Возникают боли от температурных раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающиеся после устранения действия раздражителя. Электровозбудимость пульпы снижена до 70 мкА.
Данные рентгенографии: кариозная полость расположена на жевательной поверхности зуба, широко сообщается с полостью зуба, корневые каналы достаточно проходимы, обнаруживается расширение периодонтальной щели, резорбция костной ткани, окружающей зуб, отсутствует.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Хронический гангренозный пульпит необходимо дифференцировать с хроническим фиброзным пульпитом и хроническим верхушечным периодонтитом.
Дифференциальная диагностика хронического гангренозного пульпита и хронического верхушечного периодонтита:
Общее:
1) гнилостный запах из кариозной полости;
2) безболезненное зондирование поверхностных слоев в полости зуба;
3) изменения на рентгенограмме в периапикальных тканях.
Различия заключаются в том, что при хроническом верхушечном периодонтите:
1) из анамнеза можно выявить появление припухлости на десне и боль при накусывании на больной зуб во время обострения;
2) зуб никогда не реагирует на температурные раздражители;
3) при осмотре переходной складки можно выявить свищ, рубец от свища или застойную гиперемию;
4) зондирование безболезненно на всем протяжении канала, за исключением тех случаев, когда грануляции из периодонта врастают в канал, но в этом случае на турунде обнаруживается ярко-алая кровь, что не характерно для гангренозного пульпита;
5) грануляции при зондировании менее болезненны, чем сохранившаяся пульпа в канале при гангренозном пульпите;
6) показатели ЭОД более 100 мкА.
Дифференциальная диагностика хронического гангренозного пульпита и хронического фиброзного пульпита:
Общее:
1) боли от температурных раздражителей;
2) наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба.
Различия заключаются в том, что при хроническом гангренозном пульпите:
1) коронка зуба более темная, чем при хроническом фиброзном пульпите;
2) сообщение с полостью зуба более широкое;
3) зондирование дна кариозной полости, перфорационного отверстия и устья корневого канала безболезненно, пульпа не кровоточит;
4) зуб реагирует больше на горячее, чем на холодное, а при хроническом фиброзном пульпите – на холодное;
5) показатели ЭОД при хроническом гангренозном пульпите – 70 мкА (у данного больного), а при хроническом фиброзном пульпите – 35-40 мкА.
ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Диагноз – pulpitis chronica gangraenosa (хронический гангренозный пульпит).
Диагноз поставлен на основании клинической картины, данных анамнеза, жалобах больного, основных и дополнительных методов исследования.
Жалобы больного: ноющие боли от различного рода раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающиеся после устранения действия этих раздражителей, боли от перемены температуры воздуха – при выходе на улицу или обратно; гнилостный запах изо рта.
Из анамнеза заболевания выявлено, что зуб в прошлом сильно болел, потом боли прекратились, никакого лечения не проводилось.
Объективно на жевательной поверхности зуба обнаружена глубокая кариозная полость, цвет зуба имеет сероватый оттенок, имеется широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба; цвет коронковой пульпы серый, зондирование пульпы безболезненно, при глубоком зондировании в устье канала определяется кровоточивость и болезненность; перкуссия зуба безболезненна, звук тимпанический.
Дополнительные методы исследования: Электровозбудимость пульпы снижена до 70 мкА. По данным рентгенографии обнаруживается расширение периодонтальной щели.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Этиология
Пульпит (pulpitis) — воспалительный процесс в пульпе зуба в результате воздействия на нее различных раздражителей.
Наиболее частой причиной пульпита являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, попадающие в пульповую камеру из кариозной полости через дентинные канальцы. Большинство авторов считают основными возбудителями воспаления пульпы кокковые формы бактерий, в частности гемолитические и негемолитические стрептококки, диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрептобациллы, лактобациллы и дрожжевые грибы.
Инфицирование пульпы возможно при случайном вскрытии полости зуба во время лечения кариеса, а также ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана, гайморовой пазухи при ее воспалении, остеомиелите, либо периодонтите в рядом стоящем зубе. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях.
Вторым по частоте этиологическим фактором развития пульпита может явиться острая или хроническая травма: механическая, физическая и химическая.
Острая механическая травма возникает при отломе части коронки зуба с обнажением рога пульпы, при переломе корня, при травмировании сосудисто-нервного пучка в области верхушки корня (например, при ударе), вскрытии рога пульпы при лечении кариеса или препарировании зуба под коронку.
К механической хронической травме пульпы относятся патологическая стираемость зубов, которая может привести к обнажению рога пульпы, завышение пломбы при лечении глубокого кариеса, давление дентикля.
Физическая травма может привести к перегреву пульпы во время препарирования кариозной полости или зуба под коронку. Это может произойти при использовании тупых боров или при работе на турбинной машине в течение длительного времени без водяного охлаждения. Наложение амальгамовой пломбы без надежной изолирующей прокладки также приводит к хроническому физическому раздражению пульпы, так как металл является хорошим проводником термических раздражителей.
Химическая травма пульпы может произойти в результате действия следующих факторов:
· использование сильнодействующих антисептиков в высокой концентрации при обработке глубокой кариозной полости (3%-го раствора хлорамина, 96%-го раствора спирта, 3%-го раствора перекиси водорода, эфира);
· постановка постоянной пломбы без лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, применение пломбировочных материалов, обладающих токсичным действием, без изолирующих прокладок (акрилоксид, карбодент, эвикрол и др.);
· применение лечебных прокладок с выраженной щелочной средой рН-12—14 (кальмецин, кальцин-паста), которые могут привести к некрозу пульпы;
· добавление кристаллов тимола, йодоформа, нитрата калия в прокладку;
· применение аллергенных пломбировочных материалов и лекарственных препаратов без учета неблагоприятного аллергологического статуса пациента (пластмасса, цинк-эвгеноловая паста, сульфаниламиды, антибиотики и др.), лечение глубокого кариеса у людей немолодого возраста с низкой реактивностью организма с декомпенсированной формой кариеса.
К числу этиологических факторов пульпита можно отнести дентикли и петрификаты в полости зуба.
Петрификаты пульпы зуба могут быть единичными или множественными, то есть наблюдается очаговое или диффузное отложение минеральных солей, которые могут раздражать нервные окончания пульпы и сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию. Отложение солей кальция прослеживается главным образом вдоль крупных сосудов и нервов, что, несомненно, может привести к возникновению самопроизвольных болей в зубе, особенно при смене положения головы.
Дентикли — это дентиноподобные образования различной величины и формы, которые образуются как в коронковой, так и в корневой пульпе в результате хронической механической травмы зуба либо при общесоматических хронических заболеваниях. Различают свободнолежащие, пристеночные и интерстициальные ("замурованные") дентикли.
Патогенез
Пульпа представляет собой мощный противоинфекционный барьер. При истощении защитных сил пульпы и воздействии вирулентных микроорганизмов и их токсинов развивается воспалительная реакция, которая может быть обратима на определенных этапах. Неспецифические и специфические факторы резистентности организма участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления пульпы зуба. Исход этого воспаления зависит от следующих факторов:
1) вирулентности микроорганизмов и их токсинов;
2) длительности воздействия раздражителей;
3) сопротивляемости пульпы;
4) общего состояния организма человека;
5) возраста пациента;
6) интенсивности кариеса;
7) состояния пародонта.
Необходимо учитывать сенсибилизацию пульпы, которая развивается задолго до клинических признаков воспаления в результате существующего кариозного процесса.
В начале воспаления в пульпе развиваются изменения функционального характера, которые в дальнейшем переходят в структурные. В ответ на длительное воздействие микроорганизмов и их токсинов происходит гибель клеток и выброс большого количества лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических, липолитических), которые инициируют каскад реакции. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток.
Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.
В процессе альтерации повреждаются субклеточные структуры, в частности, повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, активируются процессы гидролиза, высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты. Это приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.
После кратковременного сужения артериол происходит их расширение, одновременно расширяются венулы и капилляры. Наблюдается усиление кровотока, сгущение крови, набухание стенок сосудов в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови, тромбообразование.
В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется, происходит его защелачивание, нарастает гипоксия тканей. Защитная функция межуточного вещества резко снижается из-за изменения его структуры (пустоты чередуются с плотными участками). Появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолиз.
Одновременно со стадией альтерации развивается и усугубляется стадия экссудации. В тканях пульпы нарастает отек, появляется серозный экссудат, который в редких случаях может рассосаться, то есть воспаление приобретает обратное развитие, но чаще через 6—8 часов от начала воспаления трансформируется в гнойный.
Образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление, стихающее к периферии. По дентинным трубочкам в кариозную полость частично выходит воспалительный транссудат, чем достигается снижение давления в полости зуба и стихание боли на какое-то время. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то острое воспаление переходит в хроническое.
Другим исходом острого диффузного пульпита может быть гибель пульпы в результате выраженной гипертензии с последующими необратимыми изменениями.
При переходе острого пульпита в хронический фиброзный по периферии абсцесса вначале образуется грануляционная ткань. В дальнейшем участок воспаленной пульпы подвергается фиброзному перерождению, что соответствует стадии пролиферации.
Острый пульпит может перейти в хронический гангренозный в случае попадания гнилостных микроорганизмов в полость зуба через дренажное отверстие в дентине. Морфологически наблюдаются некроз поверхностного участка, прилежащего к кариозной полости, и разрастание грануляционной ткани в подлежащем слое. Участок некроза со временем распространяется на всю коронковую часть, а затем и корневую пульпу, что в конечном итоге приводит к развитию периодонтита.
В некоторых случаях острый пульпит может перейти в хронический гипертрофический, что чаще встречается в молодом возрасте. В этом случае стадия пролиферации значительно преобладает над стадиями альтерации и экссудации. Участок абсцесса пульпы после вскрытия его в кариозную полость замещается грануляционной тканью, которая в результате хронической травмы (температурной, механической, химической) разрастается в сторону кариозной полости. При попадании многослойного плоского эпителия со слизистой оболочки полости рта на эту ткань образуется полип пульпы.
Хронический гипертрофический пульпит может перейти в хронический гангренозный пульпит и в периодонтит.
Хронические формы пульпитов могут периодически давать обострения, что наблюдается при механическом закрытии дренажного отверстия из полости зуба, снижении реактивности организма в результате острых и хронических общих заболеваний, стрессе. В пульпе наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления (появление очагов склероза, фиброзных изменений, участков отложения солей), наблюдаются очаги острого воспаления: микроабсцессы, явления отека и экссудации.
Таким образом, при различных формах пульпита явления альтерации, экссудации и пролиферации присутствуют обязательно, но идет превалирование одного процесса над другим. Например, при острых формах пульпита превалируют явления экссудации, при хроническом гангренозном — альтерации, при хроническом гипертрофическом — пролиферации.