3) увеличение активности калликреин-кининовой системы; 4) увеличение синтеза сосудистой стенкой оксида азота; 5) увеличение синтеза и инкреции мозговым слое почек простагландинов А, Е2.
87. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерно: 1) возрастание роли системных регуляторных влияний прессорных механизмов; 2) ослабление роли локальных РААС сосудов, сердца, головного мозга; 3) увеличение активности калликреин-кининовой системы; +4) структурные гипертрофические изменения сосудистых стенок; 5) повышение синтеза специфических и неспецифических ангиотензиназ.
88. В период стабилизации гипертонической болезни перенастройка барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны заключается в: 1) усилении гипотензивных ответов для предотвращения резких подъемов систолического давления; 2) повышении выделения натрия и воды;+3) резком сдвиге вверх порога их возбуждения; 4) уменьшении выделения простациклина; 5) уменьшении синтеза оксида азота.
89. Структурные гипертрофические изменения сосудистых стенок в период стабилизации гипертонической болезни приводят к увеличению: 1) ударного объема сердца; 2) МОС; +3) ОПС; 4) ОЦП; 5) венозного давления.
90. Ключевая роль в поддержании и закреплении высокого уровня АД при артериальной гипертензии принадлежит: 1) рецепторам сосудов; 2) простагландинам;+ 3) почкам; 4) увеличенному МОС; 5) оксиду азота.
91. Структурно-функциональная адаптация почек (переключение режима функции почек) в поздних стадиях гипертонической болезни заключается в том, что почки: 1) усиленно выделяют натрий при повышении АД; 2) усиленно выделяют воду при повышении АД; 3) усиленно синтезируют депрессорные вещества; +4) снижают чувствительность к повышению АД; 5) повышают чувствительность к повышению АД.
92. Положительное значение структурно-функциональной адаптации почек (переключение режима функции почек) в поздних стадиях гипертонической болезни заключается в: 1) повышении чувствительности почек к высокому АД; 2) повышении синтеза почечных пресорных веществ; 3) повышении объема циркулирующей плазмы; +4) сохранении водно-солевого гомеостаза; 5) восстановлении чувствительности барорецепторов дуги аорты к высокому АД.
93. Отрицательное значение структурно-функциональной адаптации почек (переключение режима функции почек) в поздних стадиях гипертонической болезни заключается в: + 1) понижении чувствительности почек к высокому АД; 2) понижении синтеза почечных прессорных веществ; 3) стабилизации высокого ад из-за активирования по принципу обратной связи прессорных механизмов; 4) сохранении водно-солевого гомеостаза; 5) понижении чувствительности барорецепторов дуги аорты к высокому АД.
94. Вазоспастический вариант развития гипертонической болезни характеризуется: 1) выраженной активацией депрессорных мех