Дифференциальная диагностика коклюша в предсудорожном периоде

Корь

+ Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, пе­редающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдро­мом, поражением слизистых оболочек поло­сти рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Исторические данные. Корь выде­лена в самостоятельную нозологическую форму во второй половине XVIII века, хо-

тя известна задолго до нашей эры. Филь­трующаяся природа возбудителя кори доказана в 1911 г. Anderson, Goldberger, которым удалось получить эксперимен­тальную корь у обезьян. Первый штамм вируса кори выделен в 1954 г. G. Enders, Т. Peebles.

В эволюционном аспекте выделяют четыре основных периода борьбы с корью:

68 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

I период — до появления специфиче­ских средств терапии;

II период — при введении в практику серотерапии;

III период — использование антибак­териальных препаратов;

IV период — введение в практику ак­тивной иммунизации.

Корь в первом периоде харак­теризовалась всеобщей заболеваемостью, выраженной тяжестью с высокими пока­зателями летальности и смертности.

Во втором периоде использова­ние донорской сыворотки, первого специ­фического средства терапии, привело к существенному снижению летальности. Однако корь по-прежнему оставалась тя­желой инфекцией с высокими показателя­ми заболеваемости.

В третьем периоде использова­ние сульфаниламидных препаратов при­вело к снижению больничной летальности за счет эффективного лечения ослож­нений пневмококковой природы (пнев­моний). Антибиотикотерапия позволила успешно бороться также с тяжелыми стрептококковыми и стафилококковыми поражениями, снизить летальность до де­сятых и сотых долей процента.

В четвертом периоде проведе­ние массовой активной иммунизации на­селения впервые позволило добиться су­щественного снижения заболеваемости и уменьшения очаговости. Однако повы­сился удельный вес среди заболевших подростков и взрослых.

Этиология. Возбудитель кори Polino-sa morbillarum относится к парамиксовиру-сам (семейство Paramyxoviridae, род Мог-billivirus), содержит РНК, имеет непра­вильную сферическую форму с диаметром вириона 120-250 нм. Штаммы вируса ко­ри идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, ге-магглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей актив­ностью.

Вирус кори неустойчив в окружающей

среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высы­хании — мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при — 70° С сохра­няет активность в течение 5 лет.

Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, це­реброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют раз­личные тканевые культуры (почки и ам­нион человека, почки обезьян, собак, мор­ских свинок, телят, фибробласты эмбрио­нов кур и японских перепелок).

Эпидемиология. Истогником инфек­ции является только больной корью чело­век, в том числе переносящий атипичные формы. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 дня), в тече­ние всего катарального периода (3—4 дня) и периода высыпания (3—4 дня). С 5-го дня появления сыпи больной корью ста­новится незаразным.

Механизм передаги — капельный. Путь nepedazu — воздушно-капельный. В окру­жающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воз­духа, может проникать в соседние помеще­ния; через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически от­сутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.

Нельзя исключить внутриутробное за­ражение (трансплацентарный путь пере­дачи) при заболевании женщины в конце беременности.

Индекс контагиозности — 100%.

Временная естественная защищен­ность против кори имеется только у детей первых 3 мес. жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, получен­ного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6—10 мес. жизни дети ста­новятся восприимчивыми. При отсутст-

вии у матери специфических противоко-ревых антител ребенок может заболеть да-^е в периоде новорожденности.

Заболеваемость корью до активной _иммунизации была очень высокой и зани-_мала первое место среди воздушно-ка-_пельных инфекций. В 90-е гг. в Санкт-Петербурге регистрировались единичные спорадические случаи кори, что достигну­то благодаря широкому охвату детского населения прививками против данного за­болевания.

Сезонность и периодигность. В допри-вивочный период эпидемический процесс коревой инфекции характеризовался сле­дующими признаками: цикличностью с подъемом заболеваемости через 2—5 лет, зимне-весенней сезонностью, преимуще­ственным поражением детей в возрасте от 1 года до 8 лет. Массовая плановая имму­низация привела к изменению указанных закономерностей: уровни подъема заболе­ваемости менее выражены, а интервалы между ними — увеличены. Среди заболев­ших более 70% составляют лица от 14 до 45 лет.

Дети, перенесшие корь, приобрета­ют стойкий, пожизненный иммунитет. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однороден.

Летальность при кори в прошлом сре­ди детей раннего возраста достигала 50%. В Санкт-Петербурге летальных исходов с 1985 г. не отмечалось.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей и конъюнктивы. Вирус ад­сорбируется на эпителии слизистой, затем проникает в подслизистую оболочку и ре­гионарные лимфатические узлы, где про­исходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая первую волну вирусемии. В середине инкубационного периода в лимфатических узлах, селезен-^Ке. печени, миндалинах, в фолликулах, ^миелоидной ткани костного мозга уже имеется высокая концентрация вируса,

______________________________ Корь -»· 69

которая еще больше нарастает к концу ин­кубации. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусе­мии, что клинически соответствует ката­ральному периоду кори.

Вирус обладает выраженной эпителио-тропностью и вызывает катаральное вос­паление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт — слизистая обо­лочка полости рта, тонкая и толстая кишки. Патологические изменения сли­зистых оболочек губ, десен, щек прояв­ляются патогномоничными для кори пятнами Вельского—Филатова— Коплика, которые представляют участ­ки микронекроза эпителия с последую­щим слущиванием; не снимаются тампо­ном или шпателем. Одним из характерных свойств патологического процесса при кори является его проникновение в глуби­ну тканей. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестрой­ка организма, сохраняющаяся продолжи­тельное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными измене­ниями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнце-фалит).

Большое значение в патогенезе, кори имеет развивающаяся анергия (вторич­ный иммунодефицит) — снижение мест­ного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и часто­го развития осложнений, преимуществен­но, дыхательной системы. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.

Патоморфология. Сыпь у больных корью гистологически представляет оча­говые воспалительные изменения в верх­них слоях кожи. Папулезный характер вы­сыпаний объясняется наличием экссуда­ции в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем

70 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мо-нонуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусо­подобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-ви­димому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии капил­ляров.

Классификация кори.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

- митигированная;

— абортивная;

— стертая;

- бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации; — выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Типигные формы кори характеризуются циклично­стью течения со сменой четырех перио­дов.

Инкубационный период продолжается от 9 до 17 дней. У детей, получавших иммуноглобулин, кровь, плазму инкуба­ционный период может удлиняться до 21 дня.

Катаральный период продолжается 3—4 дня. Для него характерно постепенно нарастающее повышение температуры те­ла (до 38,5-39,0° С), синдром интоксика­ции (снижение аппетита, недомогание, вя­лость, плаксивость, нарушение сна), синд­ром катарального воспаления слизистых

оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив. Первые симптомы — сухой кашель, заложенность носа, иногда с нео­бильными выделениями серозного харак­тера. При объективном обследовании выявляется умеренная гиперемия и раз-рыхленность задней стенки глотки. На 2—3-й день катарального периода ухуд­шается состояние больного, кашель уси­ливается, становится резким, грубым, по­является гиперемия конъюнктив, отеч­ность век, светобоязнь, склерит, на мягком небе — энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета. Слизистые оболочки щек гиперемированные, соч­ные, разрыхленные, пятнистые. На 2—3-й день болезни появляются пятна Вельско­го—Филатова—Коплика (патогномонич-ный симптом, позволяющий диагностиро­вать корь уже в ранние сроки болезни). Клинически они проявляются в виде мел­ких серовато-беловатых точек, окружен­ных венчиком гиперемии, локализуются у коренных зубов на слизистой оболочке щек, губ, десен. Нередко в этом периоде кори можно наблюдать сплошные нало­жения серовато-белого цвета на слизистой оболочке десен — десквамацию эпителия. В начале болезни иногда отмечается дис­функция желудочно-кишечного тракта вследствие поражения слизистой оболоч­ки кишечника вирусом кори.

В динамике болезни характерно по­степенное нарастание симптомов с мак­симальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и ка­тарального синдрома, несмотря на прово­димое симптоматическое лечение. Перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, ино­гда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при появлении сыпи.

Период высыпания начинается на 4—5-й день болезни и продолжается 3—4 дня. Он характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне максималь­но выраженных симптомов интоксика­ции, лихорадки и катарального синдрома.

Корь ·» 71

Катаральный синдром проявляется _кащлем, конъюнктивитом, ринитом. Ка-щель частый, назойливый, иногда мучи­тельный, грубый «лающий»; возмож-_на осиплость голоса (ларинготрахеит). В первые 1—2 дня периода высыпания сохраняются гиперемия, разрыхленность слизистых оболочек щек, пятнистая энан­тема и пятна Вельского—Филатова—Коп-лика.

Синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня периода высыпа­ния: больные вялые, адинамичные, отка­зываются от еды и питья. У части детей на­блюдается сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° С. Изменения сердечно-сосу­дистой системы характеризуются тахи­кардией, снижением артериального дав­ления, глухостью тонов сердца, аритмией; на ЭКГ выявляют признаки дистрофиче­ского поражения миокарда. Возможно по­явление в моче белка и цилиндров, разви­тие олигурии.

Синдром экзантемы имеет характер­ные особенности, наиболее важной из ко­торых является этапность распростране­ния сыпи. Первые элементы сыпи появля­ются за ушами, на переносице. В течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на прок­симальные отделы рук, на 3—4-е сут­ки — на дистальные части рук и нижние конечности. Сыпь по морфологии элемен­тов пятнистая или пятнисто-папулезная (см. рис. 2). Вначале она мелкая, насы­щенно-розового цвета. Элементы сыпи через несколько часов увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают ти­пичный вид: неправильной формы, пятни-^го-папулезные, средние и крупные. Рас-^полагается сыпь как на наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на Неизмененном фоне кожи.

Характерным является вид больного:

лицо одутловатое, веки и нос отечные, гу­бы сухие, в трещинах, глаза «красные».

Период пигментации продолжается 7— 14 дней. Сыпь у больных корью быстро начинает темнеть, буреть, что свидетель­ствует о переходе ее в пигментацию вслед­ствие образования гемосидерина. Пигмен­тация начинается уже с 3-го дня периода высыпания и происходит этапно, в том же порядке, как появлялась. Пигментирован­ная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягива­нии кожи. В ряде случаев пигментация за­канчивается небольшим отрубевидным шелушением.

Этапность появления сыпи и этап­ность ее перехода в пигментацию обуслов­ливают характер экзантемы на 3— 4-й день периода высыпания: на лице и верх­ней части туловища сыпь приобретает баг­рово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезно-стью. Данная особенность динамики коре­вой сыпи оказывает существенную по­мощь при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом экзан­темы.

В периоде пигментации при гладком течении болезни состояние больного ста­новится удовлетворительным, нормали­зуется температура тела, восстанавлива­ются аппетит и сон. Катаральные явления постепенно уменьшаются и к 7— 9-му дню от начала периода высыпания, как прави­ло, исчезают.

Коревая анергия сохраняется длитель­но (3—4 нед. и более), что обусловливает необходимость проведения диспансериза­ции реконвалесцентов.

Атипигные формы. Митширован-ная корь развивается у больных, полу­чивших в инкубационном периоде имму­ноглобулин, плазму, кровь.

Характерно удлинение инкубационно­го периода до 21 дня, сокращение продол-

72 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

жительности других периодов болезни, стертость симптоматики и гладкое тече­ние. Катаральный период может отсутст­вовать или сокращаться до 1 дня. Клини­чески он проявляется легкими катараль­ными явлениями и незначительной интоксикацией. Период высыпания уко­рачивается до 1—2 дней. Сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нару­шением этапности и бледной, кратко­временной пигментацией. Слизистые оболочки щек остаются чистыми, энанте­ма и пятна Вельского—Филатова—Коп-лика отсутствуют.

Абортивная форма начинается типич­но, однако затем (после 1—2-го дня забо­левания) клинические симптомы «обры­ваются» (исчезают). Температура тела мо­жет быть повышенной только в первый день периода высыпания, сыпь локализу­ется преимущественно на лице и туло­вище.

Стертая форма характеризуется сла­быми (невыраженными), быстро прохо­дящими симптомами интоксикации и катаральными явлениями.

При бессимптомной форме клиниче­ские проявления отсутствуют.

Выявляют атипичные формы болезни по нарастанию титра специфических (про-тивокоревых) антител в динамике, как пра­вило, в очагах при обследовании контакт­ных.

По тяжести выделяют легкие, сред-нетяжелые и тяжелые формы кори.

Легкая форма — состояние больного удовлетворительное, температура тела субфебрильная или повышена до 38,5°С. Сыпь неяркая, необильная, пятнисто-па­пулезного характера, со слабо выражен­ной тенденцией к слиянию и бледной пиг­ментацией.

Среднетяжелая форма — выражен син­дром интоксикации, самочувствие боль­ного нарушается значительно, отмечается рвота, снижение аппетита; температура тела повышается до 38,6-39,5° С; сыпь

обильная, яркая, крупная пятнисто-папу­лезная, склонная к слиянию.

Тяжелая форма — синдром интоксика­ции выражен значительно: судороги, по­теря сознания, повторная рвота; темпе­ратура тела свыше 39,5° С; отмечается геморрагический синдром.

Тегение кори (по характеру) может быть гладким и негладким (в основном, за счет развития осложнений).

Осложнения. В зависимости от этио­логического фактора различают собствен­но коревые осложнения (первичные, спе­цифические), обусловленные непосредст­венно вирусом кори, а также вторигные (неспецифические), вызываемые другими возбудителями.

По срокам развития осложнения под­разделяют на ранние, возникающие в ост­ром периоде кори (катаральном, высыпа­ния), и поздние, развивающиеся в периоде пигментации.

В соответствии с пораженными орга­нами и системами различают осложнения дыхательной системы (пневмонии, ларин­гиты, ларинготрахеиты, бронхиты, брон-хиолиты, плевриты), пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты), нервной системы (энцефалиты, менин­гиты, менингоэнцефалиты, энцефаломие-литы, психозы), органа зрения (конъюнк­тивиты, блефариты, кератиты, керато-конъюнктивиты), органа слуха (отиты, мастоидиты), кожи (пиодермии, флегмо­ны), могевыделителъной системы (цисти­ты, пиелонефриты).

Собственно коревые осложнения яв­ляются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме. В соответствии с этим в остром периоде кори поражение верхних дыхательных путей следует относить к осложнениям при их резкой выраженности — бронхит с явлениями обструкции, ларингит с яв­лениями стеноза. Отличительной осо­бенностью собственно коревых осложне­ний является возникновение в острый период болезни и развитие параллельно

с основными симптомами кори (интокси­кацией, катаральными явлениями, высы­панием). Исключением являются специ­фические осложнения ЦНС — энцефалит, менингоэнцефалит, развивающиеся на 3-5-й день после появления сыпи (воз­можно и позже), уже при снижении коре­вой интоксикации; протекают тяжело с высокой летальностью.

Неспецифические (вторичные) ослож­нения у больных корью развиваются час­то, в любом периоде болезни, т. е. могут быть ранними и поздними, являются следствием вторичного инфицирования. Неспецифические осложнения органов дыхания — некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ла-ринготрахеиты имеют длительное тече­ние, с развитием афонии и нередко — сте­ноза гортани. Воспаление легких встреча­ется в любом периоде кори, обусловлено пневмококком, гемолитическим стрепто­кокком, стафилококком, грамотрицатель-ной флорой. Пневмонии имеют склон­ность к абсцедированию, нередко в пато­логический процесс вовлекается плевра и развивается пиопневмоторакс. В прошлом пневмонии являлись основной причиной летальных исходов, в первую очередь, у детей раннего возраста.

Вторичные осложнения желудочно-кишечного тракта проявляются, в основ­ном, в виде стоматитов — катаральных, афтозных, некротических, язвенных и очень редко — гангренозных (нома). Воз­никающие в периоде пигментации коли­ты, энтероколиты связаны с наслоением микробной флоры (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, стафилококки).

Отиты в любом периоде кори являют­ся вторичными и обусловлены обычно Распространением воспалительного про­цесса из зева (стрептококкового, ста­филококкового и др.). В прошлом они час­то осложнялись мастоидитом, тромбозом мозговых синусов. Ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии также нередко наблюдаются у больных корью

________________________________ Корь -ф- 73

детей. Поражение глаз микробной приро­ды протекает в виде гнойного блефарита, кератита, флегмоны орбиты. Эти ослож­нения могут приводить к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнению роговицы и частичной или полной потере зрения.

Особенности кори у детей раннего возраста. У детей первого полугодия жиз­ни корь имеет ряд особенностей.

Катаральный период нередко укоро­чен до 1—2 дней, а иногда отсутствует. Катаральные явления обычно выраже­ны слабо. Патогномоничный для кори симптом — пятна Вельского—Филатова— Коплика — может отсутствовать.

Период высыпания укорочен до 2 дней. Выраженная интоксикация не характерна, возможна рвота. Сыпь пятнисто-папулез­ная, мелкая или средняя по величине, не­обильная и неяркая, появляется этапно.

Период пигментации сокращается до 5—7 дней. Пигментация слабо выражена, ее этапность сокращена. Рано развивается и длительно сохраняется коревая анергия, часто уже в ранние сроки возникают бактериальные осложнения (пневмония, отит). У детей этой возрастной группы корь часто протекает как смешанная ин­фекция (вирусно-бактериальная, вирус-но-вирусная).

Нередко возникает дисфункция ки­шечника — частый жидкий стул, иногда с примесью слизи.

У детей второго полугодия жизни корь приобретает более выраженные классиче­ские черты типичной клинической карти­ны болезни.

Корь у взрослых сохраняет типич­ную симптоматику и выраженную тяжесть за счет специфической вирусной интокси­кации.

Корь у привитых живой коревой вакциной возникает у лиц, в организме которых специфические антитела не обра­зовались или в дальнейшем произошло их снижение ниже защитного уровня. Корь в этих случаях протекает типично со всеми

74 "Φ" СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

свойственными клиническими проявле­ниями.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки кори в катаральном периоде:.

— контакт с больным корью;

— постепенное начало болезни;

- нарастающая температура тела;

— нарастающий катаральный синд­ром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.);

- синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта (энантема; рыхлость, пестрота, матовый цвет);

— пятна Вельского—Филатова— Коплика (в конце периода).

Опорно-дшгностигеские признаки ко­ри в периоде высыпания:

— характерный эпиданамнез;

— этапное появление сыпи;

— сыпь пятнисто-папулезная с тен­денцией к слиянию и переходом в пигмен­тацию;

— появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела;

— нарастающая интоксикация;

— лихорадка и катаральный синдром выражены максимально;

— пятна Вельского—Филатова— Коплика (в начале периода);

— синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта.

Лабораторная диагностика кори включает следующие методы: вирусологи­ческий, серологический, гематологиче­ский.

Вирусологический метод основан на выделении вируса кори (антигена) из кро­ви, носоглоточных смывов, секрета конъ­юнктив, мочи. С целью выявления вируса используют также следующие методы: им-мунофлюоресценции (ответ получают че­рез несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии.

Серологический метод: используют РН, РСК, РТГА, ΡΗΓΑ. Исследование про­водят дважды — в начале заболевания и повторно через 10—14 дней. Диагности­ческим является нарастание титра спе­цифических антител в 4 раза и более. С по-

мощью ряда методов (встречного им-муноэлекрофореза, иммуноферментного, радиоиммунологического) определяют специфические коревые антитела в крови: IgM свидетельствуют об остро протекаю­щей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания.

Гематологические данные: в катараль­ном периоде — лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоци-тоз; в периоде высыпания — лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не из­менена.

Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде наибольшие труд­ности возникают при проведении диффе­ренциального диагноза с ОРВИ (аденови­русной, гриппом, парагриппом и др.), в ря­де случаев коклюшем и паракоклюшем, молочницей.

Наибольшее сходство имеет аденови­русная инфекция, которая характеризует­ся кашлем, насморком, конъюнктиви­том, синдромом интоксикации и лихорад­кой. Однако при ОРВИ, в отличие от кори, катаральные явления развиваются с менее закономерной последователь­ностью — более быстро, остро; конъюнк­тивит наблюдается нерегулярно и не сопровождается инфильтрацией век и све­тобоязнью. Явления интоксикации разви­ваются также более быстро — на 1—2-й день болезни. Решающее значение имеет осмотр слизистых оболочек полости рта: при ОРВИ на протяжении всей болезни они остаются чистыми, бледно-розовыми и только изредка на мягком небе можно обнаружить энантему.

Мологница характеризуется появлени­ем на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба, языка беловатых крупных размеров наложений, которые легко сни­маются. У детей отсутствует интоксика­ция, лихорадка, катаральный синдром.

В период высыпания дифференциаль­ный диагноз проводят с краснухой, скар­латиной, энтеровирусной инфекцией, ме-нингококцемией, аллергическими сыпями

Корь

75

(см. рис. 3), в ряде случаев с псевдотубер­кулезом, синдромом Стивенса—Джонсона и синдромом Лайела.

Дифференциальная диагностика кори с основными заболеваниями, сопровожда­ющимися экзантемой, представлена в таб­лице 6 (стр. 114).

Синдром Стивенса—Джонсона начи­нается остро с повышения температуры тела до 39—40° С и выше, наблюдается ка­шель, насморк, рвота, отказ от еды, боль в глазах. Характерно выраженное и глубо­кое поражение слизистой оболочки рта и конъюнктив (пузыри, язвочки, участки некроза). Некротические поражения час­то наблюдаются в области уретры, аналь­ного отверстия, половых органов. Сыпь появляется через 4—6 дней от начала ли­хорадки, с преимущественной локализа­цией в области тыльной поверхности кис­тей, стоп; этапность в распространении сыпи отсутствует. Через несколько часов после появления сыпи на ее месте образу­ются пузыри различной величины с мут­ным или прозрачным содержимым.

Синдром Лайела характеризуется ост­рым началом, быстрым подъемом тем­пературы тела до фебрильных цифр, выраженным синдромом интоксикации, ранним поражением кожи. Сыпь эритема-тозно^папулезная, появляется на лице, груди, спине и постепенно спускается вниз, симулируя этапное высыпание, ха­рактерное для кори. Однако в дальнейшем происходит слияние элементов сыпи с бы­стрым развитием крупных пузырей. Пу­зыри с тонкими стенками (дряблой мор­щинистой поверхностью, серозно-гемор-рагическим содержимым), после разрыва которых появляются обширные мокну­щие эрозированные поверхности. У боль­ных с синдромом Лайела поражение сли­зистых оболочек наблюдается нечасто, в основном, при формах с тяжелым тоталь­ным поражением кожи и характеризуется образованием пузырей (с последующим их изъязвлением).

Лечение больных корью обычно про-

водят в домашних условиях. Гос­питализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопут­ствующими заболеваниями; дети раннего возраста, из социально-незащищенных семей, закрытых детских учреждений.

Большое значение в комплексе лечеб­ных мероприятий имеют создание хоро­ших санитарно-гигиенических условий и охранительного режима, рациональное питание, повышение защитных сил ор­ганизма. Важнейшая задача — предупре­дить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений. Комната, в которой находится больной, должна быть чистой, хорошо проветриваемой. Госпита­лизировать больных корью следует в бок­сы или 1— 2-местные палаты.

Постельный режим назначают в тече­ние всего времени лихорадки и первые 2 дня нормализации температуры тела. Необходимо строго следить за гигиениче­ским содержанием больного: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым раствором калия перманганата или 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для профилактики стоматита рекомендуется чаще поить больного, полоскать полость рта отварами трав (ромашки, шалфея и др.). Конъюнктивы глаз обрабатывают 3—4 раза в день масляным раствором ре­тинола ацетата, губы смазывают ланоли­новым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника, каротолином.

Диету назначают с учетом возраста ре­бенка, формы и периода заболевания. В острый период следует давать молоч-но-растительную пищу, механически и химически щадящую, с достаточным со­держанием витаминов. После снижения интоксикации добавляют мясные блюда в виде паровых котлет, фрикаделек, запека­нок из нежирных сортов мяса. Рекоменду­ется чаще поить ребенка (теплое молоко, чай с добавлением малины или меда, клюквенный морс, сок шиповника, изюм­ный отвар).

76 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

 

Медикаментозную терапию применя­ют в зависимости от выраженности симп­томов болезни, а также от наличия и характера осложнений. В качестве этиот-ропной терапии можно рекомендовать РНК-азу (орошение слизистых оболочек полости рта, закапывание в нос и глаза, в тяжелых случаях — внутримышечно), ре-комбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон, интерлок). При гнойном конъюнктивите закапывают 20% раствор сульфацила натрия; при серозных или слизистых выделениях из носа ис­пользуют детский нафтизин, галазолин, фариал; при гнойных выделениях из носа — закладывают мази с антибиотика­ми. Для борьбы с кашлем применяют тус-син, либексин, бромгексин, бронхикум, геломиртол, микстуру с алтейным корнем, пертуссин.

Антибиотики при неосложненной ко­ри не назначают. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хрониче­скими процессами антибиотики рекомен­дуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а де­тям старшего возраста — после выявления первых признаков осложнения. Выбор ан­тибиотика определяется чувствительно­стью выделенной флоры. Препаратами выбора являются пенициллины, рулид, цефотаксим, оксациллин.

В течение всего острого периода и в пе­риоде пигментации назначают аскорбино­вую кислоту, витамин А. Показаны поли­витамины с микроэлементами — аевит, олиговит, центрум, юникап-М. Десенси­билизирующую терапию проводят по по­казаниям (кларитин, тавегил).

Детям ослабленным, раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендует­ся вводить иммуноглобулин нормальный человеческий донорский.

Диспансерное наблюдение. Де­тей, перенесших коревой энцефалит (ме-нингоэнцефалит), наблюдают не менее 2 лет (невропатолог, педиатр-инфекцио­нист).

Профилактика. Больного корью изо­лируют до 5-го дня от начала высыпания. Комнату, где находится больной корью, проветривают. Дезинфекцию не проводят, так как вирус неустойчив во внешней среде.

На контактных, непривитых и не бо­левших корью, накладывают карантин в течение 17 дней с момента контакта. Срок карантина удлиняется до 21 дня для детей, которым в инкубационном периоде вво­дили иммуноглобулин, плазму, кровь. Первые 7 дней с момента контакта ребен­ку можно разрешить посещать детское уч­реждение, поскольку заразный период начинается с последних двух дней инкуба­ционного периода, минимальный срок ко­торого составляет 9 дней.

Школьники старше второго класса ка­рантину не подлежат.

Экстренную активную иммунизацию в очаге проводят вакциной Л-16 всем здоро­вым детям старше 12 мес., у которых отсут­ствуют сведения о кори в анамнезе и вакци­нации против данного заболевания. Экст­ренная вакцинация, проведенная в очаге в ранние сроки, предупреждает дальнейшее распространение кори в коллективе.

Пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нор­мальным донорским контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори. Де­тям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям — ослабленным, реконвалесцентам. Оптимальные сроки введения иммуноглобулина — не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический им­муноглобулин — 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего воз­раста). Пассивный иммунитет сохраняет­ся в течение 30 дней.

В детских больницах, санаториях, до­мах ребенка, других учреждениях, где на­ходятся ослабленные дети, в случае воз­никновения очага кори иммуноглобулин вводят после проведения серологического

Краснуха -Φ- 77

обследования. Наличие у контактных де-_тей специфических антител в любых, даже минимальных титрах (в РТГА 1: 5, РПГА 1:10), предупреждает от заболевания ко-р_Ью. При отсутствии специфических (про-_тивокоревых) антител у данной катего­рии детей, иммуноглобулин человеческий лормальный донорский вводится в следу­ющих дозах: детям раннего возраста -6,0 мл (3,0 мл и через 2 дня 3,0 мл), детям старшего возраста — 9,0 мл (6,0 мл и че­рез 2 дня 3,0 мл). Рекомендуемая схема введения иммуноглобулина обусловлива­ет гарантированное предупреждение кори в течение 1 мес.

Специфигеская профилактика. Актив­ную плановую иммунизацию проводят жи­вой коревой вакциной Л-16 с 12— 15 мес., ревакцинацию — в 6 лет. В Санкт-Пе­тербурге детей, родившихся от серонега-тивных к кори матерей, вакцинируют в возрасте 8—10 мес. с повторным введением живой противокоревой вакцины через 6 месяцев.

Активную иммунизацию можно про­водить также зарубежными вакцина­ми: живой коревой вакциной «Рувакс» и трехвалентной вакциной «MMR» — про­тив кори, эпидемического паротита, крас­нухи.

Краснуха

+ Краснуха (Rubeola) — вирусная бо­лезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретенная краснуха — ост­рое инфекционное заболевание, вызывае­мое вирусом краснухи, передающееся воз­душно-капельным путем, характеризующе­еся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических лимфатических узлов, пре­имущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительны­ми катаральными явлениями.

Врожденная краснуха — хрони­ческая инфекция с трансплацентарным пу­тем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.

Исторические данные. Краснуха известна давно, однако как самостоя­тельное заболевание описана в 1834 г. В 1881 г. на Международном конгрессе в Лондоне утверждена в виде отдельной нозологической формы. Выделение и идентификация вируса краснухи осуще­ствлены под руководством P. Parkman и T.Weller в 1962г.

Этиология. Вирус краснухи относит­ся к токсономической группе тогавирусов (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Ви-рионы имеют сферическую форму с диа­метром 60—70 нм, содержат РНК. Вирус

нестоек в окружающей среде, устойчив к антибиотикам, хорошо переносит низкие температуры, при ультрафиолетовом об­лучении гибнет сразу. По антигенным свойствам все штаммы вируса краснухи представляют единый серотип.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные типичной формой приобретенной краснухи, а также лица, переносящие атипичные формы (стертые, бессимптомные и др.); дети с врожденной краснухой и вирусоносители.

Больной приобретенной краснухой становится заразным за 7 дней до разви­тия первых клинических признаков бо­лезни и может продолжать выделять ви­рус в течение 21 дня после появления сыпи (особенно заразен больной краснухой первые 5 дней с момента появления сыпи). У детей с врожденной краснухой вирус вы­деляется длительно — 1,5—2 года после рождения (с мокротой, мочой, калом).

Механизмы передаги — капельный (при приобретенной), гемо-контактный (при врожденной). Пути передаги — воз­душно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной), трансплацентар­